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相似文献
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1.
目的:探讨大鼠急性氧中毒后脑的能量代谢产物与脑细胞内PH变化的规律。方法:采用磁共振方法,用4.7T动物磁共振谱仪,检测氧中毒后不同时程各种磷酸化合物与无机磷酸根(Pi)、磷酸肌酸(PCr)与γ-ATP以及β-ATP与Pi之间的比值,并根据Pi的化学位移推算脑细胞内PH值。结果:氧中毒组物舱1和3小时后PCr/Pi,PCr/γ-ATP以及β-ATP/Pi值均显著降低;5h后恢复正常;24和48小时  相似文献   

2.
中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性研究   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的:观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性的变化。方法:采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性降低,与正常大鼠相比有极显著性差异(P〈0.001)。经芳香化湿中药治疗后,钠钾泵活性逐渐恢复(P〈0.001)。结论:中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性显著降低。  相似文献   

3.
ATP合酶 (ATPSynthase)是细胞内ATP生成的关键酶 ,定位于线粒体、叶绿体和一些细菌的膜上 ,当ADP、Pi合成ATP时 ,该酶可结合ADP和ATP ,并有水解ATP的活性 ,还可反向泵出质子。目前 ,对ATP合酶自身结构研究得比较深入 ,但其合成ATP的机制尚未完全阐明。本文对ATP合酶作用机制研究的新进展作一综述 ,并提出今后的目标和展望。1 ATP合酶的结构用生化技术分离得的ATP合酶由F0 、F1二部分构成。F0 是脂溶性的 ,嵌在膜内 ,作用是将质子梯度产生的能量导向F1。F1是水溶性的 ,突出于膜外 ,…  相似文献   

4.
丹酚酸A对高血压大鼠钠钾ATP酶活性的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
钠钾ATP酶活性对维持多种细胞的正常机能状态具有重要作用。自发性高血压大鼠(SHR)主动脉平滑甩细胞膜、红细胞膜钠钾ATP酶活性均低于正常血压大鼠。丹酚酸A(Sal A)0.1-0.01μmol/L可明显促进正常血压和高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜、红细胞膜总ATP酶和钠钾ATP酶活性,但丹酚酸A浓度〉1μmol/L时对ATP酶活性有显著的抑制作用。  相似文献   

5.
日本扎幌医科大学Genda等报告 ,ATP敏感钾通道 (KATP)通道激活是保护微血管免受损伤、防止心脏发生无复流现象的主要机制。高胆固醇血症可抑制KATP通道开放 ,加重无复流并延迟心肌梗死的愈合。已有多项研究表明 ,当闭塞的冠状动脉重新开放时 ,仍有部分缺血心肌得不到再灌注 ,即再开通闭塞的冠状动脉后 ,仍有 2 5 % 30 %的患者会出现无复流现象。这种无复流现象可导致患者心肌梗死后心室重塑及心功能恢复差。因此 ,治疗心肌梗死后的无复流非常重要。但这种现象的发生机制目前仍不清楚。现已知 ,一氧化氮 (NO)和KATP 是…  相似文献   

6.
血清碱性磷酸酶(ALP)通过WGA亲和层析柱后,可分成不结合的峰I和结合的峰II两个活力峰,峰I为肝型(L-ATP),而峰II为骨型(B-ALP)。L-ALP在急性肝炎时明显增高;慢性肝炎或肝癌时轻度上升,而肝硬化时变化不大。如将L-ALP再通过欧蔓陀罗凝集素(DSA)亲和层析柱,则正常血清L-ALP完全不被DSA结合;急性肝炎的血清L-ALP有部分为弱结合;慢性肝炎和肝硬化除弱结合组分外,出现较  相似文献   

7.
参考Schiffmann(1991)生命场由(cAMP,ATP)区域化构成的假说,结合缝隙连接与细胞通讯关系的最新研究,利用联胞通讯理论解释了经穴的化学组成和电学特性方面的现代研究结果。认为经络和腧穴是小分子量物质的集中区域,可以归结为(cAMP,ATP)密度较大。经穴低阻性解释为因(cAMP,ATP)集中而导致的缝隙连接通道的小分子通透性增强。  相似文献   

