中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血24小时运用流式细胞术观察中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P=53、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：与假手术组比较，模型组神经细胞凋亡率、P=53、Bcl-2荧光标记率和标记量显著升高（P〈0．01），与模型组比较，各治疗组Bcl-2荧光标记率和标记量均有不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），细胞凋亡率以及P=53荧光标记率和标记量有不同程度的下降（P〈0．05或P〈0．01），以中风康高剂量组变化最为显著。结论：中风康可调节凋亡调控蛋白P53、Bcl-2的表达，抑制神经细胞凋亡。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌MMP-3与TIMP-1的影响

目的:探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子的影响.方法:将75只雌性大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时进行心肌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的检测.结果:①心衰模型组心肌MMP-3的含量高于假手术组(P＜0.05),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组MMP-3的含量均低于心衰模型组(P＜0.05);②心衰模型组心肌TIMP-1的含量低于假手术组(P＜0.05),生脉胶囊组、生脉胶囊加卡托普利组分别高于心衰模型组(P＜0.05或P＜0.01),且生脉胶囊加卡托普利组高于卡托普利组(P＜0.05).结论:生脉胶囊可降低慢性心衰大鼠心肌MMP-3的含量,提高心肌TIMP-1含量,抑制心肌胶原的过度降解,能阻止心腔的扩大,与减轻慢性心衰心室重构有关.     

芪丹通脉片对急性缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶系统的影响

目的观察芪丹通脉片对缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅰ组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅱ组。大鼠麻醉开胸，结扎冠状动脉前降支40mim，再灌注4h。TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡，化学比色法检测心肌组织中总的一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，并计算出结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性。结果不同剂量的芪丹通脉片预处理抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡，其凋亡指数与模型组比较均存在显著差异（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，模型组心肌组织iNOS的活性增加（P〈0．05），cNOS活性降低（P〈0．01）。不同剂量的芪丹通脉片能够抑制心肌缺血／再灌注大鼠iNOS的活性（P〈0．05），增加cNOS活性（P〈0．05，P〈0．01）。结论芪丹通脉片能够抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡可能与调节心肌组织中NOS的活性有关。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,测定心肌组织Bcl-2、Bax mRNA水平及其蛋白表达,以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周。Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2 mRNA水平及其蛋白表达增高,Bax mRNA水平及其蛋白表达降低,Bcl-2/Bax则显著性增高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著(P0.05)。结论:高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达,抑制心肌细胞程序性死亡,延缓心力衰竭的进程。     

益心舒胶囊对阿霉素致心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究益心舒胶囊对阿霉素（ADR）致心力衰竭（HF）大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法48只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益心舒组、厄贝沙坦组,每组12只。采用ADR腹腔注射方法在模型组,益心舒组和厄贝沙坦组构建大鼠慢性HF模型,正常组给予相应剂量的生理盐水腹腔注射。从造模第5周开始益心舒组、厄贝沙坦组给以相应灌胃治疗药物,1次／日,连续给药28d;正常组和模型组给予相应剂量的生理盐水。用原位末端转移酶标记技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bc卜2、Bax蛋白表达。结果与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2、Bcl-2／Bax比值明显下降（P〈0．05）;与模型组相比,益心舒组及厄贝沙坦组Bax蛋白表达明显下降,Bcl_2及Bcl-2／Bax比值明显升高（P〈0．05）。结论益心舒胶囊能够抑制HF大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl—2、Bax蛋白表达有关。     

As2O3对大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化

目的；观察不同剂量的染砷（As2O3）大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2／Bax表达的变化。方法：40只健康雄性sD大鼠随机分成4组，分别为0．375，0．75，1．5mg·kg^-13个染毒组和正常正常组，灌胃法连续给药16周后处死，对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡，免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2／Bax的表达。结果：①与正常组相比，中剂量组（0．75mg·kg^-1）和高剂量组（1．5mg·kg^-1）睾丸精子头计数和DSP均显著降低（P〈0．01），生精细胞凋亡指数（AI）显著升高（P〈0．01），生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低（P〈0．01），Bax表达明显升高（P〈0．01）；②DSP与生精细胞AI呈负相关（r=-0．563，P〈0．01）；③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关（r=-0．825，P〈0．01），与Bax表达呈正相关（r=0．710，P〈0．01）。结论：一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的表达，诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少，产生雄性生殖毒性。     

