NCOR2在结肠癌中的表达及对结肠癌细胞生长的影响

目的：探讨核受体辅助抑制因子2(NCOR2)在结肠癌中的表达情况及对结肠癌细胞生长的作用。方法：利用TCGA数据库分析NCOR2在结肠癌组织中的表达及与预后的关系；在细胞水平上，利用shRNA敲低结肠癌细胞系RKO和SW480细胞中NCOR2的表达，通过MTT、EdU、克隆形成及细胞凋亡实验探究敲低NCOR2对结肠癌细胞的影响；利用TCGA数据库基因表达数据，根据NCOR2的中位表达量将肿瘤组织分成NCOR2 mRNA高、低表达组，筛选两组差异表达基因，进一步从高表达组下调基因中提取癌症相关的基因并分析其与NCOR2表达相关性。结果：TCGA数据分析显示，NCOR2在结肠癌组织中的表达高于正常组织(P<0.001)，并且其高表达与结肠癌预后不良有关(P<0.05)；细胞水平实验证明，干扰NCOR2表达后，RKO和SW480细胞活力下降，细胞增殖能力减弱，且细胞凋亡水平增加。利用TCGA数据库发现，与低表达组相比，NCOR2高表达组共有176个上调基因，67个下调基因，并且基因相关性分析结果显示NCOR2与NRIF3 (r=-0.57,P<0.001)和CHAC2(r=...     

TLR2对胶质母细胞瘤的预后价值和体外作用

目的 探究TCGA数据库中TLR2基因在胶质母细胞瘤(GBM)中的预后价值,并明确该基因对胶质母细胞瘤细胞LN229的体外作用。方法 从TCGA数据库中获取169例胶质母细胞瘤患者的临床信息和肿瘤样本的转录组数据,通过Kaplan-Meier生存曲线分析评估TLR2基因在GBM患者中的预后作用。构建TLR2敲减的人胶质母细胞瘤LN229细胞系,通过RT-qPCR和Western Blot验证。通过CCK8、克隆形成、细胞划痕、Transwell小室法,检测敲减TLR2对LN229细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力的影响。结果 与正常样本相比,TLR2在GBM患者样本中表达增高。生存分析结果显示,TLR2高表达组患者总生存期显著低于低表达组患者(总生存期中位值333 d vs.402 d,P<0.05)。RT-qPCR和Western Blot结果显示,TLR2敲减的人胶质母细胞瘤LN229细胞系成功构建。与转染si-control的LN229胶质瘤细胞相比,转染si-TLR2的LN229胶质瘤细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与转染si-control的LN229胶质...     

基于生物信息学分析FAM83H-AS1在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 通过生物信息学分析FAM83H-AS1在乳腺癌中的表达及其对临床治疗和预后评估的意义。方法 下载癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库中多种肿瘤表达资料,采用R语言分析FAM83H-AS1在多种癌症中的表达情况。单独分析FAM83H-AS1在乳腺癌中的表达情况,并通过基于基因表达水平值的交互式分析平台（Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA）在线数据库验证表达情况。利用TCGA数据库下载并分析生存资料,明确FAM83H-AS1表达水平与乳腺癌患者预后的关系,并利用GEPIA及Kaplan-Meier Plotter进行双重验证。同时利用TCGA临床信息分析FAM83H-AS1与临床病理分期的关系,运用R语言分析FAM83H-AS1与肿瘤微环境、免疫检测点相关基因及肿瘤突变负荷（tumor mutation burden,TMB）的相关性,并进行基因集富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）。结果 FAM83H-AS1在多种癌症中表达异常,其中在乳腺癌中的表达显著升高,且高表达FAM83H-AS1的乳腺癌患者总生存率显著降低。此外,不同临床分期的乳腺癌患者FAM83H-AS1的表达水平不同。FAM83H-AS1与乳腺癌样本中的基质细胞评分及免疫细胞评分均呈负相关,与一些免疫检测点相关基因表达具有相关性,TMB雷达图结果提示FAM83H-AS1在乳腺癌中的表达与TMB存在正相关性,GSEA结果提示FAM83H-AS1的表达与错配修复功能呈正相关性。结论 FAM83H-AS1基因在乳腺癌中高表达,与患者的不良预后、临床病理分期、肿瘤微环境及TMB均有相关性。同时FAM83H-AS1与免疫检测点相关的一些基因及错配修复基因存在相关性,以上可能为临床乳腺癌的治疗、预测预后及基因靶向药物的研制提供理论依据。     

