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1.
目的 研究吉兰-巴雷综合征(GBS)患者应用静脉大剂量注射免疫球蛋白(IVIG)治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,并进一步探讨IVIG治疗GBS的可能机制.方法 选择31例临床确诊的GBS患者,以治疗前后作为自身对照,根据治疗效果评定为效优组和效劣组,应用流式细胞分析仪检测GBS患者外周血中T淋巴细胞亚群相对计数.结果 ①GBS患者急性期治疗后CD8+T细胞(28.77%±11.02%)和CD4+CD29+T细胞百分率(56.71%±12.44%)较治疗前(分别为31.84%±12.35%、62.40%±12.72%)显著降低(t=2.995、3.919,P<0.05),CD4+/CD8+值和CD4+CD45RA+T细胞百分率较治疗前显著升高(t=2.368、3.860,P<0.05),但治疗前后CD3+T细胞和CD4+T细胞百分率差异无统计学意义.②效优组CD8+T细胞和CD4+CD29+T细胞百分率较治疗前显著降低(t=2.144、3.343,P<0.05),CD4+/CD8+值和CD4+CD45RA+T细胞百分率较治疗前显著升高(t=2.159、3.277,P<0.05),效劣组T淋巴细胞亚群分布在治疗前后未发生明显变化.③在本组资料中,IVIG治疗急性期GBS 2周内的显效率为61.29%(19/31),无死亡病例.结论 急性期GBS患者在IVIG治疗前后发生了不同程度T淋巴细胞亚群分布的改变,为探讨GBS的发病机制及IVIG治疗GBS的机制提供了免疫学基础;IVIG治疗效果好,能够有效抑制病情进展,促进神经功能恢复.  相似文献   

2.
目的通过研究进展性和非进展性脑梗死在阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,探讨他汀类药物治疗脑梗死的免疫学机制。方法选择53例急性脑梗死患者,分为进展和非进展组,应用流式细胞分析仪检测两组患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群相对计数,并且根据患者治疗前后神经功能缺损程度进行效果评价。结果进展组治疗前后比较:CD4+T细胞和CD4/CD8值显著升高,CD8+T细胞显著降低;非进展组治疗前后比较:CD4/CD8值显著升高;两组治疗前后神经功能缺损评分自身比较,均明显降低。结论阿托伐他汀治疗前后,进展性和非进展性脑梗死患者体内T淋巴细胞亚群分布发生了不同程度的变化。阿托伐他汀可能通过提高CD4+T细胞水平,促进急性脑梗死的恢复。  相似文献   

3.
目的探讨不同年龄阶段脑梗死患者与淋巴细胞亚群的关系。方法选择101例临床确诊的急性脑梗死(ACI)患者,分成老年ACI组(66例)和中青年ACI组(35例)。选择对照组50例,应用流式细胞分析仪检测ACI患者和对照组外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果①老年脑梗死患者与正常对照组比较:CD8+T和CD19+B细胞百分率升高差异有统计学意义(P<0.05);CD4/CD8和CD4+T细胞百分率降低差异有统计学意义(P<0.05);CD3+T细胞百分率变化不明显(P>0.05)。②中青年脑梗死患者与正常对照组相比较:CD4+T细胞百分率和CD4/CD8降低差异有统计学意义(P<0.05);而CD3+T、CD8+T和CD19+B细胞百分率变化不明显(P>0.05)。③老年ACI组患者与中青年ACI组患者比较:CD8+T和CD19+B细胞百分率升高差异有统计学意义(P<0.05);CD3+T、CD4+T细胞百分率和CD4/CD8比较变化不明显(P>0.05)。结论 ACI患者体内淋巴细胞亚群发生重新分布,尤其老年ACI淋巴细胞亚群变化显著,这为我们在临床治疗中提供了新的思路。  相似文献   

