石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响.结果:与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P＜0.01);用药后,给药组血清IL-1β和TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.01).结论:栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

秦艽不同配伍对风湿痹证模型大鼠血清炎症因子水平的影响

目的 观察秦艽不同配伍药对对风寒湿痹和风湿热痹模型大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1β)水平的影响,并探讨其治疗痹证的作用机制. 方法 将128只Wistar大鼠随机分为风寒湿痹和风湿热痹两大组,每组再分为空白组、模型组、雷公藤组、单味秦艽组、秦艽桑寄生组、秦艽防己组、秦艽威灵仙组、秦艽羌活组,每组8只.采用佐剂诱导加外界施以“风寒湿”和“风湿热”致病因素制备风寒湿痹与风湿热痹大鼠模型,并自造模第1天起各给药组给予制备的相应药液10 ml/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续25天.测定各组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平.结果 风寒湿痹和风湿热痹模型组大鼠TNF-α、IL-1β水平均高于空白组(P＜0.01).风寒湿痹和风湿热痹中各给药组大鼠血清TNF-α、IL-1β较模型组均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).风寒湿痹模型中,秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P＜0.01);秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α水平低于秦艽防己组(P＜0.05或P＜0.01).风湿热痹模型中,秦艽防己组、秦艽桑寄生组、秦艽羌活组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P＜0.01);秦艽防己组大鼠的IL-1β水平低于秦艽威灵仙组(P＜0.05). 结论 秦艽配伍羌活、威灵仙、桑寄生降低风寒湿痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显,秦艽配伍防己降低风湿热痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显.     

IL-1及TNF-α在关节炎大鼠模型血清中表达的实验研究

目的检测白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在佐剂性关节炎（AA）大鼠模型血清中的水平。方法建立AA大鼠模型,根据X线片及组织病理学的特点证实造模成功。用ELISA法检测AA大鼠模型血清中炎性细胞因子IL-1、TNF-α的水平。结果与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α水平明显升高。结论模型组大鼠血清中含有大量的IL-1、TNF-α,提示IL-1、TNF-α在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。     

黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β和IL-6的影响

目的 研究黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 建立AA大鼠模型,于模型复制第12天开始给予不同剂量的黄芩清热除痹胶囊(51.2,25.6,12.8 g·kg-1),连续12 d,观察黄芩清热除痹胶囊对AA大鼠的继发性足肿胀和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。结果 与正常对照组比较,模型组足跖肿胀度及血清IL-1β、IL-6的含量明显增加(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);与模型组比较,黄芩清热除痹胶囊各组足跖肿胀度明显减小,IL-1β、IL-6含量明显降低(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01),其中以高、中剂量组效果较好(P ＜ 0.01),与雷公藤多苷片组比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。结论 黄芩清热除痹胶囊能抑制AA大鼠继发性足肿胀,其作用与降低AA大鼠血清IL-1β、IL-6含量有关。     

维药野西瓜对佐剂性关节炎小鼠治疗效果及机制研究

目的观察维药野西瓜治疗佐剂性关节炎(AA)小鼠的效果及机制。方法将40只雄性昆明鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤组(雷公藤多甙片0.01 mg/kg)及野西瓜组。除空白对照组外,其余均采用完全弗氏佐剂制作AA小鼠模型,空白对照组及模型组灌胃生理盐水,雷公藤组和野西瓜组分别灌胃相应药物,连续灌胃25 d后,观察各组小鼠足肿胀、足踝关节组织病理变化及血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况。结果药物干预25 d后,与模型组比较,雷公藤组及野西瓜组小鼠足趾肿胀程度均明显改善(P均0.05),血清IL-6、TNF-α水平均明显降低(P均0.05),组间比较差异无统计学意义。结论维药野西瓜对AA关节炎小鼠具有良好的抗炎作用,与其降低血清中IL-6及TNF-α的水平有关。     

