心肌脂质过氧化反应程度对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的测定链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期精尿病大鼠对心肌缺血／再灌注(I／ R)损伤的影响及其与心肌脂质过氧化反应程度及血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。用TTC染色测定大鼠心肌 I／R后梗死面积;用T／BARS法测定脂质过氧化反应程度;用硝酸还原酶法测定NO含量结果 STZ处理后2周,糠尿病组(2WD)心肌梗死面积比对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比对照组(16WC)增加;心脏组织的脂质过氧化物反应产物 2WD组较2WC组低,但是在16WD组中较16WC组显著增加;血浆NO水平2WD组较 2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。结论 STZ诱导的大鼠急、慢性期糖尿病对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于大鼠急、慢性期糖尿病相反的心肌脂质过氧化反应程度及NO改变而引起。     

糖皮质激素治疗髓鞘发育不良的脑性瘫痪疗效观察

目的：探讨脑瘫新的治疗方法，提高脑瘫的临床疗效。方法：对该院就诊的56例脑瘫患儿进行头颅MRI检查，对其中16例表现为髓鞘发育不良的患儿予糖皮质激素治疗。结果：髓鞘发育不良组经激素治疗取得良好的临床疗效。结论：对MRI显示有髓鞘发育不良病灶的脑瘫患儿，临床上可加用糖皮质激素治疗。     

α-干扰素和更昔洛韦治疗传染性单核细胞增多症的疗效比较

目的比较α-干扰素（α-INF）和更昔洛韦（GCV）治疗儿童传染性单核细胞增多症（IM）的疗效。方法222例儿童IM分为GCV治疗组（59例）、α-INF治疗组（74例）和其他药物（利巴韦林等）治疗组（89例）,3组患儿年龄、性别、病程、病情等无明显差异。GCV治疗组给以GCV10mg/（kg.d）,1次/12h,静脉滴注,7d后改为5mg/（kg.d）,1次/d,静脉滴注,总疗程10～14d。α-INF治疗组给以α-INF5万U/（kg.d）,肌内注射,总疗程10～14d。结果GCV治疗组和α-INF治疗组在热程、咽峡炎改善、淋巴结、肝脾开始缩小、异型淋巴细胞恢复至〈10%的时间等方面均优于其他药物治疗组,差异有显著性;而该两组之间上述各项指标改善的比较无统计学差异;②GCV治疗组4例出现粒细胞降低,α-INF治疗组11例出现发热,均在停药后3～7d恢复正常。结论应用GCV及α-INF治疗IM均可取得明显疗效,GCV与α-INF之间的疗效比较并无明显差别,两种药物均无严重不良反应。     

免疫调节治疗儿童癫痫疗效分析

目的 观察免疫调节治疗对儿童癫痫的疗效影响.方法 将120例癫痫患儿随机分成抗癫痫治疗组和免疫调节组,同时选择40例健康儿童作为健康组;抗癫痫治疗组采用抗癫痫药物治疗,免疫调节组在抗癫痫药物治疗方法 基础上,加用薄芝糖甙进行免疫调节治疗,比较抗癫痫治疗组及免疫调节组治疗前后及健康组淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白水平.结果...     

外胚层发育不良症(有汗型)1例

患儿，男，4岁2个月，反复发热3年余。患儿于11个月时，无明显诱因出现发热。体温波动于39T－40℃之间，高热时可伴有抽搐。发热从每年4月持续至12月，12月一次年4月体温恢复正常，如此反复3年，抗生素治疗无效，平时汗少，仅额面部少许出汗，生长发育迟缓，家族中无类似病患者。体检：体温38．4℃。体重10吨，身高92cm，头围47cm。发育落后，仅能说简单单词，反应尚可，营养较差，头颅呈上宽了窄，前囱已闭，头发、眉毛分布正常，指、趾甲发育正常。外耳孔较狭小，牙齿发育正常，心肺无异常，肝、脾不大。肌张力稍低，肌肉松弛，肌力约IV…     

心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响

【目的】测定不同周期链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠心肌eNOS表达、NO变化及其对缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;免疫印迹分析测定心肌eNOS表达;形态测定（Morphometric）法测定硝基酪氨酸（Nitrotyrosine,NT）的水平;用硝酸还原酶法测定NO含量。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小,STZ处理后16周（16WD）,梗死面积比相应对照组（16WC）增加;内皮一氧化氮合酶（eNOS）在心肌的表达在2WD比2WC组增加34%,然而在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子（Peroxynitrite,ONOO-）生成的标志性产物硝基酪氨酸（nitrotyrosine,NT）在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;血一氧化氮（Nitric oxide,NO）水平2WD组中较2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌eNOS表达及NO改变而引起的。     