4.
目的研究带状疱疹(HZ)和疱疹后神经痛(PHN)患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化,及HZ和PHN的免疫学发病机制。方法选择52例临床确诊的HZ患者,采集外周血,应用流式细胞分析仪检测T淋巴细胞亚群相对计数,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子表达。结果恢复期CD8~+T和CD4~+CD45RO~+T细胞较急性期相显著降低,CD4/CD8比值和CD4~+CD45RA~+T细胞较急性期显著增高,而CD3~+T和CD4~+T细胞无显著差异;与轻中度疼痛组相比,重度疼痛组CD3~+T、CD4~+T和CD8~+T细胞差异无显著变化,CD4/CD8比值和CD4~+CD45RA~+T细胞显著减少,CD4~+CD45RO~+T细胞显著增高;HZ患者恢复期IL-4和IL-10表达较急性期相比显著升高,而IL-17和TNF-显著降低;不同程度疼痛组IL-4、IL-10、IL-17和TNF-α表达无显著差异。结论恢复期HZ与急性期相比T淋巴细胞亚群和细胞因子发生了不同程度变化,重度疼痛与轻中度疼痛患者T淋巴细胞亚群分布有差异,为探讨HZ的发病机制提供了免疫学基础。  相似文献   

5.
目的探讨糖皮质激素(GC)对多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响。方法利用流式细胞仪检测21例MS急性期患者GC治疗前后外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞阳性率,并与正常对照组比较;比较MS患者治疗前后扩展功能障碍状况量表(EDSS)评分的变化。结果MS患者急性期外周血淋巴细胞CD80的阳性率[(5.031±1.782)%]较正常对照组[(6.436±2.035)%]明显下降(P<0.05),经GC治疗后CD80的阳性率[(6.467±1.882)%]明显增高(P<0.01);CD4+CD25+T细胞阳性率治疗前后与正常对照组间差异均无统计学意义;治疗后EDSS评分[(3.64±1.79)分]较治疗前[(4.26±1.68)分]明显下降(P<0.01)。结论GC可上调MS患者淋巴细胞CD80的表达,抑制细胞免疫,促进MS病情缓解。  相似文献   

6.
目的研究不同级别胶质瘤组织中自噬相关蛋白LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞数量的相关性并探讨其意义。方法采用免疫组化、Western blot检测127例不同级别胶质瘤及40例瘤旁正常组织中LC3B的表达,免疫组化检测CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量,分析其相关性及意义。结果 (1)免疫组化及Western blot检测结果显示LC3B的表达在瘤旁正常组织、低级别胶质瘤及高级别胶质瘤中呈不同程度的升高,且组间比较差异具有显著性(P0.05)。(2)CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞在胶质瘤中的数量明显高于瘤旁正常组织(P0.05),且高级别胶质瘤明显高于低级别胶质瘤(P0.05)。(3)LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量在不同级别胶质瘤中均呈正相关,低级别胶质瘤中相关系数分别为0.466、0.599、0.537,高级别胶质瘤中相关系数分别为0.657、0.608、0.561。(4)胶质瘤中LC3B的表达及CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量均与肿瘤的大小有关(P0.05)。结论在胶质瘤组织中LC3B、CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞均呈高表达,且LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量呈正相关,LC3B可能是影响胶质瘤细胞免疫的因素之一。  相似文献   

7.
目的研究吉兰-巴雷综合征(GBS)患者淋巴细胞亚群的变化,探讨GBS的免疫学发病机制。方法选择32例急性期GBS患者,分为轻症组和重症组,脑神经受累组和脑神经未受累组,呼吸肌受累组和呼吸肌未受累组;应用流式细胞分析仪检测20例健康对照和GBS患者外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果 GBS患者CD4+CD45RO+T细胞百分率较对照组相比显著升高,CD4+CD45RA+T细胞百分率较对照组相比显著降低;轻症组、脑神经受累组以及呼吸肌未受累组分别与对照组相比差异无统计学意义,而重症组和脑神经未受累组上述变化较明显,且GBS组和呼吸肌受累组除上述变化较明显外,CD19+B细胞百分率较对照组显著升高。结论急性期GBS患者在治疗前与对照组相比T和B淋巴细胞亚群发生了显著变化,轻症组变化不明显,重症组尤其呼吸肌受累组变化显著,表明所涉及免疫指标的改变与GBS病情相关,症状越重,免疫学指标变化越明显。  相似文献   