8.
高效液相色谱测定组织中ATP、ADP、AMP含量的方法   总被引:6,自引:0,他引:6  
高效液相色谱测定组织中ATP、ADP、AMP含量的方法代谢病研究室孟宪清,李群伟,朱大岭,李德安黑龙江省化工研究所姜玉兰ATP是生物机体组织维持正常生命活动所必需的能量物质[1],研究生物组织中ATP含量变化是阐明基本生命现象及其变化规律的重要手段之...  相似文献   

9.
以往人们一直认为ATP仅作为细胞内能量贮存的主要化合物而参与机体的能量供应 ,几乎未考虑到细胞内ATP([ATP]i)可能是正常条件下许多细胞功能的信息调节剂。1983年 ,Noma首先在心肌细胞膜上发现了一种受细胞内ATP浓度调节而开放和关闭的钾通道 ,称为ATP敏感性钾通道。以后先后在胰腺 β细胞、骨骼肌、平滑肌、中枢神经系统及周围神经均发现了类似的通道。KATP通道可能参与细胞兴奋与细胞内代谢间的信息传递 ,并与激素分泌、血管扩张、骨骼肌细胞的兴奋性、神经细胞膜的超极化和神经递质的释放等功能有关。1 KAT…  相似文献   

10.
目的: 研究三磷酸腺苷(ATP)对正常和存在触发活动的兔在体心脏电生理作用,以探讨ATP致室性心律失常的机制。方法: 应用接触电极记录心内膜单相动作电位(MAP)技术,观察ATP静脉快速注射对正常心脏MAP变化和氯化铯(CsCl)诱发触发活动时使用ATP对心脏的影响。 结果: ATP对正常心脏的MAP振幅(MAPA)和0相最大上升速率  (Vmax)影响不大,在初期心率减慢不明显,MAP时程(MAPD90)明显延长,并能诱发早期后除极(EAD),后期心率明显抑制,EAD消失,而对存在氯化铯(CsCl)诱发出EAD的心脏,具有双重作用,在作用初期对后除极(EAD或DAD)具有短暂促进作用,尔后迅速抑制。 结论: ATP对不同心脏状态,有不同作用机制,表现为兴奋和抑制双重作用,并具有剂量相关性,值得临床使用上重视。  相似文献   

11.
目的探讨31P MRS技术评估肝硬化对骨骼肌代谢的影响。方法分别对35例肝硬化患者及30例正常对照组的大腿后方骨骼肌进行单体素31P MRS扫描,计算骨骼肌细胞内pH值(pHi)、磷酸单酯(PME)、磷酸双酯(PDE)、无机磷(Pi)、磷酸肌酸(PCr)、γ ATP、β ATP、α ATP、Pi/ATP、PCr/ATP、PCr/PME、PCr/PDE、PCr/Pi、PME/ATP、PME/PDE、PME/Pi、PDE/ATP、PDE/Pi等指标。分析肝硬化及其分级对骨骼肌31P MRS指标的影响。结果肝硬化组骨骼肌的PME、PCr、β ATP、PME/PDE及Pcr/PDE均大于正常对照组,而PDE/ATP则相反(P<0.05)。在Child Pugh分级A、B、C级患者骨骼肌的pHi分别为7.18±0.10、7.20±0.10、7.41±0.08,具有统计学差异(P=0.041, F=4.629);PME/PDE分别为0.57±0.26、0.68±0.24、1.16±0.24,也存在明显差异(P=0.047, F=4.254),而其余代谢物指标未见统计学差异(P>0.05)。结论31P MRS可以对肝硬化患者骨骼肌的异常代谢进行无创评估,骨骼肌pHi及PME/PDE随肝硬化Child Pugh分级的增加而上升。  相似文献   

12.
目的 应用^31P-核磁共振(^31P-NMR)技术探讨附加N-乙酰半胱氨酸(NAC)心麻痹液对离体低温缺血再灌注鼠心高能磷酸化合物代谢的保护作用。方法 建立^31P-NMR条件下的Langendorff离体心脏逆灌模型,动态测定离体大鼠心脏低温缺血90min再灌注30min过程中的心肌高能磷酸化合物代谢状况,评价附加NAC心麻痹液的作用。结果 附加NAC心麻痹液灌注明显改善再灌注中心肌PCr、ATP和Pi的恢复,显著优于St.Thomas液灌注者。结论 附加NAC可显著改善低温缺血再灌注心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用。  相似文献   

