重组人促红素联合蔗糖铁治疗妇科恶性肿瘤相关性贫血的疗效及不良反应观察

目的观察重组人促红素联合蔗糖铁治疗妇科肿瘤相关性贫血的临床效果及不良反应。方法选取2014年1月至2016年4月在中国医科大学附属盛京医院就诊的妇科肿瘤相关性贫血患者82例,其中观察组42例,对照组40例。观察组给予重组人促红素注射液联合蔗糖铁注射液治疗及预防贫血,重组人促红素注射液150 IU/kg/次皮下注射,每周3次。蔗糖铁注射液200 mg静脉注射,每周3次,连续8周。对照组血红蛋白(hemoglobin,HB)80g/L时,未予升血治疗而仅行化疗。观察两组治疗前及治疗后的红细胞(red blood cell,RBC)计数,HB、红细胞比容(hematocrit,HCT)及不良反应。结果观察组治疗后RBC、HB、HCT均高于治疗前,且均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);对照组8周后RBC、HB、HCT均低于化疗前,差异有统计学意义(P0.05)。观察组无血栓等不良反应发生。结论化疗可加重妇科肿瘤相关性贫血,而重组人促红素联合蔗糖铁治疗妇科肿瘤相关性贫血,临床效果显著。     

犬芥子气全身中毒后心肌酶的变化

目的探讨血清肌酸激酶 (CK)和肌酸激酶同工酶 (CK -MB)作为早期反映芥子气损伤指标的意义。方法以成年家犬为中毒模型 ,中毒剂量为 12mg·kg- 1,皮下注射。随机分为中毒对照组 (4条 ) ,治疗组 (6条 ) ,治疗组动物在中毒后 30min即进行相应的药物治疗。于中毒前所有犬各测一次CK、CK -MB的基础值 ,并于中毒后每日检测心肌酶的动态变化。对中毒致死动物及存活动物 (中毒或治疗后 11d及 2 8d)进行剖验 ,观察心肌细胞在光镜下组织学改变。结果中毒对照组犬于 3d内死亡 3条 ,治疗组犬全部成活。两组犬的CK、CK -MB值在中毒后均大幅度升高 ,中毒对照组尤甚 ,中毒后第 2天治疗组的CK与CK -MB值较中毒对照组分别下降5 3.7%和 4 0 .9% (P <0 .0 5 )。第 4天起治疗组的CK、CK -MB有明显的回落 ,之后趋于正常。 3d内死亡犬心肌细胞损伤较为明显 ,而存活至中毒后 11d或 2 8d犬心肌细胞未见异常。结论血清CK与CK -MB在芥子气中毒早期即显著升高 ,是反映芥子气损伤较敏感的指标     

重组人促红细胞生成素防治早产儿贫血的临床研究

目的 探讨重组人类促红细胞生成素(rhEPO)防治早产儿贫血的临床效果.方法 20例早产儿随机分成治疗组和对照组,每组10例.两组均于出生后第2周口服铁剂[元素铁5mg/(kg·d)],观察4周.治疗组第2周给予rhEPO 700IU/(kg·w),皮下注射,隔日1次,每周3次,共4周.结果 治疗前两组间血红蛋白(Hb)、血清转铁蛋白受体(sTfR)、血清铁蛋白(SF)比较均无统计学差异,P＞0.05.治疗后治疗组的Hb和sTfR均明显高于对照组(P＜0.01和P＜0.05),治疗后两组间SF无统计学差异,P＞0.05.结论 rhEPO能减轻早产儿贫血的程度,并可能减少输血.     

妊娠早中期部分血常规指标变化与妊娠糖尿病发生的相关性分析

目的:探讨妊娠早中期血常规白细胞(WBC)总数、血小板(PLT)计数、红细胞(RBC)计数及血红蛋白(HGB)含量变化与妊娠糖尿病(GDM)发生的相关性.方法:分别在孕妇首次孕检即孕12～14周及孕24～28周行糖筛查时,予血常规检查,测定WBC、PLT、RBC及HGB.将葡萄糖糖耐量检查确诊为GDM的78例孕妇作为病例组(GDM组),糖耐量正常的683名孕妇作为对照组(Con组),分别比较两组早、中期WBC、PLT、RBC等计数及HGB水平与GDM发生的相关性进行统计学分析.结果:GDM组早期外周血白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白明显高于对照组(P＜0.05),血小板计数无明显差异.GDM组中期外周血红细胞计数、血红蛋白含量明显高于对照组(P＜0.05),中期两组外周血白细胞、血小板计数均升高,无统计学差异.GDM组早中期血小板计数明显下降,患者高危并发症明显增加.结论:孕早期外周血白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量明显升高与GDM患病正相关(P＜0.05);孕中期外周血红细胞计数和或血红蛋白含量升高与GDM患病正相关(P＜0.05);GDM患者血小板计数下降是疾病的独立危险因素.     

