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目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分三组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。 相似文献
2.
黄芪注射液对培养神经细胞损伤的保护作用 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究黄芪对体外培养的胎鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用。方法:在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞,通过去除培养液中的小牛血清造成细胞损伤,实验组每毫升培养液中加入不同剂量的黄芪(0.05-0.5g),观察黄芪对上术损伤的作用。结果:黄芪治疗组(0.2-0.5g/ml)的神经细胞线粒体活性较单纯去血清组明显增高(P<0.05),在0.05-0.5g/ml范围内黄芪的抗损伤作用呈剂量相关性增加。结论:黄芪对体外培养的神经细胞去血清损伤有保护作用。 相似文献
3.
目的:探讨葛根素对难治性心力衰竭患者血中氧化/抗氧化指标的调节作用。方法:选取健康成人34例,检测静脉血全血超氧 化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的 浓度,然后与难治性心力衰竭组治疗前的此5项指标进行比较;选择76例难治性心力衰竭患者,随机分成两组,试验前均监测静脉血 全血 SOD、GSH-Px 和 CAT 的活性及血浆 LPO 和 MDA 的浓度并评价心功能,然后试验组在给予常规治疗的同时合并给予葛根素 注射液300 mg/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;对照组只给予常规治疗,2周后,复测上述指标,比较各组治疗前后的变化。结果:1) 难 治性心力衰竭患者全血 SOD、全血 GSH-Px 和 CAT 的活性比健康对照组低,而血浆 LPO 及 MDA 的浓度比健康对照组高,均 P<0. 01;2) 葛根素组试验前后比较,全血 SOD、全血 GSH-Px 和 CAT 活性明显增高,且血浆 LPO 和全血 MDA 浓度明显降低,均P<0. 05;而对照组则无显著变化,P>0. 05;3) 葛根素组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组,P>0. 05。结论:难治性心力衰竭患者机 体的抗氧化防御能力降低,葛根素可通过提高机体的抗氧化能力,消除氧自由基和脂质过氧化物,起到纠正心力衰竭的作用。 相似文献
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血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P<0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P<0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用. 相似文献
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银杏叶提取物对缺血-再灌流神经元损伤的保护作用及其信号转导机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究银杏叶提取物(EGB761)对缺糖缺氧/复糖复氧神经元损伤的保护作用,并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。再灌流时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用。结果缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调因缺糖缺氧/复糖复氧而降低的p- Akt蛋白的表达,但该作用不被Ly294002所阻断。结论EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关。 相似文献
6.
较长时间心脏停搏后 ,用浅低温闭胸心肺转流 (CPB)能提高心肺复苏 (CPR)的存活率 ,但在CRP过程中 ,存在缺血再灌注损伤 ,可影响患者的存活率及心、脑功能的恢复[1] 。本研究旨在探讨用浅低温CPB加银杏提取物(EGb761)复苏后 ,狗心脏及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及其意义。材料和方法一、实验动物与方法10只实验狗 (由中山医院实验动物部提供 ) ,雌雄各半 ,体重 15~ 2 5kg。随机分为 3组 :第 1组为缺血对照组( 2只 ) ,第 2组为实验组 ( 3只 ) ,第 3组为闭胸CPB组 ( 5只 )。动物经氯胺酮静脉麻醉后 ,用 10 %氯… 相似文献
7.
迅速而有效地控制血压异常,在危重病人的治疗中很重要。通常是用一个输液泵,靠护士按既定的用药常规,调整滴速输入速效扩血管或缩血管药物,以达到预期的血压,同时,用床边监测仪连续显示血压。七十年代后期,已经有了关于用电脑程序闭路监测血压和调整药物输入速度的报道,本文介绍一种用于血压异常(降低或升高)危重病人的闭路监控系统,用于不同临床情况下控制常用药物的输注速度,并与常用的人工调控法作比较。控制系统用硝普钠(11例)和硝基甘油(9 相似文献
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9.
黄培志 《国外医学:心血管疾病分册》1986,(1)
以往研究发现,高血压患者的心肌梗塞和其他心血管病发病率和死亡率有所增加。最近,Framing-ham研究资料提示,无症状心肌梗塞的预后同症状性心肌梗塞同样严重。本文进一步分析了Framingham资料,提示高血压患者的无症状心肌梗塞发生率明显增加。因此,对高血压患者进行定期心电图监测,有利于早期预防心肌梗塞。 相似文献
10.
将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4h组,每组6只。分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值。同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定。结果发现注射LPS后1h组TNF—α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P〈0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P〈0.05)。与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P〈0.05)。认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起AU的重要机制。 相似文献