RGS20基因在Luminal型乳腺癌的表达及临床病理特征相关性研究

目的探讨RGS20基因表达与Luminal型乳腺癌临床病理特征的关系。方法利用癌症基因组图谱数据库(TCGA数据库)筛选出1023例乳腺癌病例和98例癌旁对照样本,收集RGS20基因表达谱资料和临床信息资料,分析RGS20基因表达与乳腺癌临床病理特征的相关性及对预后的影响。结果 RGS20基因在不同乳腺癌分子分型中存在明显的表达差异,其中在Luminal型乳腺癌为低表达,而在三阴性乳腺癌中为高表达。同时在Luminal型乳腺癌中,对RGS20基因表达水平与其临床病理特征进行分析,发现RGS20基因表达水平与人种存在相关性(P0.05),其在黑种人中表达最高。进一步分析发现RGS20表达水平与ER受体水平存在密切相关(P0.001),ER受体阳性组其RGS20为低表达。结论 RGS20基因在Luminal型乳腺癌中表现为低表达,有别于其他类型的乳腺癌,且其表达水平与人种存在相关性,其中可能的机制是ER受体表达导致了RGS20基因的低表达,RGS20基因可能成为Luminal型乳腺癌的一个新的分子标志物。     

LncRNA RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖的影响

目的：确定lncRNA RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达情况及其在乳腺癌细胞增殖中的作用。方法：基于癌症基因图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库和Kaplan-Meier plotter数据库分析RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达情况及与患者预后的关系；qRT-PCR检测RP11-490M8.1在乳腺癌和癌旁组织中的表达；CCK8和克隆形成实验检测过表达和敲低RP11-490M8.1对乳腺癌细胞增殖的影响。结果：与癌旁组织相比，RP11-490M8.1在乳腺癌组织中表达明显下调，且RP11-490M8.1低表达和较差的总生存期（overall survival,OS）密切相关（P=0.034）;RP11-490M8.1表达水平与乳腺癌患者的临床分期呈负相关，而与雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体-2的表达以及年龄均无相关性；过表达RP11-490M8.1显著抑制乳腺癌细胞的增殖，敲低RP11-490M8.1表达则促进其增殖。结论：RP11-490M8.1在乳腺癌中可能发挥抑癌基因的作用，是潜在的乳腺癌预后分子和治疗靶点。     

基于铁死亡基因的乳腺癌预后模型构建

目的 通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库挖掘与乳腺癌预后相关的铁死亡基因,构建乳腺癌预后模型.方法 下载TCGA数据库中转录组与临床数据,获取与预后相关的在乳腺癌组织与癌旁正常组织中存在差异表达的铁死亡基因,利用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归法构建风险评分模型.将TCGA数据库中获取的患者信息作为模型测试集...     

ONECUT2高表达介导胃癌复发患者5-FU化疗耐药

目的:探究One cut结构域家族成员2(ONECUT2)是否可以作为对5-FU耐药的胃癌复发患者的治疗靶点。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析ONECUT2基因在胃癌患者及胃癌复发患者的表达情况。利用基因集富集分析(GSEA)评估TCGA数据库中ONECUT2表达量与药物代谢相关生物学过程的相关性。利用CCK-8细胞毒性实验评估胃癌细胞敲低或过表达ONECUT2对5-FU的耐药情况。分析30例胃癌术后复发患者ONECUT2表达量与5-FU治疗效果的相关性。结果:TCGA数据库分析显示,在经受过化疗且复发的胃癌患者中,ONECUT2高表达的患者无病间隔期(disease-free interval, DFI)更短。GSEA分析结果表明,ONECUT2高表达与异生药物代谢通路呈正相关,这提示可能与胃癌患者的耐药相关。体外实验中,敲低ONECUT2降低胃癌细胞对5-FU的半数抑制浓度(IC₅₀)值;反之,过表达ONECUT2增加细胞对5-FU的IC₅₀值。30例胃癌复发患者对5-FU的药物敏感性与ONECUT2表达量相关。结论:胃癌复...     

