癫痫持续状态的研究进展

癫持续状态是指性发作时间长 (超过 30min)而有潜在性神经损伤的癫类型。癫持续状态后慢性脑病、脑萎缩、局灶神经症状发生率明显增加 ,但神经损伤机制仍未阐明 ,临床治疗也缺乏有效手段。近年来 ,随着对癫持续状态的不断深入研究 ,对癫持续状态后神经损伤机制有了更多的认识。1　癫持续状态引起神经病变的证据临床很难确定癫持续状态可引起何种并发症和哪些并发症来自于癫持续状态本身。但有统计学资料证明[1] 全身痉挛性癫持续状态 (GCSE)后的慢性脑病和脑萎缩发病率占 6 %～ 15 % ,局灶神经症状恶化占 9%～ 11% [2…     

帕金森病患者运动皮质兴奋性的经颅磁刺激研究

目的:本研究拟应用低频重复性经颅磁刺激(rTMS)分别刺激帕金森病(PD)患者M1手代表区(M1Hand)及运动前区(PMC),探讨不同干预手段对运动皮质兴奋性的影响,以及M1与PMC间的联系。方法:对18名确诊PD患者先后进行4种不同干预,即口服美多芭、低频rTMS刺激M1Hand(0.5Hz,100%静息阈值,共1600次脉冲)、低频rTMS刺激PMC(0.5Hz,100%静息阈值,共1600次脉冲)以及假刺激。于每次干预前后各进行临床评价并测定运动诱发电位(MEP)相关指标。结果:①口服美多芭后UPDRSⅢ(P=0.001)以及其中有关僵直(P=0.001)、运动迟缓(P<0.001)的评分均较服药前显著改善。三种不同磁刺激干预产生结果不同,M1Hand组UPDRSⅢ减低(P=0.015),僵直(P=0.010)、运动迟缓(P=0.004)亦有所改善;PMC组UPDRSⅢ较干预前减低(P=0.046),僵直评分亦减低,但无显著性意义(P=0.163);②口服美多芭1h后MEP120减低(P=0.002),CSP延长(P=0.006);M1Hand组MEP120无著变,而CSP延长(P=0.015);PMC组MEP120减低(P=0.004),而CSP无著变;假刺激组则均无显著性改变。结论:低频rTMS对不同脑区产生的效应不同:刺激M1可使CSP延长;而刺激PMC可使MEP波幅减低。     

重症肌无力20例患者VEP、SEP、BAEP的变化及临床意义

目的:比较重症肌无力(MG)患者模式翻转视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP) 及脑干听觉诱发电位(BAEP)3种诱发电位的变化。方法:测定20例新诊断的MG患者和50例正常人的VEP、SEP及BAEP。结果:与正常人比较,VEP 6例(30％)异常,其中5例双侧和1例单侧P100潜伏期延长,波幅降低;SEP 4例(20％)异常,其中3例双侧和1例单侧N13-N20波间期延长,波幅降低; BAEP 9例(45％)异常,其中7例双侧和2例单侧的Ⅲ-Ⅴ和Ⅰ-Ⅴ波间期延长,Ⅲ、Ⅴ波波幅减低。结论:有部分MG患者的VEP、SEP及BAEP有明显的变化,提示他们可能存在中枢神经系统胆碱能通路不同程度受损害,并且这三种诱发电位可能对胆碱能传递受损程度的判断有临床价值。     

大鼠实验性长期糖尿病周围神经病的诱发及其形态学观察

目的：制备大鼠实验性长期糖尿病周围神经病(DNP)模型，观察其周围神经的形态学改变。方法：链脲佐菌素(STZ)注射造模后维持5个月，电镜下观察腓肠神经超微结构改变，光镜下计数有髓神经纤维。结果：STZ糖尿病大鼠出现了血糖及糖化血红蛋白升高、体重下降和多食多饮多尿，周围神经出现了髓鞘明显变性即髓鞘板层结构破坏和瓦勒氏变性，但有髓神经纤维计数无明显变化。结论：模型成功地维持了5个月，STZDNP大鼠周围神经主要形态学改变为髓鞘变性。     

早发性帕金森病Parkin基因突变研究

目的：研究早发性帕金森病患者Parkin基因的突变情况，并分析Parkin基因突变对其功能的影响。方法：以40例早发性帕金森病患者和100例正常人为研究对象，提取基因组DNA，扩增Parkin基因的7对外显子，并用单链构象多态性（SSCP）的方法分析Parkin基因的缺失突变和点突变情况。结果：2例患者外显子4缺失．1例患者外显子2缺失，1例患者外显子7发乍G951C突变。正常人中未发现外显子缺失和点突变。结论：Parkin基因突变是早发性帕金森病患者发病原因之一。     