早期反复小剂量rhEPO对早产儿神经发育远期预后的改善效果

目的观察早期反复小剂量重组人促红细胞生成素(rhEPO)对早产儿神经发育远期预后的改善作用。方法选取2015年1月-2016年12月洛阳市某医院新生儿重症监护病房收治的70例早产儿作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组35例。2组研究对象均予以早产儿常规治疗,且均于出生后第8天起给予元素铁及维生素E口服,而观察组研究对象在此基础上给予rhEPO治疗,2组研究对象均持续治疗14天。分别于治疗前后检测研究对象的血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、网织红细胞计数(Ret),于纠正胎龄40周时进行新生儿神经行为(NBNA)评分,且行脑电图(EEG)及颅脑核磁共振(MRI)检查,并于出生后12个月时采用Gesell发育诊断量表评估新生儿智能发育情况。结果 2组研究对象治疗前Hb,Hct及Ret比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组研究对象的Hb,Hct均较治疗前有所下降(P0.05),但观察组的Hb,Hct高于对照组(P0.05);2组研究对象的Ret均较治疗前有所升高(P0.05),且观察组的Ret高于对照组(P0.05)。纠正胎龄40周时,观察组研究对象的NBNA评分高于对照组(P0.05),其颅脑MRI异常率及EEG异常率均低于对照组(P0.05)。出生12个月时,观察组研究对象在大运动、精细动作及语音3项的得分高于对照组,且差异均有统计学意义(P0.05)。结论早期反复应用小剂量rhEPO治疗能够防治早产儿贫血,并有效促进其神经功能发育,进而改善其神经发育远期预后。     

钢铁工人血常规指标及尿酸水平与代谢综合征发病风险的相关性

目的研究钢铁工人血常规指标和尿酸水平与代谢综合征(MS)的关联。方法采用病例对照研究方法,选取内蒙古某钢铁企业接触噪声和高温危害因素的男性作业人员607人作为接害组,该企业不接触噪声与高温的行政和管理岗位的男性作业人员312人作为对照组。采集两组血标本,检测血常规和尿酸水平,分析接害组与对照组血常规指标[白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血小板计数(PLT)、红细胞分布宽度(RDW)及血红蛋白含量(Hb)]和尿酸水平(UA)与MS的相关性。结果接害组和对照组间吸烟、饮酒、腰围(WC)、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、WBC、RBC、PLT、Hb、RDW、体质量指数(BMI)及UA方面比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。接害组MS总体患病率为39.04%,高于对照组的23.08%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组MS患者和非MS患者WBC、RBC、PLT、RDW及UA比较差异均有统计学意义(均P<0.05)0多因素logistic回归分析发现WBC、RBC、RDW、PLT及UA是接害组MS的危险因素(均P<0.05)。结论钢铁工人MS患病率较高,红细胞计数增高、红细胞分布宽度增大及血小板计数升高是MS发生的危险因素。     

不同麻醉剂及采血方式对SD大鼠和昆明小鼠血常规影响

目的 比较不同麻醉剂和不同采血方式对实验动物血常规结果的影响。方法 无特定病原体级雄性SD大鼠42只,雄性昆明小鼠59只,随机分为对照组、乙醚组、水合氯醛组和戊巴比妥组。乙醚组动物予乙醚吸入麻醉,水合氯醛组、戊巴比妥钠组动物分别予水合氯醛和戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,对照组动物不予任何麻醉处理。采用眼眶静脉丛、腹主动脉或摘眼球的方式采集各组实验动物血样,分析白细胞(WBC)计数、红细胞(RBC)计数、血小板(PLT)计数、血红蛋白(Hb)水平和红细胞比容(HCT)。结果 戊巴比妥钠组SD大鼠RBC计数、Hb水平和HCT分别低于对照组(P0.05),乙醚组SD大鼠HCT低于对照组(P0.05)。对照组昆明小鼠眼眶静脉丛采血的WBC计数低于同组摘眼球采血(P0.05);水合氯醛组昆明小鼠眼眶静脉丛采血的WBC计数高于同组摘眼球采血(P0.05);戊巴比妥钠组昆明小鼠RBC计数、Hb水平和HCT分别低于对照组(P0.05)。结论 麻醉剂可影响实验动物血常规结果;不同采血方式对昆明小鼠血常规结果有影响。     