基于ESTIMATE算法探究TCGA数据库免疫相关基因在乳腺癌中的预后价值

目的 根据ESTIMATE算法探究TCGA数据库中免疫相关基因在乳腺癌中的预后价值。方法 从TCGA数据库获取606例乳腺癌患者的临床信息和肿瘤样本的转录组数据,采用edgeR方法对转录组数据进行差异表达分析,通过ESTIMATE算法筛选出基于免疫分数或间质分数高低分组的差异表达基因;使用R软件绘制差异表达基因的聚类分析热图;使用韦恩图对基于免疫分数和间质分数得到的差异表达基因进行交集分析;运用STRING数据库,搜索并预测表达显著差异基因编码蛋白质之间的相互作用;通过单因素Cox回归分析评估差异表达基因的预后作用;运用DAVID数据库对差异表达基因进行GO富集分析以及KEGG通路富集分析。结果 生存分析结果显示,高免疫分数组患者的总生存期中位值943天,而低分组患者总生存期中位值860天,显著高分组患者总生存期显著高于低分组患者(P<0.05);而间质分数与乳腺癌患者总生存期之间无差异(P>0.05)。进一步对免疫分数高分组和低分组患者表达上调的951个差异表达基因进行生存分析,发现160个基因与乳腺癌患者的总生存期显著相关;对上述160个基因进行蛋白质互作分析,富集出与...     

基于数据库挖掘分析PDZK1与乳腺癌氟维司群耐药的相关性

目的 探讨在乳腺癌氟维司群耐药中发挥关键作用的基因。方法 通过GEO公共数据库筛选两组氟维司群耐药细胞数据集,获取与氟维司群耐药相关的基因,分析蛋白互作网络(PPI)蛋白互作网络,筛选关键耐药基因,结合TCGA数据库分析关键基因临床预后相关性,通过细胞模型验证其生物学功能。结果 GEO数据库分析发现PDZ结构域蛋白1(PDZK1)在氟维司群耐药株呈显著低表达(P<0.05)。TCGA数据库显示PKZK1高表达与肿瘤临床分期呈显著负相关,分析发现PDZK1表达与乳腺癌患者预后良好显著相关,在乳腺癌细胞模型中过表达PDZK1基因可以提升氟维司群治疗的敏感度。结论 PDZK1的表达与氟维司群治疗耐药呈负相关,雌激素受体阳性乳腺癌患者中PDZK1高表达人群选择氟维司群治疗的临床获益更大。     

生物信息学在三阴性乳腺癌mi RNA生物标志物筛选中的应用

目的：通过医学癌症数据库（TCGA）和基因表达数据库（GEO）分析三阴性乳腺癌（TNBC）中差异表达微小RNA（miRNAs）并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法：下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的miRNAs表达数据,筛选乳腺癌与癌旁组织中差异表达的miRNAs;GEO数据库验证miRNAs在TNBC细胞系的26种细胞株中的表达以及TNBC患者经过化疗前后血清中miRNAs的变化;通过基因本体（GO）功能注释及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路富集、蛋白质互作网络分析候选miRNAs的靶基因功能。结果： TCGA数据库,在乳腺癌组织中的miR-21-5p表达水平明显高于相邻癌旁组织（logFC=5.557,P<0.01）;GEO数据库筛选,miR-21-5p在TNBC细胞系中表达水平明显升高,在26种TNBC细胞株中超过20种细胞株相对表达水平>70 000,TNBC患者经联合化疗后miR-21-5p的表达水平明显降低（logFC=-5.07,P<0.01）;GO分析,miR-21-5p主要在DNA复制、转录以及血管重构等方面发挥调控作用;KEGG富集分析,miR-21-5p主要通过促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和转化生长因子β（TGF-β）等通路影响TNBC的发生发展。结论： miR-21-5p在TNBC组织中表达上调,在TNBC进展中发挥正调控作用,可能成为鉴定TNBC相关预后程度的关键生物学标志物。DUSP8等可能作为miR-21-5p的靶基因参与调控TNBC的发生发展。     

