高血压并代谢综合征左室重构特点临床研究

目的观察高血压并代谢综合征患者左室重构的发生情况及其特点.方法选择原发性高血压并代谢综合征(HMS)患者42例,原发性高血压(EH)患者56例和对照组30例.采用多普勒超声心动图测量左室舒张末期左室内径(LVDd),舒张末期左室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(IVST),并计算左心室重量指数及左室相对厚度.同时对入选者检测空腹血糖(FSG)和血胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果EH组和HMS组LVPWT、IVST、LVMI明显高于对照组(P＜0.01),HMS组明显高于EH组,且RLVT与EH组比较有显著性差异(P＜0.01).HMS组血浆胰岛素(FSI)显著高于其余2组(P＜0.01),而ISI显著低于其余2组(P＜0.01).结论原发性高血压并代谢综合征患者其左室肥厚程度更严重于单纯高血压病患者,且向心性肥厚明显;胰岛素抵抗和高胰岛素血症是引起左室肥厚的重要危险因素.     

原发性高血压并高胰岛素血症患者左心室肥厚发生情况分析

目的 :观察原发性高血压 (EH)并高胰岛素血症 (HIS)患者左心室肥厚的发生情况。方法 :选择 4 6例EH患者 (EH组 )和 4 0例EH并HIS患者 (EH +HIS组 ) ,2组年龄、性别构成及病程差异无统计学意义。用放射免疫法测定空腹血胰岛素 ,用HOMA IR公式计算胰岛素抵抗指数 (IR) ;根据二维超声心动图测定结果计算左心室质量 (LVM)和左心室质量指数 (LVMI) ;计算 2组体重指数 (BMI)。结果 :EH +HIS组IR、LVMI、左心室肥厚发生率明显高于EH组 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在原发性高血压患者中 ,胰岛素抵抗和HIS是左心室肥厚的重要危险因素。     

高血压病患者不同左室构型与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨高血压患者胰岛素抵抗对左室构型的影响.方法 对高血压组164例进行常规心脏超声、空腹葡萄糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、血脂检查.采用胰岛素敏感指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗指标,按Gnanu分类法将高血压组划分为正常构型、向心性重构组、向心性肥厚组和离心性肥厚组.采用组间比较、相关性分析等统计学方法进行评价.结果 高血压患者按左室重量指数(LVMI)分组,两组间空腹胰岛素及胰岛素抵抗差异无统计学意义(P>0.05);但按相对室壁厚度(RWT)分组,空腹胰岛素及胰岛素抵抗差异具有统计学意义(P<0.05).并且向心性重构组和向心性肥厚组明显高于正常构型组(P＜0.05),而离心性肥厚组与正常构型组比较差异无统计学意义(P>0.05).逐步回归分析显示LVMI与体重指数、收缩压和舒张压呈正相关(P<0.05-P<0.01),RWT与HOMA-IR呈负相关(P<0.05).结论 胰岛素抵抗可能是高血压患者合并左室肥厚的重要影响因素之一,改善胰岛素抵抗有利于高血压患者左室肥厚的防治.     

高血压患者胰岛素抵抗与超敏C-反应蛋白及纤维蛋白原的关系

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与超敏C-反应蛋白(hsCRP)及纤维蛋白(Fg)的关系。方法选择65例原发性高血压患者,用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标,把单纯高血压患者分为高血压无胰岛素抵抗组(A组,21例)和高血压胰岛素抵抗组(B组,20例),而高血压合并2型糖尿病组(C组,24例),采集空腹静脉血,测定3组患者hsCRP以及Fg、血糖、胰岛素、血脂和载脂蛋白。结果B组及C组hsCRP和Fg水平高于A组(P<0.05)。Logistic回归分析显示:IRI与Fg和hsCRP呈正相关(OR分别是2.901,1.318,均P<0.01)。结论hsCRP和Fg反映出机体炎症活性,在原发性高血压的胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中可能起一定作用。     