国产rhG-CSF对骨髓细胞培养CFU-GM的影响

目的 观察国产重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)对人和小鼠骨髓细胞生长的影响。方法 将国产rhG—CSF10、50、100ng／ml分别加入已制备的人和小鼠的骨髓有核细胞。进行CFU—GM定向培养后。分别统计集落数。结果 rhG—CSF对人和小鼠骨髓来源的CFU—GM集落数均有不同程度刺激生长的活性，且呈剂量依赖关系，其作用与日本生产的惠尔血相似。结论 国产重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)有明显促进骨髓增殖的活性。     

罗沙司他、重组人促红细胞生成素治疗非透析3 ～ 5期慢性肾脏病伴肾性贫血的临床对比研究

目的比较研究罗沙司他、重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗非透析3 ～ 5期慢性肾脏病(CKD)伴肾性贫血(RA)的临床疗效。方法前瞻性选取2020年1月至2022年10月东南大学附属中大医院江北院区收治的108例非透析3 ～ 5期CKD伴RA患者, 采用随机数字表法分为A组和B组各54例。A组采用罗沙司他联合多糖铁复合物(PIC)治疗, B组采用rhEPO联合PIC治疗, 均持续治疗3个月。比较两组临床疗效和治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、红细胞压积(Hct)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、转铁蛋白(TRF)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平和治疗期间不良反应发生率。结果 A组治疗总有效率显著高于B组[87.04%(47/54)比70.37%(38/54)], 差异有统计学意义(P<0.05);治疗后, A组RBC、Hb、Hct水平均显著高于B组[(3.47 ± 0.59)× 1012/L比(2.60 ± 0.51)× 1012/L、(110.45 ± 12.97)g/L比(93.64 ± 10.58)g/L...     

慢性苯中毒31例患者治疗前后血液学分析

目的探讨慢性苯中毒患者治疗前后的外周血常规、血细胞形态及骨髓象分类及形态特点。方法根据GBZ 68《职业性苯中毒的诊断》标准对患者分组,进行外周血常规及血细胞形态检查。选取材、涂片、染色好的骨髓片计数有核细胞200个,对其进行分类并观察细胞形态。结果与对照组比较,治疗前的轻、中、重度中毒组WBC、RBC、PLT计数及Hb含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后的WBC、PLT计数及Hb的变化,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后外周血细胞形态与治疗前相比变化不大。治疗后骨髓增生程度、粒红细胞比值均主要集中在正常区间,不同中毒程度组间骨髓增生程度及粒红细胞比值,差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓粒系及红系形态均无明显毒性改变。结论治疗前后外周血常规及血细胞形态变化不大,治疗后骨髓象有所改善。     

大花红景天对苯血液毒性干预的探讨

目的研究大花红景天(Rhod iola Crenu lata,RC)对苯血液毒性的干预作用。方法用1 600 mg/kg苯对100只成年雌性大鼠灌胃3周复制出苯血液毒性的动物模型后,按白细胞数分为模型对照组,13.5 mg/kg鲨肝醇组,1 000、2 000、4 000 mg/kg RC组进行治疗,每周5 d,连续5周,另设不做处理的正常对照组,每组10只。实验结束时,测定血细胞、骨髓象、骨髓细胞超微结构、骨髓嗜多染红细胞微核率、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果RC治疗苯中毒大鼠5周后,RC可恢复苯引起的白细胞减少,降低骨髓嗜多染红细胞微核率,提高骨髓红细胞系水平(P<0.01),2 000 mg/kg RC组可促进苯中毒大鼠骨髓粒细胞系增生(P<0.01)。但RC对血清SOD活力和MDA含量并无影响。结论RC对苯中毒引起的白细胞下降有一定的治疗作用,但效果并不明显。     

rhG—CSF对成年鼠持续低血流灌注海马损伤及认知障碍的改善作用

目的探讨rhG—CSF对持续低血流灌注成年鼠海马病理损伤及学习记忆障碍的改善作用。方法3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果缺血组整体逃逸时间显著高于对照组和干预组（P〈0．01）;缺血组停留于平台所在象限的时间显著少于对照组和干预组（P〈0．05）;缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组（P〈0．01）和干预组（P〈0．05）。缺血组海马CAl区NeuN阳性细胞显著少于对照组和干预组（P〈0．01）。缺血组凋亡细胞显著多于对照组（P〈0．01）和干预组（P〈0．05）。缺血组、对照组及干预组海马锥体细胞数量、凋亡细胞数量的变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论持续低血流灌注脑缺血可致成年鼠学习记忆功能损害,rhG—CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,来有效改善认知功能障碍。     