SOCS3受miR-183-5p调控影响乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡

目的 探究细胞因子信号传送阻抑物3 (SOCS3)调节乳腺癌进展的分子机制。方法 生物信息学方法分析TCGA数据库中乳腺癌患者的数据;体外培养乳腺癌细胞系,定量反转录聚合酶链式反应检测SOCS3和miR-183-5p的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测SOCS3的蛋白表达水平;对MDA-MB-231、T47D细胞进行过表达或敲低SOCS3和miR-183-5p处理,双萤光素酶报告实验检测SOCS3和miR-183-5p的靶向结合关系;CCK-8和克隆形成实验检测MDA-MB-231和T47D细胞的增殖能力;Transwell实验检测MDA-MB-231和T47D细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞术检测MDA-MB-231和T47D细胞的凋亡率。结果 SOCS3在乳腺癌组织和细胞系中低表达,而miR-183-5p在乳腺癌组织和细胞系中高表达。细胞功能实验证明了SOCS3抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭以及促进细胞凋亡。starBase和Targetscan数据库生物信息分析发现miR-183-5p与SOCS3有结合位点,双萤光素酶报告实验证明miR-183-5p与SOCS3具有靶向结合关系,...     

ITSN1 mRNA预测乳腺癌预后的价值

目的:通过数据库对ITSN1 mRNA的表达水平分析,以期能够预测乳腺癌患者的预后。方法:利用Kaplan- Meier Plotter数据库分析ITSN1 mRNA表达水平与乳腺癌患者预后的关系,GEPIA数据库分析基因ITSN1和HER2在乳腺癌中的表达。结果: ITSN1 mRNA高表达的乳腺癌总人群有更好的预后。ITSN1 mRNA的高表达预示luminal A、luminal B、HER2阴性、淋巴结阳性乳腺癌患者更长的无复发生存,以及淋巴结阴性乳腺癌患者更好的总生存。ITSN1 mRNA低表达的Her-2扩增型/阳性乳腺癌患者有更好的预后。ITSN1基因在乳腺癌中的表达低于正常乳腺组织,HER2基因在乳腺癌中的表达高于正常乳腺组织。结论:ITSN1 mRNA高表达的乳腺癌患者预后更好,ITSN1在乳腺癌中可能发挥抑癌的功能。     

PIK3R1基因对乳腺癌侵袭转移及预后的影响机制初探

目的:探讨乳腺癌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PIK3R1)基因的表达差异,并分析其表达状态与乳腺癌预后的关系,初步探索PIK3R1影响乳腺癌侵袭转移能力的机制。方法:利用Kaplan Meier plotter数据库分析乳腺癌组织和正常组织中PIK3R1基因表达的差异,并分析不同PIK3R1基因表达状态下乳腺癌的总生存差异,探索PIK3R1基因表达的预后价值。结果:Kaplan Meier plotter数据库包含了6 623份表达样本,其中正常组织76份,乳腺癌组织6 547份。数据分析结果显示乳腺癌组织PIK3R1基因表达显著低于正常组织,差异具有统计学意义(P<0.001)。具有完整随访资料的患者1 402例,其中433例为低表达,969例患者为高表达。低表达组乳腺癌中位总生存时间为69.7个月,高表达组为120个月;差异具有显著统计学意义[风险比HR=0.71,95%CI(0.57～0.89),P=0.002 5]。结论:PIK3R1基因是重要抑癌基因,其在乳腺癌组织表达水平低于正常组织,高表达患者预后良好,提高患者生存期。     

基于生物信息学方法分析R-spondin3在乳腺癌中的表达及其预后价值

目的 探讨R-spondin3(RSPO3)在乳腺癌中的表达及预后价值。方法 应用TIMER、癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)、基因表达谱数据动态分析(gene expression profilling in-teractive analysis 2, GEPIA2)、人类蛋白质表达图谱(Human Protein Atlas, HPA)等数据库分析RSPO3在乳腺癌组织和癌周正常组织中的差异表达,并分析其表达水平与乳腺癌病理学参数之间的相关性;GEPIA2数据库探讨RSPO3转录本在乳腺癌中的表达及其结构特征;Kaplan-Meier Plotter绘制RSPO3与乳腺癌患者的预后生存曲线;运用基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)等对其进行基因功能富集分析和代谢通路分析;应用TIMER数据库分析RSPO3的表达水平与肿瘤微环境中免疫细胞浸润的相关性。结果 RSPO3在乳腺癌中呈低表达,且其表达水平与乳腺癌患者的年龄、肿瘤最大径、分子分型相关,在乳腺癌中低表达的RSPO3与患者的预后不良相关;GO功能富集分析显示,RSPO3相互作用的基因主要富集于免疫细胞及其受体等参与的生物学过程;免疫细胞浸润分析结果显示,RSPO3在乳腺癌组织中的表达水平与CD8⁺ T细胞、CD4⁺ T细胞、CD4⁺记忆T细胞、巨噬细胞、B细胞等的浸润水平呈正相关,而与调节性T细胞(Treg细胞)的浸润水平呈负相关;KEGG代谢通路分析显示,RSPO3可能参与Wnt/β-catenin通路。结论 在乳腺癌中低表达的RSPO3与患者的不良预后相关,其可能通过抑制免疫细胞浸润及活化Wnt/β-catenin通路参与乳腺癌的进展。     