原发性高血压患者血清脂联素水平分析

目的:探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血脂、血糖、胰岛素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)抵抗之间的关系。方法:选取原发性高血压患者(EH组)65例及健康对照者40例,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数(BMI)、腰围(WC)、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、hs-CRP等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI),分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果:原发性高血压组血清脂联素水平明显下降[(10.30±0.93)ug/ml VS(12.83±1.66)ug/ml),P<0.01〗;hs-CRP水平明显高于对照组[(2.68±0.78)mg/L VS(1.69±0.04)mg/L,P<0.01];IRI值高于对照组[(1.53±0.62)VS(1.27±0.29),P<0.01]。Pearson相关性分析显示,EH组血清脂联素与收缩压(SBP,r=-0.30)、BMI(r=-0.50)、WC(r=-0.54)、TG(r=-0.32)、FINS(r=-0.29)、IRI(r=-0.33)、hs-CRP(r=-0.32)之间呈负相关(P<0.05~0.01),与HDL-C(r=0.31,P<0.05)呈正相关;多元逐步回归分析显示:在对照组,BMI和FINS是影响脂联素水平的独立因素;在高血压组,收缩压、WC、HDL-C、hs-CRP是影响脂联素水平的独立因素。结论:原发性高血压患者血清脂联素水平下降并与血脂、胰岛素抵抗和hs-CRP具有一定的相关性。     

高血压病患者ACE I/D基因多态性与胰岛素抵抗的关系

目的 研究高血压病患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因 I/D多态性与胰岛素抵抗的关系.方法 用PCR方法检测300例汉族原发性高血压(essential hypertension ,EH)患者ACE基因 I/D多态性,并做空腹血糖、空腹胰岛素(fasting insulin ,FIN)检测,根据ACE基因 I/D多态性分组比较胰岛素抵抗情况,再根据胰岛素抵抗情况分组比较I/D多态性分布情况.结果 DD和ID型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于Ⅱ型, DD型FIN显著高于Ⅱ型.EH胰岛素抵抗组DD型频率显著高于EH无胰岛素抵抗组.EH胰岛素抵抗组D等位基因频率显著高于EH无胰岛素抵抗组.结论 高血压病患者胰岛素抵抗情况与ACE基因I/D多态性有关,D等位基因为胰岛素抵抗的危险因素.     

胰岛素抵抗和血管性假血友病因子与不同类型冠心病的关系

目的:研究胰岛素抵抗(IR)与血管性假血友病因子(vWF)与不同类型冠心病的关系。方法:对52例冠心病患者和16例对照组行空腹血糖(FSG)、空腹胰岛素(FSI)、vWF测定及冠脉造影检查。并计算胰岛素敏感指数ISI=ln[1/(FSG×FSI)]。将52例冠心病患者分为稳定型心绞痛组(SAP)和不稳定型心绞痛组(UAP)。结果:冠心病组FSI、vWF明显增高,ISI明显下降。UAP组ISI明显低于SAP组,血浆vWF浓度明显高于SAP组。结论:冠心病患者的IR、血浆vWF水平与冠心病的不同类型密切相关。     

缬沙坦对68例原发性高血压左室重构的影响

目的:研究缬沙坦治疗原发性高血压左室重构的影响.方法:原发性高血压 (EH )经彩色多普勒超声心动图证实有左室肥厚患者 68例 ,给予缬沙坦 80 mg/d或 160 mg/d ,服药 8个月监测血压并复查彩色多普勒超声心动图行自身对照.结果:EH患者治疗前后收缩压及舒张压显著降低(P<0.01),左心室舒张末径 (LVI Pd )、室间隔厚度 (IVSTd )、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室重量指数 (LVMI)显著下降(P<0.01).结论:缬沙坦有确切的降压效果 ,并可改变EH的左室重构.     

原发性高血压及左室肥厚患者血清IGF-1和胰岛素抵抗的研究

目的：研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素抵抗（IR）与原发性高血压及左室肥厚的关联性。方法：78例分为3组，原发性高血压（EH）组29例，EH合并左室肥厚（LVH）组28例，正常对照组21例。采用二维超声心动图测定3组左心室重量指数（LVMI），采用放射免疫法测定3组血清IGF-1及胰岛素（INS）水平，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：EH＋LVH组血清IGF-1和INS高于EH组，EH组高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；相关分析结果显示：IGF-1与INS呈正相关，与ISI呈负相关。结论：EH患者血清IGF-1和INS水平升高，合并LVH时升高更显著；IR促进LVH的作用可能与其升高IGF-1的水平有关。     

高血压病患者瘦素与胰岛素抵抗及炎症的相关性研究

目的探讨高血压病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗及炎症的关系。方法选择50例无糖尿病病史的高血压病患者(高血压组)和40例体检正常者(对照组)。收集一般资料,测量血压、腰围、身高、体重等,收集空腹静脉血,测定血脂,空腹血糖,空腹胰岛素,超敏C-反应蛋白(hsCRP)及瘦素等。用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标。结果高血压病患者的有关临床资料进行统计分析,结果显示:体重指数,腰围,胰岛素,胰岛素抵抗指数,超敏C-反应蛋白及血清瘦素在高血压组和对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。经Person相关分析发现高血压组患者血清瘦素水平与腰围,IRI,hsCRP呈正相关(P<0.05),对照组血清瘦素水平与IRI,hsCRP呈正相关(P均<0.05)。结论高血压病患者存在高瘦素血症或者瘦素抵抗,且高瘦素血症或者瘦素抵抗与胰岛素抵抗及炎症状态密切相关。     

