螺旋藻对四氯化碳急性中毒小鼠肝组织保护作用的研究

目的：探讨螺旋藻对四氯化碳染毒小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用ＣＣｌ４建立小鼠急性化学性肝损伤模型,研究螺旋藻对损伤是否具有保护作用。结果;连续２５ｄ经口给实验组小鼠螺旋藻０．８３,１．６７,２．５０ｇ．ｋｇ＾－１,可降低ＣＣｌ４染毒小鼠的血清ＡＬＴ和ＡＳＴ水平,减轻ＣＣｌ４对肝组织的病理损伤。     

黄芪总甙对小鼠急性肝损伤的保护作用

采用化学药物引起急性肝损伤，观察黄芪总甙（ＴＧＡ）对小鼠肝脏的保护作用。实验结果表明，ＴＧＡ（４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ×１０ｄ）可对抗四氯化碳（ＣＣｌ４，０．１％花生油溶液，１０ｍｌ·ｋｇ－１，ｉｐ）和醋氨酚（ＡＡｐ，２５０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｇ）引起的小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的升高，并对ＣＣｌ４和ＡＡＰ所致小鼠肝脏病理损伤有一定的保护作用。     

丹皮总甙对小鼠化学性肝损伤的影响

目的观察丹皮总甙（ＴＧＭ）的抗肝炎作用。方法采用ＣＣｌ４和ＤＧａｌＮ诱导小鼠化学性肝损伤模型。结果ＴＧＭ可降低ＣＣｌ４和ＤＧａｌＮ所致血清ＡＬＴ、ＡＳＴ的升高,减轻ＣＣｌ４和ＤＧａｌＮ所致肝脏变性和坏死程度,预防给药效果优于治疗给药,其中以５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组给药７天效果最佳。结论ＴＧＭ对化学性肝损伤有一定程度的保护作用。     

小鼠肝损伤模型的建立及HSS对肝的保护作用的初探

从三周龄幼鼠制备了肝细胞再生刺激物质研究结果提示：注射ＣＣｌ４导致小鼠血清ＡＬＴ显著升高，ＡＳＴ也明显增高，表明ＣＣｌ４致小鼠急性肝损伤，而ＨＳＳ对肝损伤具有显著保护作用，为深入研究ＨＳ树肝保护作用机理，ＨＳＳ用于临床的可行性提供了基础。     

小鼠肝损伤模型的建立及HSS对肝的保护作用的初探

从三周龄幼鼠制备了肝细胞再生刺激物质（Ｈｅｐａｔｉｃｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｓｕｂｓｔａｃｅ，ＨＳＳ）研究结果提示：注射ＣＣｌ４导致小鼠血清ＡＬＴ显著升高，ＡＳＴ也明显增高，表明ＣＣｌ４致小鼠急性肝损伤，而ＨＳＳ对肝损伤具有显著保护作用，为深入研究ＨＳＳ对肝保护作用机理、ＨＳＳ用于临床的可行性提供了基础。     

抗肝纤对CCl4急性肝损伤的保护作用

目的：研究抗肝纤的保肝作用。方法：小鼠皮下注射ＣＣｌ＿４、抗肝纤灌胃６ｄ后，测定小鼠血清谷丙转氨酶、肝糖原含量和戊巴比妥纳睡眠时间，观察小鼠肝脏病理学改变。结果：抗肝纤１６、８、４ｇ（相当生药）·ｋｇ￣（－１）组，小鼠血清谷丙转氨酶较对照组降低４２．２，３３．７，１８．７％，肝糖原含量增加１３７．０，１０９．９，５８．０％，并显著缩短ＣＣｌ＿４肝损伤小鼠戊巴比妥纳睡眠时间。抗肝纤对ＣＣｌ＿４致小鼠肝脏病理学改变也有明显改善作用。结论：抗肝纤对ＣＣｌ＿４致小鼠实验性急性肝损伤具有显著保护作用。     

逍遥口服液药效学研究

目的：研究逍遥口服液的主要药理作用。方法：观察逍遥口服液对ＣＣｌ４致大鼠肝损伤的保护作用及对性腺、中枢神经系统的影响。结果：逍遥口服液可降低ＣＣｌ４致肝损伤大鼠血浆ＡＬＴ水平,减轻肝糖原的破坏和组织形态学改变;可增加小鼠子宫质量,并可使雄性大鼠精囊呈减重趋势;能减少小鼠的自发活动,协同戊巴比妥的镇静催眠作用,对抗戊四氮至小鼠惊厥。结论：逍遥口服液可明显对抗ＣＣｌ４致大鼠肝损伤,具有一定的雌激素样作用及中枢抑制效应。     

健血宝对肝硬化大鼠的保肝作用

为研究健血宝（天然螺旋藻粉制剂）对急性肝损伤和肝硬化有无保护作用，用皮下注射ＣＣｌ４方法在ＳＤ大鼠上分别制备急性肝损伤和肝硬化模型，急性肝损伤大鼠事先饲喂１个月健血宝，肝硬化大鼠在模型制备期同时饲喂健血宝，剂量均为２６８ｍｇ／ｋｇ·ｄ。结果表明，健血宝可部分预防急性肝损伤所致丙氨酸转氨酶的升高，也可明显改善ＣＣｌ４致肝硬化大鼠的病态血浆氨基酸谱，降低其血清层粘连蛋白含量，且可避免肝组织的纤维化改变     

