空腹血糖受损的急性冠脉综合征患者血清两种炎症介质变化的研究

目的:对空腹血糖受损(IFG)的急性冠脉综合征(ACS)患者,探讨其中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化及临床意义.方法:入院治疗的共63例ACS患者,按照标准方法行空腹血糖测定和口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,经筛除糖耐量异常及显性糖尿病后分为ACS合并IFG者27例(A组)和AC...     

阿托伐他汀钙治疗老年脑动脉硬化的临床效果探讨

目的 探讨阿托伐他汀钙治疗老年脑动脉硬化的临床效果。方法 选取于2012年12月至2014年12月期间入住海南医学院附属医院的124例老年脑动脉硬化患者进行分析。随机将其分为试验组和对照组(各62例),对照组采用常规方法进行治疗,试验组在对照组的基础上加用阿托伐他汀钙进行治疗;治疗6个月后,观察两组患者的血脂水平、颅内动脉弹性指标、颈动脉硬化斑块大小及脑血管疾病的发生情况等。结果 两组患者治疗后的血脂水平、颅内动脉弹性指标、颈动脉硬化斑块大小均较治疗前有所改善,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后试验组的血脂水平、颅内动脉弹性指标、颈动脉硬化斑块大小明显优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组的总有效率（98.4%）明显高于对照组（80.6%）,差异具有统计学意义（χ2＝5.436,P＜0.05）;试验组的脑血管疾病发生率（3.2%）明显低于对照组（16.1%）,差异具有统计学意义（χ2＝5.324,P＜0.05）。结论 老年脑动脉硬化患者采用阿托伐他汀钙治疗可明显改善患者的症状,对减少脑血管疾病的发生具有重要的临床意义。     

急性冠脉综合征中性粒细胞弹性蛋白酶浓度在他仃类药物干预下的变化研究

[目的]研究他仃类药物对急性冠脉综合征(ACS)血浆患者中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil elastaseNE)的影响。[方法]将91名冠心病患者分成4组:(1)急性心肌梗死组(AMI组)45例,(2)不稳定型心绞痛组(UAP组)18例,(3)稳定型心绞痛组(SAP组)13例,(4)陈旧性心肌梗死组(OMI组)15例,AMI组和UAP组合并为ACS组,为冠脉急性病变(A组);SAP组和OMI组合为慢性冠脉病变(B组),两组同时给予氟伐他仃胶囊。患者在入组时、服药后1周、第1月、第12月内抽取静脉血,PMN Elastase Kit试剂盒以酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测患者血浆中NE浓度。同时观察患者在12个月内心绞痛发病率和其他心血管事件发生率。[结果](1)A组和B组在入组时所测得的NE浓度的差异有统计学意义(H=34.503,P﹤0.000 1),(2)给予氟伐他汀干预后,发现A组所测得的NE浓度的差异在不同时期比较有统计学意义(χ2=13.537,P﹤0.05);B组所测得的NE浓度的差异在不同时期比较无统计学意义(χ2=2.523,P﹥0.05),(3)A组和B组在应用氟伐他汀治疗1年,心绞痛和其他心血管事件发生率均较低,两组比较差异无统计意义(P﹥0.05)。[结论]血浆NE浓度与急性冠脉综合症有相关性。在氟伐他仃的干预下,血浆NE浓度在急性病程不同时段里变化差异有统计学意义,在慢性病程中变化不大;再次发生心绞痛和其他心血管事件发病率下降,两组差异无统计学意义,进一步证实氟伐他仃可以减少心绞痛和其他心血管事件发病率。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在急性冠脉综合征中的作用

[目的]通过检测急性心肌梗死(AMI)、不稳定心绞痛(UAP)、稳定心绞痛(SAP)、陈旧性心肌梗死(OMI)、正常人、慢性支气管炎患者的中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度,以探讨NE与ACS、冠心病病情严重程度的关系。[方法]根据病史、体检、心电图、胸片、彩色多普勒的结果,139名患者分成ACS组(A组)、冠脉病变稳定状态组(B组),慢性炎症对照组为慢性支气管炎组(C组),正常对照组为正常人组(D组)。ACS患者在发病后24h抽取静脉血,其余患者在入院后立即抽取静脉血,行血常规和肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶检查,并立即分离血浆,-40℃保存至检测。PMNElastaseKit试剂盒以酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测患者血浆中NE浓度。[结果]①A组NE浓度明显高于B组、C组、D组,差别有统计学意义(χ2=34.503,P﹤0.0001);B、C、D组间差异无统计学意义(P﹥0.05)。②NE浓度与肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶、白细胞总数和中性粒细胞百分比值均呈正相关(P﹤0.001),与高血压、糖尿病和高脂血症无相关性(P﹥0.05);同时,A组与C组白细胞总数(WBC)和中性粒细胞百分比值(N)进行比较,两组差异无统计学意义(P﹥0.05)。③比较同一患者在急性期和稳定期所测得NE的浓度,发现急性期组与稳定期组NE浓度差异有统计学意义(t=3.121,P﹤0.005),从而更进一步证实NE浓度在冠心病不稳定期高于稳定期。[结论]血浆NE浓度与急性冠脉病变不稳定状态有相关性,可能是冠状动脉斑块病变不稳定性的炎性标志物之一。     

