我国老年人认知水平变化轨迹及其分化

目的 探究影响我国老年人认知水平的变化趋势，分离出年龄、队列效应。方法 基于CLHLS（2002—2018）多重队列追踪数据，以Stata16.0软件为工具，运用分层生长曲线模型进行统计分析。结果 本研究发现，个体行为生活方式、社会经济地位、性别、慢性病数量对认知水平均具有统计学意义；年龄、队列对认知水平的变化具有独立效应；随着年龄的增长，我国老年人认知水平下降，认知水平的城乡、性别差异明显；较年轻出生队列的老年人认知水平较好，认知水平的城乡差异随着队列的年轻化而变大，性别差异在较年轻队列有略微缩小的趋势。结论 影响认知水平因素复杂，认知障碍会增加医疗成本及照护负担，因此需准确把握老年认知水平的变化规律与作用路径，从而为卫生服务、养老保障、长期医疗照护的资源配置提供科学依据。     

长链非编码RNA FAM201A靶向miR-488-3p对胃癌细胞生物学行为及放射敏感性的影响

  目的  探讨长链非编码RNA（lncRNA）序列相似性家族201-成员A（family with sequence similarity 201-member A，FAM201A）靶向miR-488-3p对胃癌细胞生物学行为及放射敏感性的影响。  方法  选取2014年1月至2017年1月间于莱阳中心医院确诊并进行胃癌根治性切除手术（术前均未经过放疗和化疗治疗）的胃癌患者的肿瘤组织标本和配对的非癌性黏膜标本63例，采用qRT-PCR检测63例胃癌组织和与其对应的癌旁组织中FAM201A及miR-488-3p的表达水平。构建抑制FAM201A表达的MGC803胃癌细胞株。四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力。用不同辐射强度（0、2、4、6和8 Gy）射线照射抑制FAM201A表达的MGC803细胞，克隆形成实验检测细胞存活分数，绘制单击多靶模型拟合曲线。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证FAM201A和miR-488-3p的靶向关系。  结果  与癌旁组织相比，胃癌组织中FAM201A的表达水平显著升高，miR-488-3p的表达水平显著降低。抑制FAM201A可显著抑制MGC803细胞增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡，增加MGC803细胞的放射敏感性。FAM201A可靶向负性调控miR-488-3p表达。抑制miR-488-3p能够逆转抑制FAM201A对细胞MGC803增殖、凋亡、迁移侵袭和放射敏感性的影响。  结论  抑制lncRNA FAM201A通过靶向miR-488-3p可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进胃癌细胞凋亡，并增加其放射敏感性。FAM201A有望成为胃癌的新型分子靶点。      

青年教师临床医学教育素质培养的必要性

随着教育事业的快速发展,高等医学教育也得到了迅猛发展,教师队伍也在不断壮大,青年教师在教师队伍中占据了很大的比例,已经成为了教育战线的重要生力军。怎样提高青年教师的教育素质,充分发挥其在临床医学教育中的作用是现阶段急需解决的重要问题。本文在阐述青年教师临床医学教育素质培养必要性的基础上,阐述提高其教育素质的措施。     

消痰化瘀中药对非酒精性 脂肪肝大鼠脂质代谢和相关基因表达的影响

目的:研究消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢和肝脏相关基因[过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK) mRNA]表达的的影响,探讨其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分正常组、造型组(模型组)、东宝肝泰(阳性药)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,除正常组外各组通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,并给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血糖(FBG)、胰岛素(FINS)和肝组织中TC、TG的含量改变,观察肝组织PGC-1α和PEPCK mRNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果:消瘀化痰中药能降低模型大鼠TC、TG、FFA、ALT、AST、FBG、FINS的含量或活性,促进PGC-1α和PEPCK mRNA的表达,改善胰岛素抵抗(IR)和肝组织的脂变程度。结论:消痰化瘀中药之所以具有治疗NAFLD的作用,可能与其能够调控PGC-1α和PEPCK mRNA表达,抑制糖异生、减少肝糖输出,改善体内胰岛素抵抗水平,纠正脂类物质代谢的紊乱有关。     

平卧菊三七提取物抗氧化活性研究与抗氧化特征成分的HPLC-MS/MS分析

目的:采用DPPH体系测定平卧菊三七地上部分不同极性部位提取物的抗氧化活性,并利用液质联用(HPLC-MS/MS)技术分析了活性较高的乙酸乙酯部位的抗氧化特征性成分。方法:对平卧菊三七地上部分提取物用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取得到石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位及水部位。考察平卧菊三七地上部分不同极性部位提取物对清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的能力以及通过液质联用电喷雾四级杆飞行时间质谱仪(HPLC-ESI-Q-TOF-MS)技术对其活性部位中的化学成分进行定性分析。采用液质联用(LC-MS/MS),C_(18)色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm)以甲醇-0.1%甲酸溶液为流动相梯度洗脱,使用ESI负离子模式下采集数据。通过质谱数据分析,并与对照品及文献对照,对其进行成分鉴定。结果:平卧菊三七地上部分不同极性提取物对DPPH自由基都具有清除力,其中乙酸乙酯部位的清除能力最强。通过其质谱数据分析,并与对照品及相关文献对照,共鉴定出11个化合物。结论:应用DPPH抗氧化活性筛选及HPLC-ESI-Q-TOF-MS技术能够快速准确地发现平卧菊三七地上部分抗氧化活性成分,为进一步研究平卧菊三七的药效物质基础提供参考。     