鹿茸液对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的实验研究

目的研究鹿茸液对慢性心力衰竭（cHF）大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响，探讨鹿茸液治疗CHF的作用和机制。方法本实验采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备心梗后CHF动物模型，随机分为鹿茸液高、中、低剂量组、卡托普利组、模型组和空白组，给予相应的药物干预，4周后观察心肌细胞凋亡，心间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化情况。结果鹿茸液各剂量组和卡托普利组CHF大鼠心肌细胞凋亡及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与模型组相比较低，二者具有统计学差异（P〈0．05），鹿茸液中剂量组和卡托普利组之间无统计学差异（P〉0．05），均优于鹿茸液高剂量组和低剂量组（P〈0．05），鹿茸液高剂量组优于低剂量组（P〈0．05）。结论鹿茸液能够减少CHF大鼠心肌细胞凋亡，减少Ⅰ、Ⅲ型胶原沉淀，从而抑制左室重构，具有良好的应用前景。     

舒安注射液对弥漫性脑损伤大鼠脑水肿救治作用的研究

目的：观察舒安注射液（SAI）对弥漫性脑损伤（DBI）大鼠脑水肿的救治作用，并探讨其作用机制。方法：采用大鼠DBI模型，将SD大鼠随机分为假手术组、DBI模型组、SAI治疗组3组。分别于假手术或DBI后1hr和8hr检测脑含水量、Na’、局部脑血流（rCBF）和脑组织内皮素（ET）含量。结果：于DBI后1hr和8hr，1．模型组脑含水量和Na^＋含量均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组脑含水量和Na’含量均明显低于模型组线（P〈0．01）；2．模型组rCBF均明显低于假手术组（P〈0．01），治疗组rCBF均明显低于模型组组（P〈0．01），3．模型组ET均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组ET均明显低于模型组（P〈0．05）。结论：SAI通过改善DBI大鼠的rCBF、抑制脑组织ET活性，对DBI大鼠脑水肿有明显的救治作用。     

心肌活力饮对实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的观察心肌活力饮对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响，探讨该药治疗扩张型心肌病的作用机理。方法60只动物随机分成6组，除正常对照组外，其余各组大鼠分别腹腔注射阿霉素，制造扩张型心肌病模型。各用药组分别予心肌活力饮、黄芪生脉饮灌胃给药。4周后采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因p53和Fas的蛋白表达。结果模型组心肌细胞的凋亡率显著高于正常对照组（P〈0．01），凋亡促进基因p53和Fas的蛋白表达增高（P〈0．05）。心肌活力饮（5、10、20g原药材／kg）组大鼠心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的蛋白表达量比模型组减少（P〈0．05或P〈0．01），心肌细胞的凋亡率也明显降低（P〈0．01）。结论心肌活力饮可以减少实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞的凋亡，并且可能是通过抑制心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的表达而发挥此作用的。     

黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

目的 探讨黄芪甲甙（简称黄芪）抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量（低、中、高）组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模（15mg／kg,隔日腹腔注射1次,共6次）。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测bcl-2、bax基因的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高（P〈0．01）,抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降（P〈0．01）,而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强（P〈0．01）,bcl-2／baxmRNA比值降低（P〈0．05）。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降（P〈0．05）,bcl-2基因及蛋白水平表达增强（P〈0．05）,bax基因及蛋白水平表达下降（P〈0．05）,bcl-2／baxmRNA比值明显上升（P〈0．05）。结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。     

制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制研究

目的研究制大黄-川芎“药对”抑制造影剂。肾病（CIN）大鼠。肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性sD大鼠分为正常组（A组）、模型组（B组）、药对组（C组）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（D组）。C组于造模前7天每日灌胃“药对”水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC（150μg／g）。B、C、D3组按照文献方法制备CIN模型。造模后24h处死大鼠,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38MAPK、Bcl-2及Bax表达。结果与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变显著减轻,p-p38MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加（P〈0．01）。结论p38MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性。肾损伤过程,且制大黄-川芎“药对”能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。     