肝毒净护肝作用药理实验研究

实验结果表明，肝毒净能对抗Ｄ－Ｇａｌｎ所致的大鼠急性肝损伤及ＣＣｌ４所致的小鼠慢性肝损伤，主要表现在能降低急性肝损伤大鼠的死亡率，降低大鼠、小鼠血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＡＬＰ、Ｔ－Ｂｉｌｉ的含量，减少肝细胞变性和坏死，促进肝细胞再生，具有明显的护肝作用。     

虎杖煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究虎杖煎剂对大白鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,实验设虎杖煎剂大、中、小剂量治疗组、对照组和正常组,观察各组大白鼠血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性变化。结果：虎杖煎剂三个剂量治疗组均能降低血ＭＤＡ含量和ＳＤＨ活性,增加ＳＯＤ活性,减轻肝损伤程度。中剂量效果最佳。结论：虎杖煎剂具有良好的保护ＣＣｌ４致大鼠急性     

乙肝清胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：通过本实验观察乙肝清胶囊的保肝降酶作用。方法：实验采用四氯化碳（CCl4）和D－氨基半乳糖（D－Gal）,造成动物急性实验性肝损伤,测定小鼠和大鼠血清GPT和LDH,并进行组织形态学观察。结果：乙肝清胶囊灌胃给药对CCl4和D－Gal急性肝损伤所引起的小鼠和大鼠GPT和LDH升高,均具有明显的抑制作用,且对小鼠和大鼠肝组织病理损伤具有一定保护作用,其1－2g/kg与联苯双酯15mg/kg作用效果接近。结论：乙肝清胶囊对化学物质的所引起的小鼠和大鼠急性肝损伤,具有保肝降酶作用。     

复方六月雪对急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :探讨复方六月雪 (L YXC)对四氯化碳 (CCl4 )、对乙酰氨基酚 (AP)、D-半乳糖胺 (D- Gal)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :分别以 CCl4 、AP和 D- Gal等诱导的小鼠急性肝损伤为模型 ,观察 L YXC对血清 AL T、AST活性、肝药酶 (肝脏细胞色素 P4 5 0及细胞色素 b5)及肝组织病理改变等的影响。结果 :L YXC对 CCl4 、AP、D- Gal所致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用 ,能明显地降低 AL T、AST活性 ,提高肝脏细胞色素 P4 5 0 (Cyt.P4 5 0 )及细胞色素 b5(Cyt.b5)的含量 (P<0 .0 5或 P <0 .0 1)。并呈一定的量效关系。结论 :L YXC对 CCl4 、AP、D- Gal所致小鼠急性化学性肝损伤均有明显的保护作用 ,诱导肝药酶可能与其保肝作用有关     

葡萄胶囊对化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨葡萄胶囊对CCl4所致小鼠化学性肝损伤的保护作用。方珐：采用Alize自动生化仪测定四氯化碳(CCl4)所致小鼠化学性肝损伤动物模型的血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量及白／球蛋白比例(A／G)；镜检观察肝脏病理组织学变化。结果：葡萄胶囊能明显降低四氯化碳(CCl4)所致肝损伤动物模型的血清GPT和GOT含量，并缓解肝损伤病理症状，对动物体重变化无影响。结论：葡萄胶囊对CCl4所致小鼠化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

石见穿水煎液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳所致急性肝损伤模型的影响,为临床应用提供药效学依据。方法：采用小鼠皮下注射四氯化碳制作急性肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肝脏质量系数以及体重增重等方面观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳肝损伤模型的保护作用。结果：石见穿水煎液高剂量组能明显抑制四氯化碳肝损伤后血浆中ALT异常增高;降低四氯化碳损伤后的肝脏质量系数,改善肝损伤小鼠体重增重。结论：石见穿水煎液对四氯化碳所致急性化学性肝损伤有明显保护作用。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

肝达乐对四氯化碳急性肝损伤影响的实验研究

目的:研究肝达乐对四氯化碳急性肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用.方法:以CCl4造成小鼠和大鼠急性肝损伤模型,给予肝达乐干预,检测血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,观察肝达乐的抗肝损伤作用.结果:肝达乐对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平.结论:肝达乐对四氯化碳急性肝损伤有显著的保肝作用.其机制可能与其抗氧化损伤有关.     

胡芦巴多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究胡芦巴多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）、硫代乙酰胺（TAA）、扑燕息痛（AAP）致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清SGPT活性。结果：胡芦巴多糖溶液对四氯化碳、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用。但胡芦巴多糖溶液对硫代乙酰胺所致小鼠实验性肝损伤无明显的保护作用。结论：胡芦巴多糖可明显降低四氯化碳、扑热息痛致小鼠急性肝损伤模型血清SGPT活性。而对硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤模型血清SGPT活性无明显作用。     

五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠108只,随机分成9组,即正常组,模型组,益肝灵组,五味草醇提物和水提物低、中、高剂量组,均灌胃给药7 d,末次给药1 h后除正常组外,其他8组小鼠均腹腔注射体积分数0.2%的CCl4橄榄油溶液10 mL/kg,20 h后眼静脉采血,用以测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性,同时迅速剖取肝脏,观察肝组织形态变化,测肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:模型组小鼠血清ALT、AST和SDH活性升高;肝组织中GSH和SOD水平降低,MDA水平升高.五味草水提物中、高剂量组及醇提物高剂量组肝组织变性明显减轻,以上指标较模型组有明显改善(P均<0.05).结论:五味草水提物与醇提物预处理对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。