阿托伐他汀对心源性脑栓塞患者T淋巴细胞亚群的影响

目的通过研究心源性脑栓塞患者阿托伐他汀使用前后T淋巴细胞亚群及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,了解他汀类药物对心源性脑栓塞的免疫和炎症方面的影响,以探讨他汀类药物治疗脑栓塞的可能机制。方法选择47例临床诊断为心源性脑栓塞患者,随机分成阿托伐他汀治疗组(25例)和对照组(22例),治疗组在脑梗死常规治疗基础上每晚口服阿托伐他汀钙胶囊20mg·d-1,对照组则仅采用脑梗死常规治疗,共12w,治疗前后测定两组外周血T淋巴细胞亚群及hs-CRP;并且根据患者治疗后神经功能缺损评分变化进行效果评价。结果两组治疗前外周血T淋巴细胞亚群及hs-CRP值无明显差别,治疗后治疗组CD4+T、CD4+/CD8+较治疗前明显升高,CD8+T、hs-CRP值较治疗前明显降低,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可调节心源性脑栓塞患者外周血T淋巴细胞活性,降低hs-CRP,且治疗效果明显好于对照组,能够有效改善症状。     

老年与中青年脑梗死患者淋巴细胞亚群的对比研究

目的探讨不同年龄阶段脑梗死患者与淋巴细胞亚群的关系。方法选择101例临床确诊的急性脑梗死(ACI)患者,分成老年ACI组(66例)和中青年ACI组(35例)。选择对照组50例,应用流式细胞分析仪检测ACI患者和对照组外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果①老年脑梗死患者与正常对照组比较:CD8+T和CD19+B细胞百分率升高差异有统计学意义(P<0.05);CD4/CD8和CD4+T细胞百分率降低差异有统计学意义(P<0.05);CD3+T细胞百分率变化不明显(P>0.05)。②中青年脑梗死患者与正常对照组相比较:CD4+T细胞百分率和CD4/CD8降低差异有统计学意义(P<0.05);而CD3+T、CD8+T和CD19+B细胞百分率变化不明显(P>0.05)。③老年ACI组患者与中青年ACI组患者比较:CD8+T和CD19+B细胞百分率升高差异有统计学意义(P<0.05);CD3+T、CD4+T细胞百分率和CD4/CD8比较变化不明显(P>0.05)。结论 ACI患者体内淋巴细胞亚群发生重新分布,尤其老年ACI淋巴细胞亚群变化显著,这为我们在临床治疗中提供了新的思路。     

进展性与非进展性脑卒中患者阿托伐他汀治疗前后血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的变化

目的观察进展性和非进展性急性期脑卒中患者阿托伐他汀治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨阿托伐他汀治疗进展性脑卒中患者的可能机制。方法选择137例急性脑卒中患者,分为进展组45例和非进展组92例,应用免疫比浊法和酶联免疫吸附试验方法检测两组患者阿托伐他汀治疗前后hs-CRP和MMP-9的表达水平,评价患者阿托伐他汀治疗前后神经功能缺损程度并评估治疗效果。结果进展组卒中患者阿托伐他汀治疗前后比较hs-CRP和MMP-9的表达水平显著降低;非进展组治疗前后比较hs-CRP的表达水平显著降低,而MMP-9变化不明显;进展组和非进展组脑卒中患者阿托伐他汀治疗有效率分别为85.34%和84.37%,两组间相比差异无统计学意义。结论阿托伐他汀治疗进展性和非进展性卒中均有效,两组比较差异无统计学意义,但是阿托伐他汀治疗前后两种类型卒中患者hs-CRP和MMP-9发生了不同程度好转的改变。     

Miller-Fisher综合征患者免疫球蛋白治疗前后淋巴细胞亚群的变化

目的研究Miller-Fisher综合征(MFS)患者应用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗前后T、B淋巴细胞亚群的变化,探讨IVIG治疗MFS的免疫学机制。方法选择10例临床确诊的MFS患者,应用流式细胞分析仪检测MFS患者治疗前后外周血中T、B淋巴细胞相对计数。结果 MFS患者急性期治疗后与治疗前比较:CD4~+T细胞和CD4/CD8值显著升高(P0.05),CD8~+T和CD19~+B细胞百分率显著降低(P0.05)。结论急性期MFS患者应用IVIG治疗效果显著,并且患者体内淋巴细胞亚群发生了不同程度变化,有助于了解IVIG治疗MFS的免疫学机制。     

阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能的影响。方法 2009-02-2011-02收治的164例符合入选标准进展性脑梗死患者,对照组80例采取常规治疗,治疗组84例在常规治疗基础上加用阿托伐他汀。结果 2组患者入院时神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;进展停止时、发病1周时神经功能缺损评分,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论进展性脑梗死应用阿托伐他汀能够有效改善患者神经功能,减少致残率。     

阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能的影响

目的观察阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间和神经功能的影响。方法选取80例进展性脑梗死患者,分为治疗组和对照组,均给予降压、抗凝常规治疗。治疗组加用阿托伐他汀;治疗4周后观察2组神经功能缺损程度、发病至症状高峰时间和生化改变。结果入院时和进展停止时2组神经功能缺损程度比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗4周后,治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05）;2组AST、ALT、CK治疗前、后均无明显变化（P〉0．05）;治疗组TC、TG明显低于对照组（P〈0．05）。结论应用阿托伐他汀治疗进展性腑梗死可改善预后,安全,值得临床推广。     

阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能缺损程度的影响。方法选取2007-10~2010-05我院神经内科住院的进展性脑梗死患者120例,随机分为治疗组和对照组各60例,对照组采用阿司匹林肠溶片抗血小板治疗,应用脑保护剂,尼莫地平降颅压,以及常规内科综合治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀片20 mg/d,睡前服用,连用4周。观察入院时、进展停止时、发病4周时神经功能缺损程度和发病至症状达高峰时间及治疗前后血脂变化。结果阿托伐他汀可以缩短发病至症状达峰时间,在发病4周时NIHSS评分方面与对照组相比差异有统计学意义。结论进展性脑梗死早期应用阿托伐他汀可降低血脂水平和改善预后。     

瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者CD4+CD25+调节性T细胞的干预作用

目的 探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞在颈动脉粥样硬化发病中的作用,研究瑞舒伐他汀钙在颈动脉粥样硬化治疗中的免疫调节作用。方法 选取颈动脉粥样硬化患者42例为治疗组,以42例健康体检者为正常对照组;治疗组随机分为瑞舒伐他汀治疗组21例和安慰剂对照组21例。利用流式细胞术检测各组CD4~+CD25~+调节性T细胞变水平。结果 (1)与正常对照组(6.67±0.79)%比较,颈动脉粥样硬化患者组CD4~+CD25~+调节性T细胞水平(3.41±0.67)%明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)瑞舒伐他汀钙干预治疗1个月后,与治疗前(3.38±0.64)%及安慰剂组(3.42±0.56)%比较,治疗组外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞表达水平(6.02±0.84)%显著性升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 颈动脉粥样硬化患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞水平降低,瑞舒伐他汀钙可能通过上调CD4~+CD25~+调节性T细胞水平起到免疫调节作用,从而达到延缓颈动脉粥样硬化的进展。     

吉兰-巴雷综合征患者免疫球蛋白治疗前后T淋巴细胞亚群的变化及其意义

目的 研究吉兰-巴雷综合征(GBS)患者应用静脉大剂量注射免疫球蛋白(IVIG)治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,并进一步探讨IVIG治疗GBS的可能机制.方法 选择31例临床确诊的GBS患者,以治疗前后作为自身对照,根据治疗效果评定为效优组和效劣组,应用流式细胞分析仪检测GBS患者外周血中T淋巴细胞亚群相对计数.结果 ①GBS患者急性期治疗后CD8+T细胞(28.77%±11.02%)和CD4+CD29+T细胞百分率(56.71%±12.44%)较治疗前(分别为31.84%±12.35%、62.40%±12.72%)显著降低(t=2.995、3.919,P＜0.05),CD4+/CD8+值和CD4+CD45RA+T细胞百分率较治疗前显著升高(t=2.368、3.860,P＜0.05),但治疗前后CD3+T细胞和CD4+T细胞百分率差异无统计学意义.②效优组CD8+T细胞和CD4+CD29+T细胞百分率较治疗前显著降低(t=2.144、3.343,P＜0.05),CD4+/CD8+值和CD4+CD45RA+T细胞百分率较治疗前显著升高(t=2.159、3.277,P＜0.05),效劣组T淋巴细胞亚群分布在治疗前后未发生明显变化.③在本组资料中,IVIG治疗急性期GBS 2周内的显效率为61.29%(19/31),无死亡病例.结论 急性期GBS患者在IVIG治疗前后发生了不同程度T淋巴细胞亚群分布的改变,为探讨GBS的发病机制及IVIG治疗GBS的机制提供了免疫学基础;IVIG治疗效果好,能够有效抑制病情进展,促进神经功能恢复.     