肝假性淋巴瘤的影像学特征及文献回顾

目的总结肝假性淋巴瘤(HPL)的影像学检查特征,为临床诊断HPL提供影像学依据。方法回顾性分析2017年12月28日我院收治的1例HPL患者的临床资料,并结合相关文献,总结HPL的影像学特征。结果超声显示右肝稍低回声,动脉相浅淡增强,门脉相及延迟相呈低增强。腹部CT显示肝Ⅷ段稍低密度影,动脉期轻度强化,强化方式为快进快出。Gd-EOB-DTPA MRI检查示肝Ⅷ段可见结节状T1WI稍低T2WI稍高信号影,边界清楚,大小2. 0 cm×1. 9 cm,弥散受限,增强扫描后动脉期轻度强化,强化方式为快进快出,肝胆期呈低信号。结论 HPL长径小于2 cm,其影像学表现边界清楚,回声、密度或信号均匀,弥散受限,动态增强动脉期整体轻度强化,门静脉期和平衡期强化程度减低,肝胆期呈均匀低信号。     

检验前不合格标本原因分析及解决对策

目的探讨检验前不合格标本产生的原因及解决对策。方法统计2018年1月至12月我院检验科拒收的不合格标本1131份进行回顾性分析,分析临床采集不合格标本的相关因素及对策,为日后采集标本的质量提升提供更多依据。结果标本送检不合格中,送检不及时占67.3%,采集量错误占6.4%,溶血5.4%,抗凝标本凝集4.7%,痰培养口水痰4.7%,标本类型错误2.8%,重复送检2.6%,容器错误1.9%,脂血1.7%。送检不及时成为不合格的主要原因。结论加强护士人员培训,增强责任意识;联合护理部、院感办制定标本采集规范及考核办法;同时加强科室间的有效沟通,对不合格标本坚决拒收,避免检验差错的发生。     

药品检验在药品监督管理中的作用及应用研究

药品检验是药品监督管理过程中的重要手段,其发挥着无可取代的作用,如果缺少此环节,整个检验过程就会呈现一种不规范、不标准的状态。为了更安全、有效的保证用药的安全、提高药品的质量,增强药品的质量监督,国家设置了专门的机构,来对药品的整个研发、生产、制造、输出过程进行把关。本文主要论述药品检验在药品监督管理中有不可或缺的作用以及对其应用的研究。     

塞来西布通过骨形态发生蛋白/Smad信号通路对胫骨骨折大鼠骨折愈合影响的实验研究

目的 探讨塞来昔布通过骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)/Smad信号通路对胫骨骨折大鼠疼痛评分和骨折愈合的影响.方法 将48只SD大鼠分为对照组、模型组、塞来昔布低剂量组和塞来昔布高剂量组,每组12只.模型组、塞来昔布低剂量和塞来昔布高剂量组建立胫骨骨折模型.塞来昔布低剂量和塞来昔布高剂量组的灌胃剂量分别为4 mg/(kg·d)和8mg/(kg·d),连续4周.采用von Frey纤维细丝实验测量机械性痛阈.应用Micro-CT评估骨折愈合情况.采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清疼痛介质和炎症细胞因子.采用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)和Western blot检测骨痂中BMP/Smad信号通路水平.结果 建模前4组大鼠痛阈比较,差异无统计学意义(P＞0.05).干预后,模型组痛阈显著低于对照组[(5.14±1.32)g比(13.05±0.76)g],差异有统计学意义(P＜0.05),塞来昔布低剂量组[(9.28±1.45)g]和塞来昔布高剂量组[(11.35±1.21)g]痛阈显著高于模型组,塞来昔布高剂量组显著高于低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组IL-6[(16.77±2.86)pg/ml]和TNF-α[(22.73±1.57)pg/ml]水平显著高于对照组,塞来昔布低剂量组的IL-6[(10.54±1.24)pg/ml]和TNF-α[(13.87±1.28)pg/ml]水平显著低于模型组,塞来昔布高剂量组的IL-6[(7.74±1.05)pg/ml]和TNF-α[(10.13±1.17)pg/ml]水平显著低于塞来昔布低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组5-羟色胺[(431.26±45.89)pg/ml]和P物质[(18.81±2.05)ng/ml]水平显著高于对照组,塞来昔布低剂量组的5-羟色胺[(334.75±34.56)pg/ml]和P物质[(13.97±1.54)ng/ml]水平显著低于模型组,塞来昔布高剂量组的5-羟色胺[(285.29±30.75)pg/ml]和P物质[(10.32±1.10)ng/ml]水平显著低于塞来昔布低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).塞来昔布低剂量组和模型组的骨痂体积显著高于塞来昔布高剂量组[(69.47±6.92)mm3、(55.42±5.81)mm3、(44.15±5.46)mm3],且模型组骨痂体积高于塞来昔布高剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组和塞来昔布低剂量组的BMP2 mRNA和Smad4 mRNA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著高于对照组和塞来昔布高剂量组(P＜0.05),塞来昔布高剂量组BMP2蛋白和Smad4蛋白水平显著低于模型组和塞来昔布低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 塞来昔布能有效抑制胫骨骨折大鼠的炎症反应和疼痛,但高剂量塞来昔布也可能通过抑制BMP/Smad通路抑制骨痂的形成,影响骨折的愈合.