8.
目的通过研究心源性脑栓塞患者阿托伐他汀使用前后T淋巴细胞亚群及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,了解他汀类药物对心源性脑栓塞的免疫和炎症方面的影响,以探讨他汀类药物治疗脑栓塞的可能机制。方法选择47例临床诊断为心源性脑栓塞患者,随机分成阿托伐他汀治疗组(25例)和对照组(22例),治疗组在脑梗死常规治疗基础上每晚口服阿托伐他汀钙胶囊20mg·d-1,对照组则仅采用脑梗死常规治疗,共12w,治疗前后测定两组外周血T淋巴细胞亚群及hs-CRP;并且根据患者治疗后神经功能缺损评分变化进行效果评价。结果两组治疗前外周血T淋巴细胞亚群及hs-CRP值无明显差别,治疗后治疗组CD4+T、CD4+/CD8+较治疗前明显升高,CD8+T、hs-CRP值较治疗前明显降低,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可调节心源性脑栓塞患者外周血T淋巴细胞活性,降低hs-CRP,且治疗效果明显好于对照组,能够有效改善症状。  相似文献   

9.
目的研究人静脉用免疫球蛋白G(intravenous immunoglobulin G,IVIG)对印防己毒(picrotoxin,PTX)点燃癫痫模型大鼠抽搐表现、外周血淋巴细胞亚群及海马CA1区IgG表达的影响。方法实验大鼠采用PTX1.5mg/(kg·d),连续造模21d,并先后给予IVIG500mg(kg·d),连续4d后,观察大鼠抽搐发作表现,并检测大鼠外周血CD3+T细胞及CD4+T细胞比例、B细胞分子的表达、海马CA1区的IgG免疫反应阳性(IgG-IR)细胞水平变化。结果与对照组比较,IVIG预处理组的潜伏期于PTX造模的第1~12d明显延长(P0.05),第13~21d则趋向一致(P0.05);IVIG治疗组于IVIG治疗期间较对照组的潜伏期明显延长(P0.05)。与对照组比较,IVIG预处理及IVIG治疗组B细胞比例、IgG-IR细胞表达水平明显降低,CD3+T细胞及CD4+T细胞比例明显升高(P0.05)。结论 IVIG预处理或治疗后,癫痫大鼠的发作潜伏期明显延长,可能与其下调癫痫大鼠外周血B细胞及海马CA1区IgG的表达,上调外周血中CD3+T、CD4+T细胞的表达有关。  相似文献   

10.
目的探讨儿童癫痫患者外周血CD 19+13、CD20+B淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞的表达及其意义。方法选择中山大学孙逸仙纪念医院自2008年1月至2010年12月收治的癫痫患儿458例为病例组,另设同期该院52例健康对照者为对照组。应用流式细胞仪对2组成员外周血CD19+B细胞、CD20+B细胞和NK细胞的表达进行检测及比较,同时分析92例应用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗的癫痫患儿治疗前后细胞表达的改变。 结果癫痫患儿CD19+B细胞和CD20+B细胞比例分别为(22.35%±6.54%)、(21.50%±8.41%),明显高于正常对照组(16.86%±4.02%)、(16.13%±4.19%),差异有统计学意义(P≤0.05); NK细胞比例为(9.11%±4.90%),明显低于正常对照组(14.72%±4.15%),差异有统计学意义(P≤0.05)。IVIG治疗6个月后癫痫患儿CD19+B细胞和CD20+B细胞比例分别为(18.26%±5.03%)、(16.74%±5.12%),较治疗前(22.74%±6.25%)、(21.61%±8.03%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而NK细胞为(14.65%±4.58%),较治疗前(9.07%±4.76%)明显升高,差异亦有统计学意义(P<0.05)。92例IVIG治疗患儿中,22例无效,70例有效,有效与无效患儿外周血CD19+B细胞和CD20+B细胞比例治疗前后差值差异具有统计学意义(P<0.05),但外周血NK细胞比例治疗前后差值差异无统计学意义(P>0.05)。 结论癫痫患儿存在B淋巴细胞和NK细胞功能异常,IVIG治疗能改善癫痫患儿的免疫功能紊乱;外周血CD19+B细胞、CD20+B细胞可做为癫痫IVIG治疗疗效的监测指标。  相似文献   