多发性骨髓瘤细胞中SWI/SNF核心亚单位SNF5调控的基因表达谱分析

目的研究染色质重塑复合物SWI/SNF核心亚单位SNF5对骨髓瘤细胞系基因表达谱的调控作用。方法在KM3细胞中
构建四环素诱导的表达SNF5 siRNA的稳定细胞系, 通过四环素诱导敲低SNF5,检测SNF5敲低前后的基因表达谱,对差异表
达基因进行生物信息学分析,并对部分基因进行验证。结果SNF5敲低抑制KM3细胞生长,基因表达谱分析发现545个表达差
异基因,其中214个上调,331个下调。结论SNF5是多发性骨髓瘤细胞生长所需的,它通过影响与细胞生长及凋亡相关基因的
表达来发挥作用。
     

RBM25在结直肠癌中的表达及其对细胞增殖的影响

目的 探究RNA结合基序蛋白25(RBM25)在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞功能的影响.方法 利用TCGA数据库分析RBM25在结直肠癌和正常结肠组织中的表达差异及RBM25表达水平与患者预后之间的关系;分别采用qRT-PCR和Western blot检测结直肠癌组织中RBM25在mRNA和蛋白水平的表达情况.将RBM25-siR-NAs转染结直肠癌细胞系HCT 116,采用CCK-8实验、克隆形成实验检测RBM25敲低对结直肠癌细胞生长、增殖的影响;利用TCGA数据库分析RBM25 mRNA表达水平与结直肠癌患者预后之间的相关性.结果 对TCGA数据库分析显示,RBM25 mRNA在结直肠癌与正常组织的表达差异无统计学意义(P＞0.05),但RBM25 mRNA水平与患者的预后呈负相关(P＜0.05);qRT-PCR结果显示RBM25 mRNA在结直肠癌患者癌组织中高表达,但差异无统计学意义(P＞0.05),Western blot结果显示RBM25蛋白在结直肠癌组织中高表达(P＜0.05);RBM25-siRNAs敲低导致HCT 116细胞生长、增殖能力下降(P＜0.05).结论 RBM25蛋白在结直肠癌组织中高表达,并促进结肠癌细胞的生长、增殖,提示RBM25可能与结直肠癌的发生、发展相关.     

DCTPP1基因在乳腺癌中的表达及其生物信息学分析

目的 利用肿瘤数据库挖掘数据分析DCTPP1基因在乳腺癌组织中的表达及与患者预后的相关性,探讨DCTPP1基因的生物学作用及功能.方法 利用ualcan数据库分析乳腺癌组织中的DCTPP1基因mRNA表达水平,利用Human Protein Reference Database数据库分析不同病理类型乳腺癌组织中DCTPP1蛋白表达水平,采用GEPIA乳腺癌数据分析DCTPP1基因的表达水平与乳腺癌患者预后的相关性.在gene-mania和WebGestalt数据库对与DCTPP1基因表达相关基因及其功能进行生物信息学分析,探讨基因功能.结果 与正常乳腺组织比较,乳腺癌组织中DCTPP1基因mRNA呈高表达(P<0.05).不同病理类型、不同肿瘤分期的乳腺癌组织中DCTPP1基因均呈高表达(P<0.05).乳腺癌组织中DCTPP1蛋白表达水平高于正常乳腺组织.与低表达比较,DCTPP1基因高表达明显降低乳腺癌患者总体生存时间(HR=1.9,P<0.05).基因功能分析提示与DCTPP1表达相关的20个基因主要位于细胞质、细胞核及细胞膜性结构中,参与细胞的代谢、生物调节、细胞生长等过程,在结合蛋白、酶活性、结合核酸等过程中发挥着作用.结论 DCTPP1基因在乳腺癌中明显高表达,与乳腺癌患者不良预后相关,参与多种生物过程,可能成为乳腺癌治疗干预的新靶点.     

