炎症状态下人牙周膜成纤维细胞中SLC7A11和GPX4的表达水平及其意义

探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖（P.g-LPS）刺激的炎症环境下,人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）中溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达的变化,阐明P.g-LPS诱导牙周炎的可能机制。     

小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡对尼古丁诱导的小鼠生精细胞损伤的修复作用

目的: 构建尼古丁诱导的小鼠生精细胞体外损伤模型,探讨小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡(mouse bone marrow mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles, mBMMSCs-EVs)对于小鼠GC-1生精细胞损伤的修复作用。方法:采用不同浓度尼古丁(0、8、16、32 μg/mL)处理GC-1生精细胞24、48、72 h,通过MTT实验筛选尼古丁诱导GC-1生精细胞损伤的最适浓度和时间;将GC-1生精细胞分为对照组、尼古丁组、尼古丁+胞外囊泡组;通过MTT实验、Transwell实验和流式细胞术凋亡实验观察mBMMSCs-EVs干预前后受损生精细胞GC-1生物学特性的变化。结果:MTT实验结果表明,32 μg/mL尼古丁作用GC-1生精细胞24 h时,细胞增殖能力明显降低(P<0.05),mBMMSCs-EVs作用于尼古丁预处理后,细胞增殖能力明显增高(P<0.05）;与对照组相比,尼古丁组GC-1生精细胞迁移能力明显降低,细胞凋亡能力明显升高(P均<0.01),与尼古丁组相比,尼古丁+胞外囊泡组生精细胞增殖和迁移能力明显升高,细胞凋亡能力明显下降(P<0.01或<0.05)。结论:mBMMSCs-EVs可以逆转尼古丁引发的GC-1生精细胞增殖、迁移能力的损伤以及细胞凋亡。     

厦门地区儿童侵袭性非伤寒沙门菌感染临床特征和耐药性分析

目的探讨厦门地区儿童侵袭性非伤寒沙门菌感染的临床特征、血清型及抗菌药物耐药性。方法回顾性队列研究。分析厦门市儿童医院感染科、骨科和普外科2016年1月至2021年12月经血液、脑脊液、骨髓等无菌体液或深部脓液培养确诊的29例侵袭性非伤寒沙门菌感染患儿的临床表现、治疗、预后、血清型和抗菌药物耐药性等资料。根据临床疾病诊断标准, 比较败血症和非败血症两组患儿的炎症指标、血清型分布及药物耐药性差异。组间比较采用Mann-WhitneyU检验和χ2检验。结果 29例患儿中男17例、女12例, 就诊年龄14(9, 25)月龄, <1岁10例(34%), 1～<3岁15例(52%), ≥3岁4例(14%)。4至9月发病25例(86%)。败血症组19例(66%), 其中2例合并化脓性脑膜炎;非败血症组10例(34%), 其中菌血症7例、局部化脓感染3例(骨髓炎2例、阑尾炎穿孔伴腹膜炎1例)。发热29例(100%), 腹泻、腹痛18例(62%), 咳嗽、流涕10例(34%)。经有效抗菌药物治疗, 治愈18例(62%)、好转11例(38%)。败血症组C反应蛋白高于非败血症组[25.2(16....     

急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第七部分）

13心源性因素
　　13.1近期急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）病史 AMI同时合并急性缺血性卒中是2项NINDS阿替普酶试验的排除标准,这些试验均未入组“临床表现符合进行MI的患者”。然而,F DA标识并未将近期（此次前3个月内）MI视为禁忌证或对其加以警示,2013年AHA/ASA指南也近将其视为相对禁忌证。     

肝豆状核变性临床表型的影响因素

肝豆状核变性是由ATP7B基因突变引起的常染色体隐性遗传性疾病。至今发现ATP7B基因有800余种突变, 不同突变位点的临床表型差异较大, 即便是相同基因的突变也可呈现完全不同的临床表型。尽管基因突变导致铜的蓄积是肝豆状核变性的发病基础, 然而越来越多的证据表明仅从基因突变角度难以解释肝豆状核变性临床表现的多样性。为此, 现综述基因型、修饰基因、表观遗传、年龄、性别、饮食等因素对肝豆状核变性患者表型影响的研究进展。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate, DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升...     

D-甲硫氨酸通过降低环二鸟苷酸清除牙龈卟啉单胞菌生物膜

目的 探讨D-甲硫氨酸(D-methionine,D-Met)通过调控环二鸟苷酸(cyclic diguanosine monophos-phate,c-di-GMP)清除牙龈卟啉单胞菌生物膜的作用机制.方法 通过细胞活性、最小抑菌浓度(minimum in-hibitory concentration,MIC)和最小...     

Akkermansia muciniphila与2型糖尿病及中药干预作用的研究进展

2型糖尿病的发生发展与肠道屏障功能受损导致的长期慢性低水平炎症反应密切相关,因此通过调整肠道菌群,保护肠黏膜屏障成为治疗2型糖尿病新思路。近年来研究表明,中药治疗2型糖尿病取得了很好的疗效,其机制与改善肠道菌群相关。Akkermansia muciniphila是一种以黏蛋白为培养基的优势菌种,定殖于回肠末端和结肠盲肠肠道黏液的外层,一方面能够为肠黏膜上皮细胞供能降解黏蛋白,保护肠上皮细胞,降低黏膜屏障通透性;另一方面优先利用黏蛋白,丰度过高对黏膜屏障具有削弱作用。A.muciniphila作为与肠黏膜屏障功能紧密相关的黏膜外层优势菌种,已经成为2型糖尿病治疗的一个潜在靶标。对A.muciniphila的生理特性及其与肠黏膜屏障、炎症的关系,以及中药干预作用的研究进展进行综述,以期为2型糖尿病治疗药物的研发提供一定线索。     

肌少症与非酒精性脂肪性肝病的关系及机制

肌少症与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)有着十分密切的联系,两者的关系及其机制的研究是当前研究的热点。近年来研究发现,肝功能障碍可能通过高氨血症促进肌少症发生,且骨骼肌分泌的多种肌因子也会影响肝脏糖脂代谢,纠正肌少症可能有助于防治NAFLD。该文就肌少症与NAFLD关系的研究进展作一综述,以期为NAFLD的治疗提供新思路。     

预防强迫症，要从娃娃抓起

我们短个人生活中可能都会有一两个这样的朋友：衣橱里所有的衣服都要按颜色、款式,或着衣季节分类摆好;出去玩不停地检查自己的发型有没有乱;走路时一定要走朋友的右边;总是怀疑自己出门忘了上锁,或者总觉得把钥匙弄丢了。