重复经颅磁刺激对大鼠缺血脑组织中突触素表达及运动功能康复的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对脑可塑性的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠96只,随机分为模型组、假刺激组、急性期rTMS组和慢性期rTMS组,每组24只;采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞的脑缺血再灌注模型。分别于建模后6、13、27 d时用免疫组织化学方法检测大鼠梗死侧皮质突触素的表达,同时评价大鼠神经功能。电镜观察大鼠梗死侧皮质突触损害情况。结果与模型组比较,急性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注6、13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注6、13 d明显增高,慢性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注13 d明显增高[(1 3.63±1.06)分vs(11.88±1.25)分,P<0.05,P<0.01]。电镜观察,急性期rTMS组和慢性期rTMS组梗死侧皮质突触损害程度较模型组相对较轻。结论 rTMS使脑缺血再灌注损伤后大鼠梗死侧皮质的突触素阳性细胞数目有不同程度的增加;rTMS对脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能恢复有一定程度的促进作用。     

痔疮2号坐浴液治疗外痔240例

目的:观察痔疮2号坐浴液治疗外痔的临床疗效。方法:以479例符合外痔诊断的患者为观察对象,随机分为2组,治疗组240例采用痔疮2号坐浴液坐浴治疗,对照组239例采用麝香痔疮膏外用治疗,均以7d为1个疗程并观察疗效。结果:近期疗效治疗组治愈率为55.8%,有效率为97.5%,对照组则分别为31.8%、75.7%,2组疗效差异有显著性(P<0.01)。结论:痔疮2号坐浴液治疗外痔效果好。     

缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血压节律影响的临床研究

目的 探讨缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对血压节律的影响,从而更好地控制血压、预防脑卒中.方法 选择符合纳入条件的受试者分为缺血性卒中合并OSAS组(合并症组)、缺血性卒中组和正常对照组,经详细询问病史、影像学检查、血压和多导睡眠图监测,评价高血压患病率以及睡前和晨起血压水平.结果 (1)合并症组和缺血性卒中组患者高血压和难治性高血压患病率(P=0.000,0.000)均高于对照组,其中缺血性卒中组以收缩压升高为主(P=0.000,0.002)、合并症组以舒张压升高为主(P=0.002,0.042),两组收缩压和舒张压均升高的患病率均高于对照组(P=0.000,0.045).(2)合并症组患者睡前和晨起高血压患病率均高于对照组(P=0.000,0.000),且晨起高血压患病率高于缺血性卒中组(P=0.000);而缺血性卒中组仅睡前高血压患病率高于对照组(P=0.002).(3)合并症组和缺血性卒中组患者睡前(P=0.000,0.020)和晨起(P=0.000,0.004)收缩压均高于对照组,合并症组患者睡前(P=0.000,0.000)和晨起(P=0.000,0.000)舒张压则分别高于缺血性卒中组和对照组;仅合并症组患者睡前和晨起舒张压之间差异有统计学意义(P=0.000).结论 缺血性卒中患者以单纯收缩压升高为主要表现,合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征后则易导致收缩压和舒张压同时升高,使血压昼夜节律发生变化.     

急性脑卒中就诊时间及其影响因素分析

目的探讨急性脑卒中就诊时间及其影响因素。方法收集2010年9月～2011年4月在天津医科大学总医院神经内科急诊室就诊的脑卒中患者748例,记录就诊时间和到达急诊室的方式,分析脑卒中类型、病情轻重、发病次数、职业、文化程度及首发症状对就诊时间是否有影响。结果 748例患者中,仅22.99%的患者在发病<2 h到达医院就诊,31.95%的患者在发病2～6 h到医院就诊,到达急诊室最常见的转运方式是出租车(37.97%)。脑出血、病情重、高中及以上文化程度、干部及专业技术人员就诊时间≤6 h比例高(P<0.05),首发症状以头痛、意识障碍、癫痫发作以及≥3个症状的患者就诊时间短(P<0.05)。结论公众对脑卒中的识别能力低、急救意识差,院前急救系统不完善,缺乏救护人员对脑卒中救治的规范化培训,院前延误治疗十分严重。     

白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用

白藜芦醇是存在于多种植物内的一种多酚化合物,具有抗氧化、抗炎、抑制凋亡和清除自由基等作用.白藜芦醇预适应通过激活沉默信息调节因子2同源体1对缺血再灌注大鼠起着神经保护作用,这种作用类似于脑缺血预适应.此外,白藜芦醇还可通过抑制氧自由基和炎性细胞因子生成,缩小脑缺血再灌注小鼠梗死体积和改善神经功能.文章综述了白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用及其机制.