雷公藤甲素配伍甘草酸对CIA大鼠血清TNF-α,IL-10的影响

目的：观察雷公藤甲素与甘草酸配伍对CIA模型大鼠关节肿胀和血清TNF-α,IL-10水平的影响。方法：使用Ⅱ型胶原诱导出成功的关节炎模型大鼠60只,并随机分为模型组、雷公藤甲素组、甘草酸组、雷草1组、雷草2组和雷草3组,另设空白组。以关节炎指数和关节肿胀度作为疗效评判标准,并采用ELISA方法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原抗体,TNF-α和IL-10的水平。结果：经雷公藤甲素配伍甘草酸治疗后,模型大鼠的关节炎指数和关节肿胀度均显著下降(P＜0.01),血清中抗Ⅱ型胶原抗体和TNF-α水平显著下降,而IL-10水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01)。结论：甘草酸配伍雷公藤甲素治疗CIA,可以在保持疗效的前提下减少雷公藤甲素的用量。     

雷公藤甲素配伍甘草酸对CIA大鼠血清TNF-α,IL-10的影响

目的:观察雷公藤甲素与甘草酸配伍对CIA模型大鼠关节肿胀和血清TNF-α,IL-10水平的影响.方法:使用Ⅱ型胶原诱导出成功的关节炎模型大鼠60只,并随机分为模型组、雷公藤甲素组、甘草酸组、雷草1组、雷草2组和雷草3组,另设空白组.以关节炎指数和关节肿胀度作为疗效评判标准,并采用ELISA方法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原抗体,TNF-α和IL-10的水平.结果:经雷公藤甲素配伍甘草酸治疗后,模型大鼠的关节炎指数和关节肿胀度均显著下降(P＜0.01),血清中抗Ⅱ型胶原抗体和TNF-α水平显著下降,而IL-10水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:甘草酸配伍雷公藤甲素治疗CIA,可以在保持疗效的前提下减少雷公藤甲素的用量.     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨

目的:观察抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的抗炎作用及其作用机制。方法:大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导AGA,容积法检测足踝关节肿胀程度,ELISA法测定血清及关节液中白介素-1β(IL-1β)含量,免疫组织化学和图像分析观测踝关节软骨组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:尿酸钠混悬液注射后1～5 d,与正常组比较,AGA模型大鼠足踝关节肿胀度明显增高;与模型组比较,抗痛风胶囊低、高剂量(0.3,1.2 g.kg-1)与阳性药秋水仙碱(8×10-4g.kg-1)组大鼠足踝关节肿胀度显著降低(P<0.05和P<0.01);第5天,抗痛风胶囊高剂量与秋水仙碱组大鼠足踝关节肿胀度已降低至正常组水平。模型组大鼠足踝关节液IL-1β水平明显高于正常组,抗痛风胶囊和秋水仙碱组大鼠足踝关节液IL-1β水平均显著低于模型组。模型组大鼠踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平增高(P<0.01);抗痛风胶囊组踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平明显降低,与正常组无显著差异。结论:抗痛风胶囊治疗急性痛风性关节炎的作用机制可能与降低关节组织局部的炎症因子IL-1β和TNF-α水平有关。     

刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠滑膜组织MMP-9表达的影响

目的观察刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎(RA)大鼠血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平以及滑膜组织MMP-9蛋白表达的影响,探讨其对RA软骨保护的作用机制。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和刺山柑组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠足跖底部注射完全弗氏佐剂复制RA模型。阳性药组和刺山柑组分别以伤湿止痛膏和刺山柑果风湿止痛贴外敷,模型组以同样方式予以空白凝胶膏剂外敷,正常组不干预;各组均连续干预21 d(3个疗程),观察大鼠AI指数评分、足爪容积和热痛阈,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平,Western blot法检测滑膜组织中MMP-9蛋白表达。结果与正常组比较,造模后大鼠均出现炎症表现和热痛阈降低,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平明显升高(P0.05,P0.01),MMP-9蛋白表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,阳性药组和刺山柑组的关节炎症和热痛阈敏感均明显改善,且刺山柑果风湿止痛贴的消肿作用起效更快(7 d),并能显著降低大鼠血清VEGF水平和滑膜组织中MMP-9蛋白的表达(P0.05),而阳性药组均无明显变化(P0.05)。结论刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠的消炎止痛作用可能与降低血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平,抑制滑膜组织MMP-9蛋白表达有关。     