胰岛素抵抗对高血压左心室肥厚的影响

目的探讨胰岛素抵抗在高血压左心室形成中的作用。方法选择30例高血压病人和15例正常人为对照组,进行超声心动图检查,根据左室重量指数,将高血压病人又分为高血压左心室肥厚组(n=15)和非左心室肥厚组(n=15),观察三组外周静脉血清葡萄糖浓度、血清胰岛素浓度、血清C肽浓度。结果高血压左心室肥厚组胰岛素抵抗比非左心室肥厚组重,直线相关分析,血清胰岛素浓度与左室重量指数成正相关。结论胰岛素抵抗参与高血压左心室肥厚形成。     

胰岛素抵抗对高血压患者左室肥厚及早期左心功能的影响

目的探讨胰岛素抵抗（IR）对高血压患者左室肥厚与早期左心功能的影响。方法选取高血压患者60例（A组）,其中无左室肥厚者30例（A1组）,左室肥厚组30例（A2组）,另选取健康对照组30例（B组）。常规超声心动图检查,并计算左室重量指数（LVMI）、左室Tei指数,测定空腹血糖及空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HomaIR）。结果 A组与B组相比,Tei指数及Homa IR增加（P〈0.05）,LVMI高于对照组（P〈0.05）;A2组与A1组比较,Tei指数及Homa IR增加（P〈0.05）,LVMI明显高于对照组（P〈0.01）。结论 IR与高血压患者左室肥厚的形成密切相关,Tei指数可用于早期评估高血压患者左室功能。     

高龄老年高血压患者左室肥厚的相关因素研究

目的对高龄老年高血压患者左室肥厚的相关因素进行分析。方法对168例高龄老年高血压患者〔年龄(85.4±5.0)岁〕进行超声心动图检查和动态血压监测,按Devereux公式计算左心室质量指数(LVMI)。将患者分为左室肥厚组(n=74)和非左室肥厚组(n=94),对比分析两组间临床资料和动态血压参数的差异。以LVMI为因变量,进行多元逐步回归分析。结果 (1)左室肥厚组的高血压病程、三酰甘油、空腹血糖、空腹胰岛素、血尿酸、平均收缩压(24 h、白天、夜间)、脉压和24 h收缩压变异系数均明显高于非左室肥厚组,差异有统计学意义(P<0.05);两组非杓型血压节律者分别为56.7%和31.9%,差异有统计学意义(P<0.05);两组间血脂、平均舒张压和24 h舒张压变异系数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)多元线性逐步回归分析显示,LVMI依次与白天平均收缩压、夜间平均收缩压、24 h收缩压变异系数、空腹胰岛素密切相关(R2=0.511,P<0.05)。结论高龄高血压病患者LVMI与多种因素相关,有效控制白天和夜间的收缩压,降低血压变异性和胰岛素抵抗,可能对改善左室肥厚有益。     

高血压病患者左心室重量与QT离散度的相关性研究

目的　研究高血压病患者左心室重量与QT离散度的相关关系。方法　根据超声心动图标准 ,将高血压病患者分为伴左心室肥厚与不伴左心室肥厚 2个亚组 ,分析其标准 1 2导联心电图 ,计算QT离散度 ,对比两个亚组的QT离散度 ,对左心室重量与QT离散度进行线性回归分析。结果　QT离散度与左心室重量呈线性相关 (r =0 .3 ,P <0 .0 0 1 )。高血压病伴左心室肥厚组与不伴左心室肥厚组比较 ,前者QT离散度明显增大。高血压病患者左心室越重 ,QT离散度越大。结论　QT离散度与左心室重量存在线性相关 ,左心室肥厚 ,而不是高血压 ,导致QT离散度增大。     

左室Tei指数评估放、化疗后高血压左室肥厚患者的心脏功能

目的探讨左室Tei指数早期评价高血压肿瘤患者接受联合放、化疗后心脏功能改变的临床价值。方法将高血压肿瘤患 者按左室质量指数分为高血压左室肥厚组30例与高血压无左室肥厚组30例,选取血压正常肿瘤患者30例作为对照组,通过多 普勒超声心动图依次检测观察组与对照组患者放、化疗前后左室Tei指数以及各项心功能指标,比较3组各项心功能基础测量 值和左室Tei 指数变化的差异。结果高血压左室肥厚组放、化疗后的左室Tei 指数高于对照组和高血压无左室肥厚组,差异有 统计学意义（P<0.05）,而对照组和高血压无左室肥厚组放、化疗后的左室Tei 指数差异无统计学意义（P>0.05）。3组化疗后左心 室射血分数、二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流峰值之比、收缩末期容积改变均无统计学意义。结论与传统超声指标比较, Tei 指数可更敏感地反映高血压左室肥厚患者放、化疗前后的心脏功能改变,具有很好的临床应用价值。     

