CsA对缺血再灌注心肌高能磷酸化合物代谢的影响

目的：研究环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响。方法：建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积,使用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,测定心肌组织Na^＋-K^＋-ATPase以及乳酸脱氢酶（LDH）活性,观察环孢素A（0．1mg/mL）的保护作用。结果：环孢素A能显著降低缺血再灌注心脏灌流液的LDH水平,提高心肌组织ATP含量和能量物质的储备,降低心肌组织ATPase活性。结论：环孢素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。其作用机制可能与增加缺血区心肌能量物质含量,降低ATPase活性,改善能量代谢障碍有关。     

异丙酚对兔缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨异丙酚对免缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(A组)、肝缺血再灌注组(B组)和肝缺血再灌注 异丙酚治疗组(C组),分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)及肝细胞形态学的变化.结果:C组与B组比较,肝组织内ATP含量及能荷(EC)均明显增高(P＜0.01);与A组比较差异无显著性;C组的肝细胞形态学异常改变较B组显著减轻.结论:异丙酚可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻肝缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对大鼠心肌三磷酸腺苷含量及钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响

目的探讨缺血预处理后心肌细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化及此变化对心肌能量消耗的影响。方法建立离体大鼠心脏灌注模型，预处理组采用5min缺血和10min灌注，反复3次，之后两组心脏应用停跳液灌注使心脏停跳，随后给予120min缺血和30min再灌注。实验过程中监测HR、dp／dt、LVDP和漏出液量，灌注结束时，取心肌标本测定心肌ATP含量和Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果缺血再灌注过程中预处理组Na^＋-K^＋-ATPase活性明显高于对照组（P〈0．05）。预处理组心肌缺血过程中ATP消耗明显减少。结论缺血预处理使心脏在其后较长时间的缺血过程中能量消耗减少，并保护心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性。     

溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢的改变

目的通过检测溴苯腈急性中毒时小鼠脑组织能量代谢的变化,以探讨溴苯腈急性中毒可能的毒理机制。方法将16只ICR小鼠随机分为正常对照组与溴苯腈灌胃染毒急性中毒组,采用反相高效液相色谱法测定两组小鼠脑组织三磷酸腺苷酸（ATP）、二磷酸腺苷酸（ADP）、一磷酸腺苷酸（AMP）含量,并计算总腺苷酸（TAN）含量及细胞能荷（EC）值;同时采用分光光度法测定脑组织钠钾腺苷三磷酸酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙镁腺苷三磷酸酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活性。结果急性中毒组脑组织ATP、TAN含量、EC水平和Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性均明显低于正常对照组（均P〈0．05或0．01）。AMP含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;两组脑组织ADP含量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论溴苯腈急性中毒可导致小鼠脑组织能量代谢障碍,可能是溴苯腈急性中毒的中枢毒理机制之一。     

缓激肽对大鼠心肌缺血预处理的保护作用

目的：研究缓激肽（BK）是否参与了大鼠心肌缺血预处理（IP）的心肌保护。方法：将成年SD大鼠随机分成缺血再灌注（IR）组、缺血预处理（IP）组和缺血预处理时加缓激肽B2受体拮抗剂B1650（BKA＋IP）组,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并且检测再灌注末丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：与IR组相比,IP组明显减轻了再灌注损伤,使心脏收缩及舒张功能明显提高,MDA生成下降,SOD活性增加;加缓激肽B2受体拮抗剂,这种保护作用消失。结论：缓激肽参与IP的心肌保护作用是通过激活缓激肽B2受体介导的。     

巴戟天醇提物对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨巴戟天醇提物对缺血再灌注损伤(IRI)心肌能量代谢的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机均分为空白对照组、IRI组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组四组,每组10只,采用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,2个巴戟天用药组分别在预灌时给予相应浓度的药物。灌流结束后,取各组大鼠左心室组织采用高效液相色谱法检测高能磷酸化合物。结果与IRI组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺嘌呤核苷酸含量(TAN)及心肌细胞能荷(EC)显著升高(P<0.05)。结论巴戟天醇提物能够改善IRI心肌的能量代谢,可能通过该途径发挥抗心肌IRI作用。     