采用噬血细胞综合征-04方案治疗噬血细胞综合征5例

目的观察噬血细胞综合征(HLH)-04方案治疗儿童HLH 5例的早期疗效。方法回顾性分析确诊为HLH患儿5例的临床特点,总结其对以鬼臼乙叉甙(VP16)为基础的免疫化学方案治疗的反应及转归。结果HLH患儿5例中4例在早期治疗阶段完全缓解(CR),CR时间17~22 d(平均18.8 d);另1例规则采用VP16治疗84 d未CR,改用鬼臼甲叉甙(VM26)于d130 CR;病例均存活9~11个月,目前仍CR。1例治疗14 d时出现手足震颤,怀疑为环孢素(CSA)不良反应,改用骁悉替代后手足震颤消失。结论儿童HLH可通过采用HLH-04方案的免疫化学治疗,早期得以有效控制。     

血小板减少性紫癜44例临床分析

目的总结小儿血小板减少性紫癜(ITP)的临床特点，其发生与病毒感染的关系及治疗。方法对44例ITP患者的临床资料进行回顾性分析。结果急性占68．2％，慢性占31．8％；男女比例为1．75：1；PAIgG升高占75％，PAIgA升高占5％；发病1～6周前有明确前驱感染者24例(54．5％)；检测到巨细胞病毒(CMV)、EB病毒(EBV)、人微小病毒B19感染急性病例5例(16．7％)，慢性病例11例(78．6％)；在传统治疗方法外，采用更昔洛韦(丽科伟)、磷甲酸钠(可耐)清除病毒感染，急性患者全部治愈，慢性患者疗效提高。结论血小板减少性紫癜，特别是慢性病例的发生与病毒感染密切相关；采用更昔洛韦、磷甲酸钠清除病毒，可提高疗效。     

癫痫发作过程海马区脑源性神经营养因子及其相关蛋白的变化

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)与癫痫发作的关系。方法:将听源性癫痫鼠分成安静期、惊厥前期、惊厥期及惊厥后期4组,用免疫组织化学方法检测在惊厥不同阶段脑内海马区BDNF及相关蛋白,用图像分析仪比较各蛋白的阳性单位(PU)。Wistar大鼠作对照。结果:听源性癫痫鼠安静期BDNF显著低于对照组,受刺激兴奋后的惊厥前期、惊厥期及惊厥后期BDNF增高并略高于对照组;而BDNF受体(trkB)的表达在各阶段均增高,作为trkB激活的标志蛋白磷酸化酪氨酸(PY20)只在受刺激兴奋后的惊厥前期和惊厥期增高;具抑制性作用的神经肽(NPY)在惊厥前均处于低水平。结论:内源性BDNF可能分别通过调控NPY和激活受体trkB两个途径影响听源性癫痫鼠的神经兴奋性。     

骨髓间充质干细胞干预治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)干预治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的效果及其机制,以及最佳的治疗时机。方法 36只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组、EAE模型组和免疫后当天、第5 d、第10 d、第15 d注入BMSCs干预治疗组(d0、d5、d10、d15 BMSCs组)。用MBP68-86作免疫原制作EAE大鼠模型,分别在免疫后相应时间点静脉注入Wistar大鼠的BMSCs或生理盐水。观察大鼠的发病状况、神经功能缺损评分(NDS)和脑、脊髓组织病理改变。用流式细胞仪检测周围血T细胞亚群,ELISA法检测血干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素(IL)-4和IL-10水平。结果正常对照组大鼠均正常。与EAE模型组比较,d0 BMSCs组和d5 BMSCs组大鼠的发病数减少,发病时间延迟,高峰期和平均NDS降低,外周血CD4+T细胞明显降低,Treg细胞明显升高,IFN-γ和TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P0.05~0.01),脑、脊髓组织的病变明显减轻;d10 BMSCs组CD4+/CD8+比值明显降低(P0.05)。结论预先用BMSCs干预治疗EAE大鼠有显著的效果,其机制可能为BMSCs通过上调IL-10表达来调节T细胞的增殖活化及功能,抑制异常免疫反应。而在发病后给予BMSCs则无明显效果。