家族史对原发性高血压患者左室形态影响的研究

目的 本研究旨在利用超声心动图技术检测有家族史与无家族史高血压患者左室形态变化，探讨家族史在左室形态变化中的作用，为高血压及左室肥厚等并发症的临床防治和早期诊断提供依据。方法 选择有家族史和无家族史的高血压患者，应用超声心动图技术测定左室舒张末期内径（LVIDed）、室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LFWT），计算左室重量指数（LVMI）及相对室壁厚度（RWT），并对高血压患者进行左室几何构型的划分，对各几何构型中无家族史与有家族史患者的临床及超声指标进行分析。结果 有家族史患者不同构型的LVIDed、IVST、LPWT、LVMI普遍比无家族史患者的大，家族史的影响在向心性肥厚型和离心性肥厚型中表现较为突出。结论 有家族史与无家族史高血压患者左室几何构型分布相近似；有家族史患者与无家族史患者相比LVIDed、IVST、LPWT、LVMI增大；家族史对左室形态具有一定影响，在向心性肥厚型和离心性肥厚型中表现较明显。     

缬沙坦治疗原发性高血压患者左室肥厚的疗效观察

目的:观察缬沙坦对原发性高血压(EH)患者的降压作用和对左室肥厚(LVH)的影响。方法:58例EH患者(其中有LVH者32例),口服缬沙坦80~160mg/d,共8个月。观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖及肝肾功能,并行超声心动图检查。结果:EH患者经缬沙坦治疗后收缩压、舒张压均有显著下降(P<0.01),其中有LVH者左心室舒张末期内径(LVDd)及左室重量均有明显下降(P<0.05),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、室间隔厚度(IVSd)及左室重量指数(LVMI)也有明显下降(P<0.01)。结论:缬沙坦在降压的同时可逆转LVH,且安全、有效。     

应用QTVI检测高血压左心室收缩功能的临床意义

目的应用定量组织速度成像技术（QTVI）检测临床无心衰症状的高血压患者是否存在左心室收缩功能的受损。方法选择左室射血分数正常的高血压病患者98例作为病例组,其中无心衰症状且无左室肥厚者39例（I组）,无心衰症状有左室肥厚者43例（II组）,伴有心衰症状者16例（III组）;39例健康查体者为正常对照组。以QTVI测量二尖瓣环收缩期速度峰值（Sa）、舒张早期速度峰值（Ea）及舒张晚期速度峰值（Aa）。结果II组和III组的平均sa低于正常对照组和I组,差异有统计学意义;HI组的平均Sa低于II组,差异有统计学意义。平均Ea以正常对照组、I组、II组、III组的顺序逐渐减低,各组间的差异有统计学意义。多元回归分析显示,平均Ea、平均Aa和女性是平均Sa的独立预测因素。结论高血压病人在出现左室肥厚时,即使无心衰临床表现,其左室长轴收缩功能也受了损害;QTVI检测的二尖瓣环运动速度在判断左室收缩和舒张功能方面有重要临床价值。     

Glomerular hyperfiltration indicates early target organ damage in essential hypertension

In 111 patients with essential hypertension (World Health Organization stage I or II), we examined the relationship between renal hemodynamics and left ventricular hypertrophy. Left ventricular structure was determined by two-dimensional guided M-mode echocardiography, renal blood flow by iodine I 131 aminohippuric acid clearance, and glomerular filtration rate by creatinine clearance. The glomerular filtration rate correlated with left ventricular mass (r = .52) and left ventricular cross-sectional area (r = .21). Conversely, at a similar age, body mass index, body surface area, and arterial pressure, hypertensive patients with left ventricular hypertrophy disclosed a higher glomerular filtration rate and filtration fraction than those without left ventricular hypertrophy, whereas renal blood flow and renal vascular resistance measurements were not significantly different. Thus, at similar levels of arterial pressure and renal blood flow, glomerular hyperfiltration was linked to early cardiac structural changes in essential hypertension. We conclude that, in a hypertensive patient with normal renal function, a high glomerular filtration rate may be an indicator for early target organ damage in essential hypertension.