GIK对大鼠离体心脏能量代谢的影响

目的：探讨葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）对离体作功心脏能量代谢的影响，方法：通过离体作功心脏模型，测定对照组，缺血再灌注组与ＧＩＫ防护组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），二磷酸腺苷（ＡＤＰ）与总腺嘌呤核苷酸（ＴＡＮ），能量负荷（ＥＣ），心肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，线粒体钙含量，结果：缺血再灌注可明显降低ＡＴＰ，ＡＴＰ／ＡＤＰ，ＴＡＮ，ＥＣ及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，增加心肌线粒体     

果糖二磷酸钠镁对大鼠离体心脏缺血再灌注心肌损伤的保护作用及对能量代谢的影响

目的 对大鼠离体心脏进行Langendorff灌流，观察果糖二磷酸钠镁(FDPM)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对能量物质的影响。方法 将49只大鼠随机分为7组：Normal组、缺氧复氧(I／R)组、FDPM大中小剂量组、1，6二磷酸果糖组(FDP)组和硫酸镁(Magsul)组，作I／R模型；比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性，高效液相色谱法测定心肌组织高能磷酸化合物的含量。结果 FDPM能降低冠脉流出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性，提高心肌组织ATP、ADP、TAN含量及能荷。结论 FDPM对缺血再灌注心肌有保护作用，其保护机制与改善心肌能量代谢有关。     

薯蓣皂苷对大鼠缺血再灌注心肌能量代谢的影响

目的:建立测定心肌组织样品中腺苷酸含量的RP-HPLC法,并观察薯蓣皂苷(D)对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的改善作用.方法:建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以薯蓣皂苷进行干预,大鼠随机分为4组:空白对照组(C组),心肌缺血再灌组(IR组),薯蓣皂苷高剂量组(DH组),薯蓣皂苷低剂量组(DL组).采用反相高效液相色谱法,C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为100 mmol·L-1磷酸二氢钾-磷酸氢二钾(10:1)缓冲液(pH=6.0),流速为1.0 ml·min-1,柱温为35℃,检测波长254 nm,测定心肌组织ATP、ADP、AMP含量、腺苷酸池(TAN)水平.结果:ATP、ADP、AMP在浓度2.5～320 μg·ml-1(r=0.9999)范围内线性关系良好,平均回收率(n=6)分别为ATP 97.5%、ADP 105%、AMP 99.5%;批内RSD分别为0.9%、1.0%、0.8%,批间RSD分别为3.1%、3.3%、3.2%.结论:该方法可简便、快速、准确地测定大鼠心肌腺苷酸含量;薯蓣皂苷对大鼠缺血再灌注心肌能量代谢有明显改善作用.     

辅酶复合物对体外循环心内直视术中心肌能量代谢的影响

目的探讨辅酶复合物对体外循环心内直视术中心肌细胞能量代谢的影响。方法先天性心脏病患者（NYHA分级为Ⅰ～Ⅱ级）40例,随机分为试验组和对照组各20例。试验组术日开胸前静脉滴注辅酶复合物（1支/10 kg）,对照组不用药。分别在术前、主动脉开放60 min时经外周静脉取血,采用化学发光法测定肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量。分别在主动脉阻断前和主动脉开放15 min时留取小块右心耳组织,采用高效液相色谱法测定心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、总腺苷酸（TAN）及能荷（EC）含量,同时电镜下观察心肌超微结构的变化。结果两组在缺血再灌注后,cTnⅠ含量均较缺血前显著升高（P〈0.01）,且试验组明显低于对照组（P〈0.05）;两组在缺血再灌注后的ATP、TAN和EC均显著低于缺血前,且试验组显著高于对照组（P〈0.01）;两组在缺血再灌注后的心肌细胞线粒体均较术前有不同程度的水肿,但试验组明显轻于对照组（P〈0.05）。结论辅酶复合物能有效改善心肌细胞能量代谢,维持细胞超微结构和功能,减少cTnⅠ的释放,在体外循环心肌缺血再灌注损伤中起到良好的心肌保护作用。     

延迟超速起搏预适应对兔在体心肌细胞超微结构的保护效应

目的 观察延迟超速起搏预适应对缺血再灌注兔在体的心室肌细胞超微同结构的保护作用。方法 48只兔随机分为对照组（C组），缺血再灌注组（IR组），超速起搏预适应组（PP组）和延迟保护作用组（DP组），观察超速起搏后（500min^-1)缺血再灌注期心室肌的超微机构变化。结果 较之IR组，PP组和DP组的心室肌细胞超微结构损伤明显减轻（主要表现为线粒体及肌节的保护作用）。结论 超速起搏预适应延迟相能明显减轻缺血再灌注时心室肌的超微结构损伤。     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含     