11.
目的:观察胸腺切除(Tx)术对重症肌无力(MG)病人的临床疗效及对T淋巴细胞亚型的影响。方法:用许氏评分法观察30例伴胸腺增生或胸腺瘤的MG患者的病情严重程度及Tx术后2个月的临床疗效;采用直接免疫荧光染色和流式细胞仪技术测定60名志愿健康者和30例伴胸腺增生或胸腺瘤的MG患者Tx术前及术后2个月T淋巴细胞亚型的变化。结果:伴胸腺增生或胸腺瘤的MG病人Tx术前外周血中CD4+T淋巴细胞的百分率较正常人显著增多(P<0.01),CD8+T淋巴细胞的百分率较正常人显著减少(P<0.01),CD4+/CD8+T细胞的比例明显增高(P<0.01)。伴胸腺增生MG病人Tx术后随着临床症状的改善,CD8+T淋巴细胞的百分率较术前显著升高(P<0.05),CD4+/CD8+T细胞的比例较术前显著下降(P<0.05)。伴胸腺瘤MG病人Tx术后随着临床症状的改善,CD4+T淋巴细胞的百分率较术前显著下降(P<0.05),CD4+/CD8+T细胞的比例较术前显著下降(P<0.05)。结论:重症肌无力患者T淋巴细胞亚型的测定既可以为MG免疫病理学的发病机理的研究提供实验依据,也能为Tx治疗MG提供一个客观的实验室指标,为判断疾病的转归提供实验依据。  相似文献   

12.
免疫抑制剂对重症肌无力病人T淋巴细胞亚型的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的观察重症肌无力(MG)病人细胞免疫的异常改变和免疫抑制剂对重症肌无力(MG)病人的临床疗效及对T淋巴细胞亚型的影响。方法用许氏评分法观察60例MG病人的病情严重程度和免疫抑制治疗2个月后的临床疗效;采用直接免疫荧光染色和流式细胞仪技术测定60例病人和60名志愿健康者周围血中T淋巴细胞亚型的百分率,并测定糖皮质激素或环磷酰胺免疫抑制治疗前及治疗后2个月T淋巴细胞亚型的变化。结果未治疗MG组外周血中CD8 T淋巴细胞的百分率较正常对照组显著下降(P<0.01);CD4 T淋巴细胞的百分率和CD4 /CD8 T细胞的比例较正常对照组均显著升高(P<0.01)。经激素或环磷酰胺治疗2个月后MG组随着临床症状的改善,外周血中总T细胞(CD3 )和CD8的百分率较治疗前均显著升高(P<0.01;P<0.05);CD4 T淋巴细胞的百分率和CD4 /CD8 T细胞的比例较治疗前均显著下降(P<0.01)。结论MG病人有T淋巴细胞亚型的变化,免疫抑制治疗对T淋巴细胞亚群有明显影响,提示T淋巴细胞亚型的测定可为激素、环磷酰胺等免疫疗法提供一个客观的实验室指标,为判断疾病的转归提供实验依据。  相似文献   