13.
关静  杜飞舟  王开祥  顾明 《四川医学》2011,32(6):937-939
目的初步探讨活体^31P MR波谱(^31P MRS)在骨炎症性病变中的代谢特征。方法对32例健康志愿者、26例骨及软组织炎症分别行常规X线、MRI与^31P MRS检查,测定波谱中各代谢产物的峰下面积,计算各代谢产物间的比值。统计学采用独立样本t检验,判断炎症组与对照组之间是否存在差异。结果炎症组PDE/β-ATP(2.25±0.39)、Pi/β-ATP(1.52±0.47)明显高于对照组(P均〈0.05),但PME/β-ATP(0.18±0.11)值不高;对照组低能磷酸盐(LEP)/总^31P代谢物(T31P)(0.10±0.02)、PCr/T^31P(0.45±0.03)、ATP/T^31 P(0.45±0.03)与炎症组之间差异有统计学意义(P〈0.01)。结论组织中PDE和Pi的升高,并不伴PME升高的^31P MR波谱代谢特征对骨及软组织病变的初步定性诊断有重要意义。MRS技术与常规X线、MRI相结合,将有助于临床对骨炎症性病变的鉴别。  相似文献   

14.
目的:采用3.0T磁共振磷谱(31P-MRS)技术分析经过系统训练的运动员骨骼肌能量代谢特点.方法:对14名短跑运动员和16名普通志愿者的股四头肌进行31P-MRS采集,利用Matlab软件进行无机磷(Pi)、磷酸肌酸(PCr)、β-ATP的定量分析,同时计算二磷酸腺苷(ADP)和细胞内pH值,比较两组受试者与能量代谢...  相似文献   

15.
Metabolic changes in rats with photochemically induced cerebral infarction and the effects of batroxobin were investigated 1, 3, 5 and 7 days after infarction by means of magnetic resonance imaging (MRI), 1H- and 31P-magnetic resonance spectroscopy (MRS). A region of T2 hyperintensity was observed in left temporal neocortex in infarction group and batroxobin group 1, 3, 5 and 7 days after infarction. The volume of the region gradually decreased from 1 day to 7 days after infarction. The ratio of NAA/Cho + Cr in the region of T2 hyperintensity in the infarction group was significantly lower than that in the corresponding region in the sham-operated group 3, 5 and 7 days after infarction respectively (P < 0.05). Lac appeared in the region of T2 hyperintensity in the infarction group 1, 3, 5 and 7 days after infarction, but it was not observed in the corresponding region in sham-operated group at all time points. Compared with the sham-operated group, the ratios of beta ATP/PME + PDE and PCr/PME + PDE of the whole brain in the infarction group were significantly lower 1, 3 and 5 days after infarction respectively (P < 0.05), and the ratio of beta ATP/PCr also was significantly lower 1 day after infarction (P < 0.05). Batroxobin significantly decreased the volume of the region of T2 hyperintensity 1 and 3 days after infarction (P < 0.05), significantly increased the ratio of NAA/Cho + Cr in the region 5 and 7 days after infarction (P < 0.05), significantly decreased the ratios of Lac/Cho + Cr and Lac/NAA in the region 5 and 7 days after infarction (P < 0.05), and significantly increased the ratios of beta ATP/PME + PDE and beta ATP/PCr in the whole brain 1 day after infarction (P < 0.05). The results indicated that the infracted region had severe edema, increased Lac and apparent neuronal dysfunction and death, and energy metabolism of the whole brain decreased after focal infarction, and that batroxobin effectively ameliorated the above-mentioned abnormal changes.  相似文献   

16.
Ithasbeenpreviouslyobservedthatburntraumaincreasesthesynthesis,secretionandplas-malevelofendothelin(ET)whichhasbeenre-centlyrecognizedasthestrongestendogenousvas-cularcontractor[l'2J.ETisalsofoundtobein-volvedintheprocessofsystemicinflammatoryre-sponsepostburnbyincreasingvascularpermeabili-tyandpromotingtheadhesionbetweenneutrophilsandendothelia.However,controversieshavepre-sentedaboutitseffectsoncardiacfunction,andthereisnoreportonitsmetaboliceffectsonmy-ocardium.Thisstudywasdesignedtoinves…  相似文献   