健脑益智胶囊对颅脑损伤大鼠血浆NPY含量的影响

目的研究健脑益智胶囊对颅脑损伤后大鼠血浆神经肽Y（NPY）含量的影响。方法将SD大鼠按照随机原则分成A组（假手术组）、B组（模型对照组）、C组（吡拉西坦治疗组）、D组（健脑益智胶囊治疗组）;每组再按照标本采集时间随机分为4个亚组（即A1、A2、A3、A4;B1、B2、B3、B4;C1、C2、C3、C4;D1、D2、D3、D4）,每组10只。采用自由落体方法造模后,C组给予吡拉西坦治疗,D组给予健脑益智胶囊治疗,治疗后第3天、5天、7天、10天观察大鼠一般状况（精神状态、进食量、行为活动度）和血浆NPY的含量变化并进行分析。姑果治疗第3天B组大鼠血浆NPY含量明显高于其他各组（P均〈0．05）;治疗第5,7天,D组大鼠血浆NPY含量明显低于B组和C组（P均〈0．05）;治疗第7天,D组大鼠的精神状态和进食量明显优于B组和C组。结论健脑益智胶囊能抑制颅脑损伤后大鼠血浆NPY含量快速增高,减轻脑血管的收缩,从而改善脑组织的血供。     

天麻钩藤饮合卡托普利对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的：观察天麻钩藤饮配合卡托普利对肾血管性高血压模型大鼠血压的影响。方法：从 ７８只大鼠中抽取 ８只作为假手术组,余下采用改良的“两肾一夹”法进行肾血管性高血压动物造模,模型复制成功 ４８只。造模成功后随机平均分为天麻钩藤饮联合西药组（中西结合组）,天麻钩藤饮组,卡托普利组,模型组,比较分析 ５组血压、肾脏质量变化情况。结果：造模成功的 ４８只大鼠血压在造模成功后明显比造模前高（Ｐ＜０．０５）;肾血管性高血压大鼠的各分组左肾质量／右肾质量（Ｌｋｉｄ／Ｒｋｉｄ值）明显低于假手术组,右肾质量明显高于假手术组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,而肾血管性大鼠的各分组间比较,差异不明显（Ｐ＞０．０５）;治疗后中西结合组、卡托普利组、天麻钩藤饮组血压明显低于模型组（Ｐ＜０．０１）;治疗后中西结合组血压明显低于卡托普利组、天麻钩藤饮组（Ｐ＜０．０１）。结论：天麻钩藤饮配伍卡托普利降压效果更明显,两药合用可起到增效减毒作用。     

生脉注射液对脓毒症大鼠血液流变学指标影响

[目的]观测生脉注射液对脓毒症大鼠血液流变学指标影响。[方法]将48只SD大鼠按随机数字表法随机分为4组：正常对照组、模拟组、生脉注射液组（低、高剂量）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型。生脉组自手术前1d开始给药,连续3d,1次／d,低剂量组生药15g／kg,高剂量组生药25g／kg,其它组用等量生理盐水。各组给药3d后禁食20h,不禁水,水合氯醛麻醉,用真空抗凝管及干燥洁净试管,各取腹主动脉血3mL。观测血液流变学指标（全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、血球压积、全血还原黏度）。[结果]模型组大鼠全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积指数高于空白对照组（P〈0．01）。与模型组相比,生脉低剂量组、生脉高剂量组全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。[结论]生脉注射液组均能有效改善血液流变性,为中医治疗脓毒症提供了思路。     

瘀浊清颗粒对高血压大鼠的降压作用及其机制

目的：观察以化瘀浊益肝肾法为治疗原则组方的瘀浊清颗粒对肾型高血压大鼠的降压作用的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠采用经典高血压造模方法造模。选择造模成功的大鼠随机分成3组,即对照组,瘀浊清颗粒高剂量组（高剂量组）;瘀浊清颗粒低剂量组（低剂量组）。连续给药28天,前后测血压4次。休息4天后,3组大鼠继续给药。其中对照组（A组）和低剂量组（C组）均加用卡托普利50mg/kg,高剂量组（B组）用药不变;再连续给药100天,前后测血压4次。治疗结束后麻醉所有大鼠,经颈静脉取血作血液黏稠度、红细胞聚集率和红细胞变形性检测。结果：给药第28天后,低剂量组和高剂量组大鼠血压与同组造模后比较,差异均具有显著性（P〈0.05,P〈0.01）;瘀浊清颗粒高剂量组（B组）与低剂量组联合卡托普利（C组）及与单用卡托普利组（A组）3组用药前后自身比较均有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论：瘀浊清颗粒对高血压大鼠有显著降压作用。随着治疗时间的延长,瘀浊清颗粒加用卡托普利的临床疗效好于单用中药或西药。     

