银杏叶提取物对神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分三组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。     

黄芪注射液对培养神经细胞损伤的保护作用

目的：研究黄芪对体外培养的胎鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用。方法：在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞，通过去除培养液中的小牛血清造成细胞损伤，实验组每毫升培养液中加入不同剂量的黄芪（0．05－0．5g)，观察黄芪对上术损伤的作用。结果：黄芪治疗组（0.2-0.5g/ml)的神经细胞线粒体活性较单纯去血清组明显增高（P＜0．05），在0．05－0．5g/ml范围内黄芪的抗损伤作用呈剂量相关性增加。结论：黄芪对体外培养的神经细胞去血清损伤有保护作用。     

葛根素对难治性心力衰竭患者氧化/抗氧化系统失衡的调节作用

目的：探讨葛根素对难治性心力衰竭患者血中氧化/抗氧化指标的调节作用。方法：选取健康成人34例，检测静脉血全血超氧 化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的 浓度，然后与难治性心力衰竭组治疗前的此5项指标进行比较；选择76例难治性心力衰竭患者，随机分成两组，试验前均监测静脉血 全血 SOD、GSH-Px 和 CAT 的活性及血浆 LPO 和 MDA 的浓度并评价心功能，然后试验组在给予常规治疗的同时合并给予葛根素 注射液300 mg/d，稀释后静脉滴注，疗程2周；对照组只给予常规治疗，2周后，复测上述指标，比较各组治疗前后的变化。结果：1) 难 治性心力衰竭患者全血 SOD、全血 GSH-Px 和 CAT 的活性比健康对照组低，而血浆 LPO 及 MDA 的浓度比健康对照组高，均 P＜0． 01；2) 葛根素组试验前后比较，全血 SOD、全血 GSH-Px 和 CAT 活性明显增高，且血浆 LPO 和全血 MDA 浓度明显降低，均P＜0． 05；而对照组则无显著变化，P＞0． 05；3) 葛根素组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组，P＞0． 05。结论：难治性心力衰竭患者机 体的抗氧化防御能力降低，葛根素可通过提高机体的抗氧化能力，消除氧自由基和脂质过氧化物，起到纠正心力衰竭的作用。     

D-二聚体在急性主动脉夹层中的诊断价值

目的 探讨血浆D-二聚体水平在急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)早期诊断中的价值.方法 选取2006年1月至2009年3月因胸痛就诊于复旦大学中山医院患者共80例,其中40例经动脉三维CT血管成像(CTA)检查确诊为急性主动脉夹层病例作为ADD组,同期以类似症状就诊但最终排除急性主动脉夹层的40例为对照组,所有患者胸痛发生12 h内检测血浆 D-二聚体,比较ADD组与对照组血浆 D-二聚体水平,分析D-二聚体诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值,并绘制D-二聚体诊断急性主动脉夹层的受试者工作曲线(receiver operating char-acteristic curve,ROC曲线).所有数据用SPSS 11.5统计软件分析处理,计量资料采用均数±标准差(χ±s)表示,两组间均数比较采用Mann-Whitney检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ADD组血浆在D-二聚体水平明显高于对照组[(5.48±7.95)vs.(0.64±0.75),P<0.01];D-二聚体(>0.5 μg/mL)诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为87.5%,62.5%,70%和83.3%,受试者工作曲线下面积为0.848±0.042,95%CI为0.766-0.930.结论 D-二聚体可作为急性主动脉夹层早期诊断有效的筛选指标.     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P＜0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P＜0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用.     

法舒地尔对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6水平的影响

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：Sprague Dawley大鼠30只,随机分成对照组、敌敌畏（dichlorvos,DDVP）中毒组、法舒地尔干预组3组,每组10只,均予以气管切开接呼吸机辅助通气。6h后留取血样用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测血浆TNF-α、IL-6水平。取左肺下叶组织,HE染色观察病理学改变。结果：与对照组比,中毒组和干预组大鼠血浆TNF-α、IL-6水平均显著升高（P〈0.01）,肺组织HE染色有炎症细胞浸润;与中毒组比,干预组TNF-α、IL-6升高程度显著降低（P〈0.05）,肺损伤程度较轻。结论：法舒地尔能降低敌敌畏中毒大鼠血浆TNF-α、IL-6水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠敌敌畏中毒性急性肺损伤有明显的保护作用。     

低温闭胸心肺转流对狗心肺复苏后脑损伤的保护作用

目的　观察闭胸低温心肺转流 (CPB)对狗心肺复苏后脑损伤的保护作用。方法制作狗心搏骤停模型 ,停搏 15min后行浅低温 (33～ 34℃ ) (n =5 )和深低温 (2 6～ 2 7℃ ) (n=5 )闭胸CPB复苏。于停搏前、停搏后 15min、CPB开始后 1h、 3h抽血 ,于 3h取大脑皮层 ,测定血浆和脑组织肌酸磷酸激酶 BB (CK BB)浓度。另设 5只为缺血对照组。结果　CPB开始后3h ,浅低温组和深低温组血浆CK BB浓度明显高于停搏前 (P <0 0 5 ) ,深低温组大脑皮层中CK BB浓度明显低于浅低温组 (P <0 0 5 )。结论　狗心脏停搏 15min后行深低温闭胸CPB复苏对大脑皮层的损伤较轻 ,有一定保护作用     

银杏提取物对心肺复苏后再灌注损伤的保护

较长时间心脏停搏后 ,用浅低温闭胸心肺转流 (ＣＰＢ)能提高心肺复苏 (ＣＰＲ)的存活率 ,但在ＣＲＰ过程中 ,存在缺血再灌注损伤 ,可影响患者的存活率及心、脑功能的恢复[1] 。本研究旨在探讨用浅低温ＣＰＢ加银杏提取物(ＥＧｂ761)复苏后 ,狗心脏及脑组织中超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)的活性及其意义。材料和方法一、实验动物与方法10只实验狗 (由中山医院实验动物部提供 ) ,雌雄各半 ,体重 15～ 2 5ｋｇ。随机分为 3组 :第 1组为缺血对照组( 2只 ) ,第 2组为实验组 ( 3只 ) ,第 3组为闭胸ＣＰＢ组 ( 5只 )。动物经氯胺酮静脉麻醉后 ,用 10 %氯…     

危重病人血压闭路监控的临床评价

迅速而有效地控制血压异常,在危重病人的治疗中很重要。通常是用一个输液泵,靠护士按既定的用药常规,调整滴速输入速效扩血管或缩血管药物,以达到预期的血压,同时,用床边监测仪连续显示血压。七十年代后期,已经有了关于用电脑程序闭路监测血压和调整药物输入速度的报道,本文介绍一种用于血压异常(降低或升高)危重病人的闭路监控系统,用于不同临床情况下控制常用药物的输注速度,并与常用的人工调控法作比较。控制系统用硝普钠(11例)和硝基甘油(9