DCTPP1基因在乳腺癌中的表达及其生物信息学分析

目的 利用肿瘤数据库挖掘数据分析DCTPP1基因在乳腺癌组织中的表达及与患者预后的相关性,探讨DCTPP1基因的生物学作用及功能.方法 利用ualcan数据库分析乳腺癌组织中的DCTPP1基因mRNA表达水平,利用Human Protein Reference Database数据库分析不同病理类型乳腺癌组织中DCTPP1蛋白表达水平,采用GEPIA乳腺癌数据分析DCTPP1基因的表达水平与乳腺癌患者预后的相关性.在gene-mania和WebGestalt数据库对与DCTPP1基因表达相关基因及其功能进行生物信息学分析,探讨基因功能.结果 与正常乳腺组织比较,乳腺癌组织中DCTPP1基因mRNA呈高表达(P<0.05).不同病理类型、不同肿瘤分期的乳腺癌组织中DCTPP1基因均呈高表达(P<0.05).乳腺癌组织中DCTPP1蛋白表达水平高于正常乳腺组织.与低表达比较,DCTPP1基因高表达明显降低乳腺癌患者总体生存时间(HR=1.9,P<0.05).基因功能分析提示与DCTPP1表达相关的20个基因主要位于细胞质、细胞核及细胞膜性结构中,参与细胞的代谢、生物调节、细胞生长等过程,在结合蛋白、酶活性、结合核酸等过程中发挥着作用.结论 DCTPP1基因在乳腺癌中明显高表达,与乳腺癌患者不良预后相关,参与多种生物过程,可能成为乳腺癌治疗干预的新靶点.     

利用加权基因共表达网络分析挖掘促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的关键基因

目的:通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法筛选促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的基因,为乳腺癌转移的早期预警提供循环肿瘤细胞标志物,也为乳腺癌发展动态监测提供新策略。方法:利用WGCNA筛选出数据集GSE9893中与乳腺癌转移相关的基因,将所选基因与在循环肿瘤细胞数据库中高表达的基因取交集作为候选基因,最后在肿瘤基因组计划(TCGA)数据库中验证候选基因的表达水平。结果:1 024个基因在伴转移的乳腺癌中高表达,WGCNA从中得到与乳腺癌转移相关的67个基因,其中ACTB和DDX5基因在乳腺癌循环肿瘤细胞中呈现出高表达的状态,并且DDX5在TCGA伴转移的乳腺癌样本中也高表达。结论:DDX5可作为乳腺癌发展动态监测的循环肿瘤细胞标志物,并可能为乳腺癌治疗提供新的靶点。     

基于数据库分析ASF1B在胃癌中的表达与预后的关系

〔目的〕研究ASF1B基因在胃癌中的表达水平,进而分析ASF1B基因表达水平与预后的关系.〔方法〕从TCGA(the cancer genome atlas)数据库和GEO(Gene ExPession Omnibus)数据库中下载胃癌的RNA?seq和临床数据;分析TCGA数据库中ASF1B在胃癌组织与癌旁组织的差异表达;采用KaPlan?Meier方法分析GEO数据库和TCGA数据库中ASF1B表达量与患者总生存期的关系,并采用COX回归分析基因表达和其他临床相关因素与预后的关系;应用GSEA软件分析ASF1B在胃癌中的作用通路;绘制预后相关列线图并计算C?指数.〔结果〕胃癌组织中ASF1B的表达量显著高于癌旁组织;K?M生存分析显示ASF1B低表达的总生存率较差,多因素COX分析表明ASF1B为患者总体生存率的独立预后因素,验证集显示相似的结果,绘制列线图预测胃癌患者1a、2a、3a的生存率并验证C指数表明模型准确度良好;ASF1B高表达主要在细胞周期、同源重组、错配修复、碱基切除修复等通路存在富集,ASF1B低表达主要在ECM受体相互作用和Hedgehog信号通路上富集.〔结论〕ASF1B低表达水平可作为胃癌患者预后不佳的独立因素,评估ASF1B的表达可能有助于预测患者预后.