关节炎大鼠模型血清中IL-4、IL-10表达的检测

目的检测白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）在佐剂性关节炎（AA）大鼠模型血清中的水平。方法建立AA大鼠模型,根据X线片及组织病理学的特点证实造模成功。用ELISA法检测AA大鼠模型血清中炎性细胞因子IL-4、IL-10的水平。结果与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-4、IL-10水平明显降低。结论模型组大鼠血清中含有少量的IL-4、L-10,提示在类风湿关节炎的发病过程中IL-4、IL-10的分泌受到了抑制。     

姜酚对类风湿关节炎模型大鼠血清白细胞介素-17及白细胞介素-23的影响

目的观察中药活性成分姜酚对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-17、IL-23的影响,探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、姜酚组和雷公藤组。采用胶原诱导制备RA模型,于造模第7日开始,姜酚组给予姜酚灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗4周后采血并处死大鼠,镜下观察大鼠关节滑膜病理,ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-23的表达。结果病理观察结果显示,与模型组比较,姜酚组关节滑膜组织血管新生及滑膜增生减轻,炎细胞浸润、水肿改善。模型组IL-17、IL-23表达明显高于正常组(P0.01);与模型组比较,姜酚组和雷公藤组均能下调IL-17、IL-23表达(P0.05,P0.01),姜酚组优于雷公藤组(P0.05)。结论姜酚通过下调RA大鼠血清IL-17、IL-23的表达起到一定的治疗作用。     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-8的影响

目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.     

吴门芪藤汤对佐剂性关节炎大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡的影响

目的观察吴门芪藤汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法从40只雄性健康SD大鼠中选30只建立AA模型,并随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组10只;其余10只为空白组。造模成功后第2 d开始给药,模型组、空白组均予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃;阳性药组予美洛昔康片10 mL/kg(3.4 mg/kg)灌胃;中药组予吴门芪藤汤10 mL/kg(24 g生药/kg)灌胃。每日灌胃1次,灌胃周期21 d。观察实验过程中各组大鼠一般状态变化;测定大鼠血清炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量;观察各组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织病理学变化;比较各组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数变化;观察各组大鼠膝骨关节滑膜组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达水平。结果与空白组比较,其他各组大鼠10～14 d后开始出现多发性的关节炎症,病变累及到未注射弗氏完全佐剂的大鼠膝骨关节及足爪,表现为关节局部程度不同的红、肿、热及功能障碍。随着病程延长,多发性关节炎可反复出现,部分大鼠可在病程不同时期于耳、尾部出现数量不等、程度不一的红斑、炎性小结,并有脱毛、鼻黏膜充血、渗血、精神萎靡等关节外症状。与模型组比较,阳性药组、中药组大鼠关节炎症状明显减轻。模型组大鼠IL-1β、TNF-α及MMP-3水平均较空白组升高(P0.05),说明造模成功。阳性药组、中药组IL-1β、TNF-α及MMP-3水平均低于模型组(P0.05)。中药组IL-1β高于阳性药组(P0.05)。模型组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数均高于空白组(P0.05)。阳性药组、中药组膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数均低于模型组(P0.05)。阳性药组与中药组膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组膝骨关节滑膜组织中JNK蛋白表达水平上调(P0.05)。中药组膝骨关节滑膜组织中JNK蛋白表达水平低于模型组和阳性药组(P0.05)。结论吴门芪藤汤可能通过抑制JNK信号通路,减少炎症介质释放,降低炎性刺激,从而抑制膝骨关节滑膜、软骨细胞过度凋亡,减轻膝骨关节炎症状。     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物的影响

目的观察中药通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清炎症标志物的影响及其抗AS的可能作用机制。方法将60只家兔随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、通心痹合剂大、中、小剂量组,每组10只。以球囊导管内皮损伤术和高脂饵食法建立家兔AS模型,其中通心痹合剂各剂量组及辛伐他汀组在造模的同时分别给药,空白组、模型组以等量生理盐水灌胃。8周后检测各组家兔血脂、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果模型组家兔血液IL-6、IL-1、TNF-α明显升高,IL-10明显降低,与空白组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01);通心痹合剂各剂量组、辛伐他汀组均可明显降低家兔IL-6、IL-1、TNF-α水平,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),但通心痹合剂大、中剂量组在升高IL-10方面与辛伐他汀组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物具有一定的干预作用。     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。