益精方对不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察益精方对腺嘌呤法不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠75只随机分为空白组,模型组,益精方高、中、低剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤连续灌胃10天;从第11天开始,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,益精方高（3.38 g/100 g）、中（1.69 g/100 g）、低剂量（0.85 g/100 g）组分别以益精方各剂量灌胃,每天1次,连续20天。实验结束后将大鼠全部处死,摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SABC法分别检测各组动物生精细胞的凋亡情况及Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,三个剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P〈0.01,P〈0.05）,高、中剂量组Bax蛋白表达均降低（P〈0.01,P〈0.05）,中剂量组细胞凋亡数降低（P〈0.01）。结论益精方能够通过调控睾丸组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡。     

姜黄胶囊降糖调脂作用实验研究

目的观察姜黄胶囊对糖尿病高脂血症实验大鼠空腹血糖(FPG)及血脂的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、西药对照组及姜黄胶囊组,每组各10只。模型组、西药对照组及姜黄胶囊组予链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg.d)腹腔注射1次,建立大鼠糖尿病模型。正常对照组予等容积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液腹腔注射1次。然后模型组、西药对照组及姜黄胶囊组大鼠予高糖高脂饲料喂养,正常对照组予正常饲料喂养,同时姜黄胶囊组予0.6 g/(kg.d)姜黄胶囊混悬液灌胃,西药对照组予盐酸二甲双胍片0.25 g/(kg.d)、辛伐他汀胶囊1.67 mg/(kg.d)混悬液灌胃,正常对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定各组造模后及用药后FPG变化情况,各组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型组、西药对照组及姜黄胶囊组造模后FPG与正常对照组比较均明显升高(P<0.01);用药后西药对照组及姜黄胶囊组FPG与模型组比较均明显下降(P<0.01),且与本组造模后比较差异亦均有统计学意义(P<0.01);西药对照组与姜黄胶囊组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组TC、TG及LDL-C与正常对照组比较均明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组及姜黄胶囊组TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05),且姜黄胶囊组TG明显低于西药对照组(P<0.01)。结论姜黄胶囊具有显著的降糖调脂作用。     

生脉胶囊与曲美他嗪对比辅治慢性心力衰竭的疗效观察

目的：观察生脉胶囊及曲美他嗪对慢性心力衰竭（CHF）患者的辅助治疗效果,对两者疗效进行比较分析。方法：按照随机分组原则将NYHA心功能分级为I级～III级的CHF患者66例分为对照组和治疗组各33例,两组在抗心衰西药治疗基础上,分别加服生脉胶囊及曲美他嗪,3周后进行临床疗效对比评定。观察生脉胶囊与曲美他嗪对心功能、中医证候疗效及积分、左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、6min步行试验的影响。结果：治疗后两组的各项指标较治疗前均有明显改善（P〈0．05）;两组间治疗后除中医证候疗效及中医证侯积分有显著性差异（P〈0．05）外,余结果均无显著性差异（P〉0．05）。结论：①生脉胶囊配合常规抗心衰西药能明显缓解慢性心力衰竭患者病情。②生脉胶囊组与对照组比较有相当的疗效,可能与改善心肌能量代谢的作用机制有关,其机制值得进一步探讨。     

消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤后NOS及MMP-9表达的影响

目的：观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡率、一氧化氮合成酶（NOS）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响,探讨消肿止痛合剂治疗急性脊髓损伤的作用机理。方法：40只SD大鼠随机分为4组：空白对照组（A）、空白模型组（B）、甲基强的松龙组（C）、消肿止痛合剂组（D）。A组不做任何处理,B组、C组、D组采用脊髓半横切法造模后,B组给予生理盐水灌胃;C组给予肌注甲基强的松龙（30 mg/kg）;D组给予消肿止痛合剂,每日用量为成人等效剂量10倍,3次/d,术后第8日起,2次/d,剂量不变。造模后14天,TUNEL染色法检测细胞凋亡率,大鼠尾静脉采血,放免法检测NOS含量,免疫组化法测定MMP-9的表达。结果：D组动物脊髓损伤部位细胞凋亡率明显低于B组（P〈0.01）,NOS含量低于B型组（P〈0.01）,同时B组大鼠脊髓组织中MMP-9表达明显高于D剂组（P〈0.01）。结论：消肿止痛合剂对脊髓损伤具有保护作用,可能是通过降低动物脊髓损伤部位NOS,维持TIMPs/MMP-9平衡,抑制MMP-9表达,从而调节细胞凋亡,保护脊髓功能。