17.
目的 探讨缺氧习服后组织物质代谢特点。方法 将大鼠置模拟海拔 5 0 0 0米低压舱内 ,30天后取动脉血 ,测定血气、血糖等值 ,取双后肢骨骼肌用3H -脱氧葡萄糖测定葡萄糖摄取率 ,用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖、糖原含量 ,用酶法测定ATP、磷酸肌酸、乳酸水平 ,并以平原动物作为对照组进行对比分析。结果 与对照组相比 ,缺氧组血糖、骨骼肌葡萄糖摄取率、葡萄糖含量显著增加 ,而糖原显著降低 ,骨骼肌ATP、磷酸肌酸、乳酸在缺氧组与对照组之间没有显著性差异。结论 经过缺氧习服之后 ,组织能量代谢能达到平衡状态 ,葡萄糖利用能力加强  相似文献   

18.
目的探讨曲美他嗪(TMZ)对慢性心衰家兔心肌能量代谢的影响及其保护作用。方法新西兰兔30只,随机分为4组:假手术组(n=6),手术组(n=8):结扎腹主动脉复制心衰模型,手术给药组1(TMZ,n=8),手术给药组2(卡托普利,n=8),分别于术后第4天口服给药。实验8周后,观察TMZ对家兔慢性心衰时心脏血流动力学各项指标(HR、LVSP、LVEDP、±dp/dt(max))及心肌高能磷酸盐(ATP、PCr)代谢的影响,同时比较血浆心钠素水平、心质量指数的变化。结果(1)与假手术组相比,手术组发生不同程度的心衰症状,表现为心脏收缩功能的减退,心肌肥厚,血浆心钠素水平显著升高,同时心肌高能磷酸盐含量显著减少(均P〈0.01)。(2)手术给药组(TMZ、卡托普利)的血流动力学各项指标明显优于手术组,且心肌肥厚明显减轻,血浆心钠素水平明显下降,心肌高能磷酸盐含量明显增加(均P〈0.05),给药组组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论TMZ可显著改善慢性心衰心脏的心功能,减轻心肌肥厚,其作用机制可能与增加心衰心肌内的高能磷酸盐储备有关。  相似文献   

19.
目的:通过对白血病肝脏浸润(LIL)病例与正常对照组的肝脏二维化学位移磁共振31磷波谱成像(2D CSI ~(31)P MRS)对照研究,探讨LIL的肝脏磷化合物代谢特征变化.方法:收集LIL 15例,并与12例正常肝脏作对照,进行2D CSI ~(31)P MRS肝脏扫描,检测各种磷代谢物包括磷酸单酯(PME)、磷酸双酯(PDE)、三磷酸腺苷(ATP)、无机磷(Pi)的相对值,经体模所测校正系数校正后,分析PME、PDE、Pi、ATP的校正相对值(以下简称相对值),及PME/PDE、PME/ATP、PDE/ATP、Pi/ATP、 PME/(PME+PDE)的比值变化.结果:在所测的肝脏磷代谢物相对值中,仅LIL组的PME相对值升高,为1.992±0.876,与对照组(1.167±0.427)相比有显著性差异,P<0.05;其它各磷代谢物相对值均无差异.比较LIL与正常对照组之间磷代谢物比值,发现LIL组中与PME相关的比值包括PME/PDE、PME/ATP和PME/(PME+PDE)比值升高,分别为0.551±0.339、1.402±0.654和0.326±0.13,与对照组(分别为0.254±0.059、0.792±0.232和0.199±0.049)相比有显著性差异,P<0.01;LIL组的其它磷代谢物比值与对照组相比均无显著差异.结论:肝~(31)P MRS检查为LIL提供新的非创伤性检测和评价方法,肝脏PME相对值及其相应比值升高提示白血病患者肝浸润存在的可能.  相似文献   

20.
目的探讨压力超负荷大鼠肥厚心肌高能磷酸盐含量及分布变化的特点。方法成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术,术后5周及15周观察大鼠血流动力学参 数、心室重构指标,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,高效液相色谱法测量心肌组织及心肌线粒体高能磷酸盐含量。结果大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚,术后15周加重并有心功能减退;CAA5周组与CAA15周组心肌组织ATP、ADP、AMP及总腺苷酸池含量均降低,且CAA15周组心肌PCr降低,其总腺苷酸池及ATP含量低于CAA5周组;CAA15周组线粒体内ATP、ADP、AMP及总腺苷酸池含量降低。结论压力超负荷可影响心肌高能磷酸盐的含量和分布,肥厚心肌组织能量消耗增多且能量产生及储备均不足,可能是心肌发生肥厚及心功能异常的机制之一。  相似文献   

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