肝脏缺血预处理对细胞外信号调节激酶表达影响的研究

目的观察肝缺血再灌注和缺血预处理后ERK1/2活化的情况,以探讨其在肝脏缺血再灌注损伤和缺血预处理保护中的作用。方法120只Wistar大鼠随机分成缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IP)与假手术组(SO组),利用肝原位部分缺血再灌注模型,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用免疫组织化学的方法对磷酸化的p-ERK1/2进行免疫组化检测并作半定量分析,观察其在缺血再灌注损伤和缺血预处理中的变化。结果p-ERK在缺血后即有轻度地增高,但在再灌注后30min开始增高明显,持续到再灌注后4h,高峰出现在再灌注后2h。与IR组相比,IP组p-ERK的表达在再灌注后1、2和4h较IR组增高(P<0.05)。结论缺血预处理可通过增高ERK1/2的磷酸化水平,减轻缺血再灌注导致的肝脏损伤,ERK1/2通路可能在缺血预处理的保护作用中起重要的作用。     

灯盏花素联合预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的 研究不同剂量灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及其相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将48只新西兰大白兔随机分为4组。①假手术组（Sham组）：左旋支结扎处只串线不结扎;②IR组：左旋支阻断40min。再灌注180min;③IP组：左旋支阻断5min,继灌注5min,再循环2次后,左旋支阻断40min,再灌注180min;④BI组：经左颈外静脉注入灯盏花素5mg·kg^-1,10min后同IP组。每组12只,其中每组6只测定心肌梗死面积,取梗死危险区心肌进行免疫组化染色计算Bcl-2、Pax基因蛋白表达率。另6只取梗死危险区心肌组织利用AnnexinV-F1TC／PI试剂盒行细胞流式术检测心肌早期细胞凋亡率和坏死细胞凋亡率。结果与IR组比较,IP、BI各组能够明显缩小缺血再灌注的心肌梗死面积（P〈0．01）;BI组较IP组疗效显著（P〈0．01）。与IR组比较,IP组和BI组均能显著减少缺血再灌注引起的细胞凋亡和坏死细胞数（P〈0．05）;BI组较IP组能进一步明显减少早期细胞凋亡数和坏死细胞数（P〈0．05）。与IR组比较,IP组、BI组Bcb2蛋白表达增加（P〈0．01）、Bax蛋白表达显著减少（P〈0．01）,BI组较IP组Bax蛋白表达减少明显（P〈0．05）。结论灯盏花素联合预适应较单纯预适应能进一步加强对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,其通过增加细胞内Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,使Bcl-2／Bax比值增高从而抑制细胞凋亡。     

缺血预适应减轻心肌缺血-再灌注损伤的机制研究

目的:探讨缺血预适应在预防或减轻心肌细胞损伤和心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用新西兰兔制备缺血预适应(IP)、缺血-再灌注损伤(RI)、持续缺血(CI)和正常对照组(control)4种模型。模型制备后采集血标本,以及心脏病变部位心肌标本,并常规组织学处理、石蜡包埋后切片。结果:①CI组心肌梗死面积最大,其次为RI组,均明显高于IP组(P<0.01);②RI组和CI组的血清各项心肌酶含量均明显高于control组和IP组(P<0.01),而后两组之间则无显著性差异(P>0.05);③RI组和CI组的血浆SOD活性均明显降低,尤其以RI组最为显著,与IP组和control组相比较(P<0.01);而在control组和IP组之间则无显著性差异(P>0.05);RI组的血清丙二醛含量明显高于其他各组(P<0.01);④缺血预适应组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率,但较再灌注损伤组和持续缺血组则明显为低(P<0.001)。⑤从各组心肌梗死面积与细胞凋亡发生率的相关分析中,可见心肌凋亡细胞的数量与心肌梗死面积的大小之间有明显的正相关(RI、IP和CI组的γ值分别为0.92,0.94和0.87,P<0.01)。结论:在心肌缺血缺氧早期,心肌梗死面积的大小与心肌细胞凋亡数量的多少有关;缺血预适应处理能减轻缺血-再灌注和持续缺血引起的心肌损伤,减少心肌梗死面积;同时能明显减少这2种情况所诱导的心肌细胞凋亡的发生率。     