载脂蛋白E拟肽对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑脊髓CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的 探讨载脂蛋白(Apo)E拟肽对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑脊髓CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响.方法 40只C57BL/6J雌性小鼠随机分成EAE组、EAE治疗组、正常对照组、正常治疗组;采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白制备的完全抗原诱导EAE模型小鼠.免疫诱导次日,EAE治疗组和正常治疗组小鼠每隔2d皮下注射ApoE拟肽,EAE组和正常对照组小鼠皮下注射等量的生理盐水.免疫诱导后各组每日进行神经功能缺损评分(NDS);35 d后用免疫组化检测各组小鼠脑脊髓CD4+T细胞、CD8+T细胞的表达.结果 EAE治疗组NDS的峰值及终末评分显著低于EAE组(均P＜0.05).与正常对照组及正常治疗组比较,EAE组大脑、脑干和脊髓中CD4+T细胞数明显增高,大脑CD8+T细胞数明显增高(均P＜0.05).EAE治疗组小鼠大脑、脑干、脊髓组织CD4+T细胞表达显著低于EAE组(均P＜0.05);两组间CD8+T细胞表达水平的差异无统计学意义.结论 ApoE拟肽可抑制CD4+T细胞的表达,减轻免疫炎症反应,对EAE小鼠有神经保护作用;而对CD8+T细胞的表达无明显影响.     

尤瑞克林治疗急性进展性脑梗死临床疗效观察

目的 观察尤瑞克林对急性进展性脑梗死的临床疗效.方法 80例进展性脑梗死患者分成治疗组及对照组,两组患者的年龄、性别、用药前神经功能缺损评分、梗死部位、伴发疾病等经统计学处理差异均无显著性.治疗组和对照组常规给予抗血小板聚集治疗,治疗组加用尤瑞克林,两组减轻脑水肿、控制血压、控制血糖、调节血脂、维持水电解质平衡、抗感染等治疗措施均相似.根据美国国立卒中量表（NIHSS）记录两组治疗前和治疗后神经功能缺损程度,观察用药14d后神经功能缺损变化,监测用药期间不良反应,用药结束后进行统计学分析.结果 两组治疗后较治疗前NIHSS均有改善,与治疗前比较有统计学差异（P＜0.05）.与对照组相比,尤瑞克林组治疗的NIHSS评分改善更显著（P＜0.05）.治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为67.5%,两组间差异有显著性（P＜0.05）.未见不良反应.结论 尤瑞克林对进展性脑梗死有较好的疗效,可作为治疗进展性脑梗死的一个新的参考选择.     

Dopamin促进出血性卒中大鼠恢复的作用机制研究

目的应用多巴胺(dopamine)对实验性脑出血大鼠进行腹腔注射,研究dopamine对出血性卒中的神经保护作用机制。方法 SD雄性大鼠60只,体质量300±20g,造脑出血模成功后随机分为dopamine治疗组、生理盐水(NS)对照组(n=30),同一条件下饲养。每天进行神经功能评分,不同亚组按相应时间点取材。分别测定出血周围脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的免疫组化评分。取脾组织制作匀浆,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR),测定转录调节家族中叉头翼状双螺旋家族的一个独特的成员Foxp3与β-actin的相对密度值,表示CD4+、CD25+、T细胞的活性。结果 dopamine组大鼠与NS组在对应时间点进行神经功能评分,显示前者高于后者差异有统计学意义(P<0.05)。GFAP和BDNF在实验大鼠脑组织中的表达,dopamine组均高于相应对照组差异有统计学意义(P<0.01)。Foxp3mRNA在dopamine组的大鼠脾脏中的表达与相应的对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 dopamine能上调实验性脑出血大鼠脑内GFAP和BDNF蛋白表达水平,促进神经症状的好转。CD4+、CD25+、调节性T细胞对中枢神经系统损伤的恢复有抑制作用;dopamine可下调CD4+、CD25+、调节性T细胞对D4+Th1细胞的抑制作用,促进出血性卒中大鼠脑损伤的恢复。     