13.
脑胶质瘤患者T淋巴细胞亚群检测的临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨T淋巴细胞亚群与胶质瘤恶性程度及其预后的关系,寻找术前评估胶质瘤恶性程度及其预后的临床免疫学指标. 方法 对中山大学肿瘤防治中心神经外科自2003年1月至2004年12月收治住院的117例脑肿瘤患者[其中胶质瘤共85例,高级别组(WHO Ⅲ~Ⅳ级)45例,低级别组(WHO Ⅰ~Ⅱ级)40例;脑膜瘤32例]术前用流式细胞仪(FACS)测定T淋巴细胞的含量,统计分析不同级别胶质瘤、脑膜瘤之间免疫学指标的差异,并依据术前外周血T淋巴细胞亚群检测结果,把胶质瘤患者分为CIM+/CD8~+比值>1及CD4~+/CD8~+比值<1两组,随访3~5年,作生存分析,比较两组之间的差异. 结果 统计分析结果显示,高级别胶质瘤组较低级别胶质瘤组CD4~+/CD8~+比值下降、CD8~+升高,差异均有统计学意义(P<0.05),其余指标差异无统计学意义.高级别胶质瘤组较脑膜瘤组CD4~+/CD8~+比值下降、CD8~+升高,差异均有统计学意义(P<0.05),其余指标差异尤统计学意义.低级别胶质瘤组较脑膜瘤组CD4~+/CD8~+比值下降,差异有统计学意3L(P<0.05),其余指标差异无统计学意义.胶质瘤组与脑膜瘤组比较,CD4~+、CD4~+/CD8~+值下降、CD8~+升高,差异均有统计学意义(P<0.05),CD3~+差异无统计学意义.CD4~+/CD8~+比值>1组患者48例随访3~5年,死亡21例(43.8%),中位生存期31个月;CD4~+/CD8~+比值<1的患者37例,死亡23例(62.2%),中位生存期16个月.两者行生存分析Kaplan Meier法检验,差异有统计学意SL(P<0.05). 结论 术前外周血T淋巴细胞亚群与胶质瘤的恶性程度相关.CD4~+/CD8~+比值低的患者生存时间较短,预后差.术前外周血T淋巴细胞哑群检测可以作为临床评估胶质瘤恶性程度及预后的参考指标.  相似文献   

14.
目的 探讨急性脑血管病患者外周血淋巴细胞、T细胞亚群的变化机制及临床意义。方法 应用HCP 5200全自动血球分析仪及FACScalibur流式细胞仪对70例急性脑血管患者及38例健康体检者外周血淋巴细胞、T细胞亚群进行检测。结果 急性脑血管患者外周血淋巴细胞绝对值、百分比均比对照组降低,有应激反应者淋巴细胞百分比降低更明显。并非所有急性脑血管病患者均有T细胞免疫功能失衡,只有在应激状态下,CD4+和CD4+/CD8+降低,CD8+升高。结论 急性脑血管病患者发病后机体存在细胞免疫功能紊乱,其严重程度与应激反应有关。  相似文献   

15.
目的初步建立脑脊液T淋巴细胞亚群正常参考范围。方法使用四色流式细胞仪检测49例无神经系统疾病人群脑脊液和血液的T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD69+)百分比水平。结果 (1)正常脑脊液T淋巴细胞亚群构成以T辅助细胞(CD3+CD4+T细胞)为主。T辅助细胞平均占脑脊液T淋巴细胞总数的68.27%,参考范围为54.77%~81.77%。T抑制细胞(CD3+CD8+T细胞)平均占脑脊液T淋巴细胞总数的31.73%,参考范围为18.23%~45.23%。活化T细胞(CD3+CD69+T细胞)平均占脑脊液T淋巴细胞总数的2.76%,参考范围为0.29%~26.29%。脑脊液CD4/CD8比值平均为2.21,参考范围为1.16~4.21。脑脊液的T辅助细胞百分比、活化T细胞百分比和CD4/CD8比值高于血液,T抑制细胞百分比低于血液(P<0.05)。(2)脑脊液与血液各T淋巴细胞亚群在各年龄组间无统计学差异。(3)脑脊液和血液各T淋巴细胞亚群在男女之间亦无统计学差异。结论本文初步建立了脑脊液T淋巴细胞亚群百分比的参考范围;正常脑脊液T淋巴细胞中以T辅助细胞为主,且其亚群分布特点与血液T淋巴细胞亚群不同。  相似文献   

