川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为丹参酮组、对照组、假手术组,每组16只。丹参酮组在术前3、2、1 d及术前30 min给予腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液（20 mg/kg）;同时对照组及假手术组给予腹腔注射等量生理盐水。丹参酮组与对照组建立肢体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血2 h及再灌注4 h血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malon-dialdehyde,MDA）含量的变化,并观察大鼠后肢骨骼肌病理组织学变化。结果假手术组大鼠再灌注4 h与缺血2h,与对照组比较,血清SOD活性均增多（P〈0.05）,而MDA含量均降低（P〈0.05）。丹参酮组大鼠血清SOD活性均高于对照组（P〈0.05）,MDA含量均低于对照组（P〈0.05）。对照组大鼠再灌注4 h与缺血2 h比较,血清SOD活性进一步降低（P〈0.05）,MDA含量进一步增多（P〈0.05）;而丹参酮组大鼠再灌注4 h与缺血2 h血清SOD活性和MDA含量无明显变化（P〉0.05）。光镜下观察丹参酮组骨骼肌组织损伤比对照组明显减轻。结论丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法：采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型，雄性S—D大鼠60只，分5组：缺血再灌注损伤组（对照组），缺血30min和再灌注120min；GSH活性氧（清除剂）处理组，缺血再灌注前10min静脉注射GSH50mg／kg；二氮嗪预处理组（A、B、C）缺血再灌注前10min分别静脉注射1mg／kg、5mg／kg、10mg／kg。结果：与对照组相比，二氮嗪预处理各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差异无显著性（P〉0．05），而GSH组与对照组相比，各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差别具有显著性（P〈0．05）。结论：二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30min再灌注120min无保护作用，GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能／提供保护作用。     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎兔冠状动脉左室支段，40min后解除结扎，制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前10min、再灌注前10min，静滴平衡盐液（对照组）、高氧平衡盐液（高氧液组），观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：高氧平衡盐液能使抬高的心电图S－T段明显下降，缺血再灌注心肌CK活性明显降低；并能保护SOD的活性，降低脂质过氧化反应代谢产物MDA的含量。结论：高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的研究黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组假手术组;模型组;黄连素小、中、大三个剂量组。监测各组如下指标:用试剂盒检测各组血清MDA、CPK的含量和SOD的活性;试剂盒检测各组心肌组织NO含量和NOS活性。结果黄连素可降低缺血再灌注损伤后血清MDA和CPK含量,提高SOD的活性;黄连素可提高心肌组织NO含量和NOS活性。结论黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

ATP与ATP加阿托品转复阵发性室上速疗效评价

目的　评价阵发性室上速发作时单用ATP与ATP加阿托品转复的疗效。方法　将 18例患者阵发性室上速4 3例次发作随机分成单用ATP 2 0mg(2 1例次 )转复为对照组 ,用ATP 2 0mg加阿托品0 .5mg(2 2例次 )转复为治疗组。用10 %葡萄糖溶液稀释至 5ml,均在心电监护下静脉内 3～ 5s内快速推注 ,同时记录心电图并测量转复后 10s内平均心率和MaxR R间期。结果　治疗组与对照组转复阵发性室上速后相比 ,其平均心率和MaxR R间期均有显著差异 (P <0 .0 0 5 ) ,且治疗组无房室传导组滞发生 ,其疗效明显优于对照组。结论　治疗组转复阵发性室上速时 ,能明显缩短转复后MaxR R间期及提高转复后心率 ,且能明显减少瞬间心律失常的发生 ,提高转复的疗效及安全性     