重组人类促红细胞生成素治疗新生儿高胆红素血症后贫血临床研究

目的 :探讨使用重组人类促红细胞生成素 (rh Epo)治疗新生儿溶血性高胆红素血症后贫血的可行性、有效性及安全性。方法 :对生后 2～ 5 d临床诊断足月新生儿 G- 6 PD缺陷症或 ABO溶血高胆红素血症随机分为两组。行黄疸治疗待肉眼黄疸消退后 ,治疗组 18例皮下注射 rh Epo2 0 0μ /kg/次 ,3d1次 ,共 6次。结果 :开始使用 rh Epo后第8～ 9w,治疗组与对照组 Hb、Hct、Ret等比较已呈显著差异 (P<0 .0 0 0 1)。在治疗期间血清铁蛋白尚在正常值范围。结论 :早期使用 rh Epo积极干预新生儿溶血性高胆红素血症后贫血 ,是可行、安全及有效的。同时进行正常的母乳喂养可不需额外添加铁剂。     

溶栓后结合rhG—CSF治疗急性心肌梗死45例临床研究

目的 探讨急性心肌梗死治疗方法及临床疗效。方法 将97例急性心肌梗死患者随机分为治疗组45例与对照组52例。对照组采用尿激酶溶栓治疗,治疗组在对照组治疗基础上加以重组粒细胞集落刺激网子（rhG—CSF）治疗。结果治疗组总再通率、溶栓开始时间〈6h的再通率、溶栓开始时间6—12h的再通率与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组溶栓并发症情况发生的比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）,但治疗组治疗3个月后心肌梗死面积显著小于对照组（P〈0．05）。结论急性心肌梗死患者应强调早期溶栓,溶栓后采用重组粒细胞集落刺激因子治疗能有效缩小心肌梗死面积。     

促红细胞生成素对宫内感染致脑损伤早产新生大鼠神经胶质酸性蛋白和S-100β表达的影响

目的 通过重组人促红细胞生成素(recombinant erythropoietin ,rhEPO)对早产新生大鼠宫内感染脑损伤后神经胶质酸性蛋白和S-100β表达的影响,探讨其神经保护作用。方法 妊娠18 d孕鼠随机分为对照组、感染组和EPO干预组,对感染组及干预组分别给予LPS剂量0.45 mg/(kg·d)腹腔内注射,连用2 d,对照组按同样方法注射生理盐水,24 h后随机取部分孕鼠胎盘组织行HE染色观察其病理变化,余孕鼠继续怀孕至自然分娩,干预组新生鼠腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 U/(kg·d),连续注射3 d,部分待新生鼠6日龄大取其大脑,免疫组织化学法检测其大脑神经胶质酸性蛋白(the glial fibrillary acidic protein,GFAP)及酶联免疫方法检测血清中S-100β在宫内感染情况下及EPO干预后的不同表达变化。结果 与对照组比较,宫内感染及EPO干预组孕鼠胎盘组织HE染色后镜下观察均可见大量中性粒细胞浸润,血管充血、水肿等病理改变,与对照组比较,感染组、干预组GFAP的表达变化(对照组115.27±3.651;vs感染组105.68±3.189和干预组113.92±3.967)及S-100β结果(对照组0.32±0.05 vs感染组0.63±0.04,和干预组0.33±0.06),两组数据结果均显示感染组高于对照组及干预组,干预组及对照组差异无统计学意义。结论 宫内感染可使早产新生大鼠脑组织中GFAP及S-100β的表达均增加,而重组人促红细胞生成素降低宫内感染致脑损伤后神经胶质酸性蛋白和S-100β表达,保护脑组织。     

聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子与重组人粒细胞刺激因子临床疗效比较

目的：比较乳腺癌TAC方案化疗后,应用聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子和人粒细胞刺激因子预防粒细胞减少的临床疗效。方法：选取2013年1-8月入院接受TAC方案化疗的乳腺癌患者共60例。30例为试验组,化疗结束后48 h给予聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子（PEG-rhG-CSF）;30例为对照组,化疗结束后48 h给予重组人粒细胞刺激因子（rhG-CSF）。结果：试验组化疗间歇期中性粒细胞减少、感染病例明显少于对照组,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。结论：乳腺癌TAC方案化疗后应用聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子预防中性粒细胞减少疗效确切,值得临床推广应用。     

KGF及其联合G-CSF对~(137)Cs γ射线5.0Gy照射小鼠重要脏器的放射防护作用

目的研究角质细胞生长因子(KGF)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对受照小鼠造血及重要脏器的放射防护作用。方法将6至8周龄C57BL/6小鼠共70只随机分成5组:空白对照组、单纯照射组、KGF给药组、G-CSF给药组、KGF联合G-CSF给药组,经137Cs-γ射线一次性全身照射后分别给药,通过体重、脏器指数、各脏器SOD活性、MDA含量和外周血(WBC、RBC、Hb、PLT)等指标分析KGF及G-CSF对其血液和重要脏器的影响。结果受照后,KGF组与G-CSF组小鼠体重回升较明显;与G-CSF组相比,联合组肺指数差异有统计学意义(P0.05);外周血RBC、Hb、PLT的含量指标中,联合组高于其余各给药组;G-CSF组肝、心的SOD活性高于KGF组和联合组;KGF组的肺SOD活性高于G-CSF组和联合组。结论本研究表明联合组对小鼠造血系统的修复优于其他给药组;GCSF对于肝脏和心脏的抗氧化能力更有效;KGF对于肺部的抗氧化能力更有效。     

重组人促红细胞生成素在肿瘤相关性贫血中的临床应用

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）在治疗肿瘤相关性贫血中的临床疗效.方法 选择46例肿瘤相关性贫血患者,经皮下注射rhEPO 10 000 U每周3次治疗,无反应者增加至20000 U每周3次,4～6周为1个疗程.结果 28例患者经治疗后血红蛋白（Hb）明显上升,有效率为60.87％（28/46）.治疗前Hb为（67.45±2.05） g/L,治疗2周后为（71.05±1.73）g/L,治疗4周后为（78.45±2.20） g/L,治疗6周后为（90.65±3.42）g/L,差异有统计学意义（F=17.702,P＜ 0.05）.且随着治疗时间的延长,Hb水平逐渐升高,除治疗前与治疗2周后比较差异无统计学意义外,其余各时间点两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.治疗后患者临床症状均有所好转,偶有头晕、乏力.治疗前KPS评分为40～70分,治疗后为60～90分,较治疗前显著提高.结论 应用rhEPO治疗肿瘤相关性贫血疗效明显,能有效提高Hb水平,改善患者生活质量.     

rhEPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEP0）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用。方法57只7天龄新生鼠随机分为假手术对照（正常对照组）、缺氧缺血性脑损伤动物模型组（HIBD模型）、rhEP0治疗组。在建立HIBD模型后,rhEPO治疗组立即一次性腹腔注射3000IU／kg剂量的rhEPO;HIBD模型组注射等量生理盐水;于处置后24h电镜观察脑组织病理形态学变化,流式细胞计检测脑受损局部神经元细胞凋亡情况,实验7天进行短期感觉运动反射评价。结果与正常对照组相比,HIBD模型组光镜下左侧大脑病理损伤明显;HIBD模型组神经细胞凋亡与正常对照组相比增加（28．30±4．80VS47．14±6．97,P〈0．05）,存活细胞减少（72．42±7．93VS48．33±8．39,P〈0．05）;rhEPO治疗组细胞凋亡与HIBD模型组相比减轻（47．14±6．97VS36．88±9．43,P〈0．05）,存活细胞增多（48．33±8．39VS60．06±8．32,P〈0．05）;HIBD模型组悬吊测试、翻正反射、悬崖逃避反射、趋地反射这四项反射与正常对照组相比成绩均较差,提示神经功能受损;rhEPO治疗组翻正反射及悬崖逃避反射时间与HIBD模型组相比缩短,（4．59±0．11VS2．84±0．13,10．84±1．26VS8．49±1．03,均P〈0．05）,以上差异均有统计学意义。结论外源性给予rhEP0能够减轻HIBD大鼠脑组织病理损伤,稳定细胞结构,抑制细胞凋亡,改善短期行为学评价,从而发挥其神经保护作用。