16.
目的 观测卒中患者外周血T细胞亚型的改变,探讨卒中后感染发生的危险因素.方法取卒中患者(n=37)入院时、入院后第1、7和14天以及对照组(同期体检的健康患者20例)的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+变化,将符合标准的卒中患者纳入感染组和未感染组,Logistic回归分析卒中后发生感染的易感因素.结果 卒中患者CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分比较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05).在卒中后出现感染的患者(n=12),在入院后的第1、7、14天外周血CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分比逐步上升,但在整个观察期内仍明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);卒中后未发生感染的患者(n=12),CD4+T细胞百分比在入院后第1天起与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).Logistic回归分析结果显示卒中入院时CD4+、CD8+T细胞百分比,入院第1天CD3+、CD4+T细胞百分比,入院第7天CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比以及入院第14天CD3+T细胞百分比与卒中后发生感染密切相关.结论 卒中患者存在外周血T细胞亚型的变化和免疫功能的降低,T细胞亚型的变化可能对卒中后感染的发生有一定的影响.  相似文献   

17.
目的分析神经梅毒患者外周血中淋巴细胞亚群的特点,探讨其与神经梅毒发病的关系。方法选取神经梅毒患者52例为研究对象,分为无症状神经梅毒组、早期神经梅毒组与晚期神经梅毒组,选取同期健康体检者50例为健康对照组,采集外周血,运用流式细胞术分析神经梅毒组与健康对照组的外周血淋巴细胞的表达水平。结果神经梅毒患者的CD3~+CD8~+T淋巴细胞数量明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05),神经梅毒患者NK细胞数量显著低于健康对照组;无症状神经梅毒患者的CD3~+T细胞与CD3~+CD8~+T细胞数显著高于早期神经梅毒患者和晚期神经梅毒患者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论神经梅毒患者的T淋巴细胞亚群失衡与NK细胞减少与神经梅毒的发生发展有一定关系。  相似文献   

18.
Immunotherapy may be used for the treatment of glioblastoma multiforme;however,the induced immune response is inadequate when either T cells or dendritic cells are used alone.In this study,we established a novel vaccine procedure in rats,using dendritic cells pulsed with C6 tumor cell lysates in combination with adoptive transfer of T lymphocytes from syngenic donors.On day 21 after tumor inoculation,all the rats were sacrificed,the brains were harvested for calculation of glioma volume,cytolytic T lymphocyte responses were measured by cytotoxic assay,and the frequency of regulatory T lymphocytes(CD4+CD25+FOXP3+) in the peripheral blood was investigated by flow cytometric analysis.The survival rate of rats bearing C6 glioma was observed.Results showed that the co-immunization strategy had significant anti-tumor potential against the pre-established C6 glioma,and induced a strong cytolytic T lymphocyte response in rats.The frequency of peripheral blood CD4+CD25+FOXP3+ regulatory T lymphocytes was significantly decreased following the combination therapy,and the rats survived for a longer period.Experimental findings indicate that the combined immunotherapy of glioma cell lysate-pulsed dendritic cell vaccination following adoptive transfer of T cells can effectively inhibit the growth of gliomas in rats,boost anti-tumor immunity and produce a sustained immune response while avoiding the accumulation of CD4+CD25+FOXP3+ regulatory T lymphocytes.  相似文献   

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