ATP生物发光原理及应用研究

ATP生物发光是一种快速的微生物检测方法,具有灵敏、快速、简便、稳定等优点,本文就其原理、特点及在食品卫生、医药中的应用进行了综述。     

心律平与ATP治疗室上性心动过速临床观察

目的：观察心律平与ATP在治疗PSVT中的治疗价值。方法：分别用心律平治疗PSVT54例、ATP治疗PAVT24例,心律平组推注心律平70mg,溶于20ml葡萄糖液,如无效间隔10－20分钟后重复注入35mg-70mg,最大剂量用至140mg。静脉推注ATP20－40mg,溶于20ml葡萄糖液中,如无效间隔10分钟重复。结果：心律平组42例显效,10例有效,2例无效。ATP组均1次显效。结论：心律平与ATP治疗PSVT均有确切疗效,但ATP副作用较多,心律平宜首选,均应在心电监护下进行。     

老化和被氧化的红细胞内ATP含量的变化

本文用荧光素－荧光素酶生物发光法测定了老化和被氧化红细胞内ＡＴＰ含量的变化，结果表明老化的红细胞和被外源性Ｈ２Ｏ２氧化的红细胞，其内ＡＴＰ含量均明显降低，而麦芽酚对红细胞氧化具有保护作用，能减少氧化红细胞内ＡＴＰ含量的变化。     

大鼠脑和肌肉组织ATP含量的生物发光测定

目的：应用热处理法对大鼠脑组织和肌肉中ＡＴＰ含量进行生物发光测定。方法：用沸重蒸水制备组织匀浆，再经煮沸和离心提取后测定ＡＴＰ。结果：此法可有效地防止ＡＴＰ降解，且不影响发射光谱，灵敏度可达１０－１２ｍｏｌ／Ｌ水平。结论：本方法较其他方法简便、快捷、易掌握，具有实用价值。     

人卵和胚胎线粒体ATP合酶表达的研究

目的探讨ATP合酶表达与卵子发育潜能间的关系。方法收集行常规体外受精(IVF)和单精子卵胞质内注射(ICSI)不受精的成熟卵母细胞25个，不适合移植及冷冻保存的胚胎30个，应用免疫组织化学方法检测单个卵子和胚胎ATP合酶的蛋白表达。结果ATP合酶均匀地表达于人卵和胚胎的卵裂球中。未受精人卵中表达呈弱阳性；胚胎中的表达呈强阳性；有碎片的胚胎中，碎片部位ATP合酶的表达明显较卵裂球降低。结论ATP合酶蛋白表达减少可能通过干扰卵子的能量代谢以及正常的受精过程而参与受精失败，并与卵子的发育潜能密切相关。     

细胞表面ATP合酶的研究进展

在细胞能量转变过程中,线粒体ATP合酶是一个关键酶。一般认为ATP合酶严格定位于线粒体膜上。但迄今已发现,该酶还在新生血管内皮细胞膜、某些类型的肿瘤细胞膜和脂肪细胞等细胞的膜上分布,而在正常细胞上却没有。利用细胞膜上存在ATP合酶的这个特性,已进行了许多血管形成、肿瘤抑制和脂类代谢等方面的功能研究,对该现象的机制也进行了初步地阐释。该文将对现有的研究结果作一综述。     

动脉导管结扎术中采用ATP伍异氟醚用于控制性降压

1　临床资料　我院对 2 2 8例动脉导管未闭患者进行手术 ,其中 192例采用 ATP伍用异氟行术中控制性降压 ,男 10 7例 ,女 85例 ,年龄 2～ 36岁 .其余 36例采用乌拉地尔 (URA )伍异氟醚行术中控制性降压 ,男 2 1例 ,女 15例 ,年龄 3～ 2 2岁 .两组术前 30 m in常规肌肉注射哌替啶和阿托品 (或东莨菪碱 ) .入室后监测血压、脉搏、脉搏血氧饱和度 (Sp O2 )、心电图和中心静脉压 .麻醉诱导采用咪唑安定 0 .2 mg· kg- 1 ,卡肌宁 0 .6 mg·kg- 1 ,芬太尼 5 μg· kg- 1 ,快速透导气管内插管 .用芬太尼 ,卡肌宁维持麻醉 .降压方法 :两组于分离…