缺血预适应减轻心肌缺血-再灌注损伤的机制研究

目的:探讨缺血预适应在预防或减轻心肌细胞损伤和心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用新西兰兔制备缺血预适应(IP)、缺血-再灌注损伤(RI)、持续缺血(CI)和正常对照组(control)4种模型。模型制备后采集血标本,以及心脏病变部位心肌标本,并常规组织学处理、石蜡包埋后切片。结果:①CI组心肌梗死面积最大,其次为RI组,均明显高于IP组(P<0.01);②RI组和CI组的血清各项心肌酶含量均明显高于control组和IP组(P<0.01),而后两组之间则无显著性差异(P>0.05);③RI组和CI组的血浆SOD活性均明显降低,尤其以RI组最为显著,与IP组和control组相比较(P<0.01);而在control组和IP组之间则无显著性差异(P>0.05);RI组的血清丙二醛含量明显高于其他各组(P<0.01);④缺血预适应组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率,但较再灌注损伤组和持续缺血组则明显为低(P<0.001)。⑤从各组心肌梗死面积与细胞凋亡发生率的相关分析中,可见心肌凋亡细胞的数量与心肌梗死面积的大小之间有明显的正相关(RI、IP和CI组的γ值分别为0.92,0.94和0.87,P<0.01)。结论:在心肌缺血缺氧早期,心肌梗死面积的大小与心肌细胞凋亡数量的多少有关;缺血预适应处理能减轻缺血-再灌注和持续缺血引起的心肌损伤,减少心肌梗死面积;同时能明显减少这2种情况所诱导的心肌细胞凋亡的发生率。     

尿激酶溶栓对急性心肌梗死患者单核细胞组织因子表达的影响

目的 :了解冠心病患者外周循环单核细胞组织因子 (TF)表达与冠心病病情的关系 ;观察溶栓治疗对急性心肌梗死患者单核细胞TF表达的影响。方法 :测定了 2 2例稳定型心绞痛 (SA)患者 ,2 1例不稳定型心绞痛(UA)患者 ,1 5例急性心肌梗死 (AMI)患者用尿激酶溶栓前及溶栓后 ,1 8例健康人外周循环单核细胞组织因子阳性率。单核细胞组织因子阳性率测定用免疫荧光染色及流式细胞术。结果 :SAP组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于对照组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于SAP组 ,单核细胞TF阳性率与冠心病病情显著相关。急性心肌梗死患者溶栓后 2h单核细胞TF阳性率升高。结论 :外周血单核细胞TF的表达与冠心病病情严重程度密切相关 ;急性心肌梗死患者溶栓治疗后单核细胞TF的表达进一步增强 ,这可能是溶栓后凝血酶活化的原因之一。     

急性心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞的临床意义

急性心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞的临床发病率为3％～29％．常提示心肌大面积梗死、心力衰竭、严重心律失常以及高病死率。因此，急性心肌梗死合并右束支传导阻滞的越来越受到人们的关注，早期识别急性心肌梗死高危人群,给予相应对策，降低病死率具有重要的临床意义。     

缺氧-复氧对培养的大鼠心肌细胞损伤与细胞凋亡的影响

目的:探讨体外培养的大鼠心肌细胞在缺氧(缺血)和缺氧-复氧(再灌注)状态下心肌细胞损伤和细胞凋亡情况。方法:常规方式培养SD大鼠心肌细胞。给予模拟缺血(缺氧)溶液、模拟复氧(再灌注)液以及终浓度为200U/mL的超氧化无歧化酶(SOD)干预处理,制备缺氧-复氧损伤组(H/R组)、SOD+缺氧-复氧损伤组(SOD+H/R组)和缺氧预处理组(HP组)模型,未经处理的为正常对照组(control组)。结果:屹H/R组的细胞存活率较对照组明显降低(P<0.01);H/R+SOD组和HP组的细胞存活率虽然较正常对照组明显降低(P<0.05),但比H/R组为高(P<0.05);亿H/R组培养液中培养液中心肌酶活性显著高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01)。役H/R组心肌细胞内的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也明显增高,与HP组和H/R+SOD组的心肌细胞内MDA含量比较有显著性差异(P<0.05);而HP组、H/R组与对照组间比较,无明显差异(P>0.05);均提示了缺氧-复氧过程中心肌细胞损伤严重,也说明了缺氧(血)预处理或SOD均有细胞保护作用。臆H/R组心肌细胞内游离钙含量增加,显著高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01);逸流式细胞仪测定出H/R组心肌细胞凋亡率也明显高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01)。心肌细胞凋亡的数量与细胞内钙的增加呈正相关(P<0.01)。肄电镜下所见H/R组的许多细胞表现为胞浆减少,核深染、固缩状态,异染色质不均匀,部分线粒体呈空泡变性,或是肌浆网囊泡变等凋亡期或凋亡前期样改变,少数呈凋亡向坏死方面改变;而其他组则少见此些变化。结论:体外培养的心肌细胞在缺氧-复氧情况下同样可加重心肌细胞损伤,可能是通过降低细胞内钙离子浓度而起作用的。