尤瑞克林对急性脑梗死患者脑循环动力学的影响

目的 观察尤瑞克林治疗急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床疗效及其对患侧脑循环动力学的影响。方法 急性单侧颈内动脉系统脑梗死患者78例,随机分为尤瑞克林治疗组和对照组。两组均给予抗血小板药物等常规治疗,治疗组另加用尤瑞克林治疗,疗程14d。在治疗前、后分别用美国国立卫生研究所脑卒中评分（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评估两组患者的神经功能缺损程度,检测两组患者的脑循环动力学指标（cerebralvascular dynamics indexes,CVDI）,比较两组之间及治疗前后神经功能及脑循环动力学变化。结果 急性脑梗死患者经尤瑞克林治疗后神经功能恢复明显优于对照组,NIHSS评分、临床总有效率均显著改善（P<0.05）。两组患者治疗后患侧颈动脉最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量均较治疗前明显增加（P<0.05,P<0.01）,外周阻力均有所下降（P<0.01）;治疗组治疗后最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量的增加及外周阻力的下降均较对照组更明显（P<0.01）。治疗组治疗后的血管特性阻抗显著降低（P<0.01）。结论 尤瑞克林能改善急性脑梗死患者脑循环动力学指标,降低脑血管的阻力,增加脑动脉的供血量,促进神经功能恢复。     

后循环短暂脑缺血发作患者外周Treg、IL-17检测及意义

目的探讨后循环短暂缺血发作（TIA）患者外周血CD4。CD25’调节性T细胞（Treg）比例、白介素17（IL-17）的水平变化及意义。方法2012年9月至2013年2月纳入后循环TIA患者65例,根据ADCD2评分分为高危组（4～7分,34例）和低危组（0～3分,31例）,另取同期本院体检中心健康成人30例作为对照组。采用流式细胞分析法及酶联免疫吸附法检测各组外周血Treg占CD4＋T细胞比例及血清IL-17浓度值。结果高危组外周血Treg与CD4’细胞比值（11．38±3．58）％显著低于低危组[（14．83±4．10）％,P〈0．05]和对照组[（15．60±4．19）％,P〈0．05],低危组和对照组没有统计学差异（P〉0．05）。高危组血清IL-17浓度[（312．65~63．69）pg／m1]和低危组[（290．13＋63．65）pg／ml,P〈0．05]显著高于对照组[（207．26±63．00）pg／ml,P〈0．05],而高危组和低危组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论高危后循环TIA患者外周血Treg减少、IL-17浓度升高,可能是导致其外周血自身免疫调节失去平衡,进而发生脑梗死的原因之一。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

γ干扰素上调吉兰一巴雷综合征患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的研究

目的探讨γ干扰素（IFN-γ）诱导吉兰-巴雷综合征（GBS）患者外周血CD4^＋CD25 T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的可行性。方法不同浓度IFN-γ刺激GBS患者外周血中的CD4^＋CD25T细胞。Real-timePCR检测诱导CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FoxP3的表达,共培养检测其抑制功能;结果与健康人中天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比较。结果IFN-γ可诱导CD4^＋CD25^＋T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞。IFN-γ40ng.mL^-1诱导的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FoxP3表达含量最高,但仍然低于天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞;其抑制能力最强,与天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比较差异无统计学意义。结论IFN-γ可诱导GBS患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞,IFN-γ,40ng.mL^-1诱导的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表型和功能与天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞相当。     

急性脑梗死不同临床亚型患者血清髓鞘碱性蛋白的变化

目的 观察不同临床类型急性脑梗死(ACI)患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平变化,探讨MBP与美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分之间的关系.方法 208例ACI患者按照牛津郡社区卒中计划(OCSP)分型标准分为4组并行NIHSS评分,采用ELISA法检测血清MBP的含量;观察不同亚型ACI患者MBP含量的变化,分析MBP与NIHSS评分的相关性.结果 (1)本组OCSP各亚型构成比:完全前循环型(TACI) 13.46％、部分前循环型(PACI)30.29％、后循环型(POCI) 19.71％、腔隙性梗死型(LACI)36.54％;(2)OCSP分型中TACI、PACI及POCI亚型MBP含量升高,LACI变化不明显.与LACI比较,TACI、PACI及POCI有显著性差异(P＜0.05);(3)TACI、PACI中血清MBP含量与相应时间段NIHSS评分具有有相关性,相关系数为0.62、0.60 (P＜0.05);POCI和LACI中MBP与NIHSS之间相关性较差.结论 MBP随OCSP亚型的不同而变化.TACI、PACI、POCI亚型的缺血性卒中患者血清MBP可以作为病情、预后判断的一个参考依据.     