缺血预处理对兔缺血再灌注心肌bcl—2，bax，p53基因表达的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of ischemic preconditioning on myocardial bcl-2, bax, p53 gene expression during ischemia/reperfusion period in rabbits. METHODS: Twenty four rabbits were randomly allocated to three groups (n = 8), pseudo-operation group(Group P), ischemia/reperfusion group (Group IR) and ischemic preconditioning group(Group IP). Group IR and Group IP were subjected to three hours of left anterior descending coronary artery occlusion followed for three hours of reperfusion. Ischemic preconditioning was achieved by three 5-minute cycles of ischemia, each followed by 5 minutes of reperfusion. Apoptosis index(AI) and protein expression of Bcl-2, Bax, and p53 in the border zone of myocardium of ischemic area at risk were obtained with a flow cytometry. RESULTS: Compared with Group IR, AI was significantly reduced in Group IP(P < 0.01). Bcl-2 expressions was higher in Group IP than in Group IR, while bax and p53 expressions were lower in Group IP than in Group IR. CONCLUSION: The rabbit myocardial apoptosis induced by ischemic preconditioning inhibited ischemia-reperfusion in vivo partly related to the modulating of bcl-2, bax and p53 expression.     

缺血预处理对兔缺血再灌注心肌bcl-2,bax,p53基因表达的影响

目的 :探讨缺血预处理对兔在体心脏局部缺血再灌注过程中心肌细胞bcl 2 ,bax ,p5 3基因表达的影响。方法 :2 4只新西兰白兔随机分成 3组 (n =8) :假手术对照组 (P组 )、缺血再灌注对照组 (IR组 )、缺血预处理组(IP组 )。除P组外 ,其余两组均接受左冠脉前降支 3h阻断和 3h再灌注。IP组在 3h缺血前接受连续 3次每次缺血 5min ,再灌注 5min的预处理。取心肌缺血区边缘组织用流式细胞仪测凋亡指数 (AI)和bcl 2 ,bax ,p5 3基因的蛋白表达量。结果 :凋亡指数 ,IP组 ( 5 .85± 1.5 9) %较IR组 ( 13.83± 3.98) %显著减少 (P <0 .0 1)。bcl 2基因的蛋白表达量IP组高于IR组 ;bax ,p5 3基因的蛋白表达量IP组低于IR组。结论 :缺血预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡与上调bcl 2基因的蛋白表达 ,下调p5 3和bax基因的蛋白表达有关。     

缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的：探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法：将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型，随机分为两组：IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果：IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论：心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中，缺血预适应可明显减少其发生。     

人参注射液合缺血预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察人参注射液合缺血预处理对缺血再灌注家兔心肌的保护作用.方法:复制家兔心肌缺血再灌注模型,观察人参注射液、缺血预处理及人参注射液合缺血预处理对模型家兔心肌耗氧量和血浆中Na ,K -ATP酶含量的影响.结果:人参注射液、缺血预处理均能降低心肌耗氧量,升高血浆Na ,K -ATP酶含量,与单纯缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而人参注射液合缺血预处理作用最显著(P<0.05或P<0.01).结论:人参注射液能加强缺血预处理对心肌的保护作用.     

缺血预处理与肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系

目的 探讨缺血预处理与兔肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系.方法 将兔分为假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组,缺血预处理（IP）组.后2组中分为6个亚组.缺血期均为60 min.缺血预处理为缺血前采用5 min缺血及5 min再灌注的方法.分别于再灌注结束后处死动物采取肝脏标本,SO组于手术后24 h采取肝标本.检测各组细胞凋亡指数.结果 在再灌注3～24 h时段时,IP各组与IR各组比较差异均有显著性（P〈0.01）,而在再灌注1、48 h时,两者比较差异无显著性（P〉0.05）.在IR组组内,在IR1h～IR24h组中,各组细胞凋亡值（AI）值均较上一组有显著性增加,而IR48h组与IR各组（IR1h组除外）比较,细胞凋亡值却出现显著性降低.而在IP组中,IP1h与其余IP各组比较,AI值差异有显著性（P〈0.01）,而其余IP各组的组间比较差异无显著性（P〉0.05）.结论 细胞凋亡现象主要存在于肝脏缺血再灌注早期,并且随着再灌注时间的延长,细胞凋亡现象逐渐加重,在再灌注24 h达到高峰.缺血预处理可明显抑制再灌注早期的细胞凋亡现象,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.