他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者外周血内皮祖细胞的影响

目的：观察他汀类药物对急性缺血性脑卒中（AIS）患者外周血内皮祖细胞（EPC）数量及迁移能力的影响。方法：15例发病1周内的AIS患者，给予阿托伐他汀20mg·d^-1，治疗4周，用药前及用药后每周分别检测外周血EPC数量及迁移能力；9名健康对照者于入组前及第2、4周随访。结果：阿托伐他汀治疗第2周开始EPC数量逐渐增多，且第3和第4周增多较为显著（P〈0．05）；EPC的迁移能力在治疗第2和第3周显著提高（P〈0．05），而第4周则有下降的趋势。EPC数量及迁移能力的变化与低密度脂蛋白的下降无显著相关性。结论：他汀类药物可能提高AIS患者外周血EPC的数量及迁移能力。     

急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD137的表达特点及其临床意义

目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者外周血肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor super family,TNFRSF)成员CD137的表达特点及其临床意义。方法入选发病72h以内住院患者共46例,其中ACI组27例,无症状性颈动脉狭窄(asymptomatic carotid stenosis,ACS)组19例,另选择同期健康体检者20名为正常对照组(normal control,NC)。采用流式细胞术和流式细胞磁珠微阵列法(CBA)检测各组观察对象外周血CD4~+T细胞及其CD4~+CD28-T细胞亚群表面CD137的表达和血浆可溶性CD137水平。结果 ACI组外周血CD4~+CD28-T细胞比例[(14.13±4.42)%]、CD4~+CD28-T细胞CD137的表达[(2.60±2.14)%]、血浆sCD137[(3.43±2.48)pg/mL]水平显著高于ACS组[(9.03±4.60)%、(0.70±0.66)%、(2.07±0.814)pg/mL]和NC组[(8.08±3.30)%、(0.45±0.31)%、(1.26±0.70)pg/mL](P0.01),且ACI组CD4~+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分(P0.05)和梗死体积(P0.01)呈正相关。结论 ACI患者发病早期CD4~+CD28-T细胞、CD4~+T细胞及其CD4~+CD28-T细胞表面CD137、血浆sCD137水平升高,且CD4~+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分呈正相关,提示其可能作为评估脑梗死临床严重程度的外周生物学标志。     

特发性多发性肌炎外周血淋巴细胞共刺激分子表达的研究

目的观察特发性多发性肌炎患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD28、CD152、CD80、CD86表达,进一步分析共刺激分子与疾病的关系。方法研究分三组,即健康对照者（HC,n=5）、特发性多发性肌炎组（IPM,n=8）和肌营养不良组（MD,n=8）,后两组患者均经肌肉活检酶组织化学确诊。三组患者均通过流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD4、CD8、CD4＋CD28＋、CD8＋CD28＋、CD152、CD80、CD86表达,并计算出CD4＋CD28-、CD8＋CD28-表达。结果与HC组比较,IPM组CD4＋CD28＋表达降低（31.9±6.6 vs 39.5±6.9,P〈0.05）,其所占CD4＋T细胞的百分率亦明显下降（92.2%±6.2% vs 98.1%±0.7%,P〈0.05）,与之相反的是CD4＋CD28-表达明显升高（2.0±1.8 vs 0.6±0.2,P〈0.05）。IPM组CD4、CD8表达及CD8＋CD28＋/CD8百分比与HC组无明显差异,CD8＋CD28-表达则呈上升趋势。IPM组CD152较HC组明显升高（18.5±13.8 vs 7.1±1.2,P〈0.05）,各组间CD80表达无明显差异,CD86以IPM组最高（6.8±1.9 vs 4.6±1.7,P〈0.05）。结论IPM患者外周血CD4阳性的T细胞表面的CD28表达下降,但CD152和CD86表达升高。