阿司匹林联合氯吡格雷在急性缺血性脑卒中治疗中的应用效果及安全性

心脑血管疾病是我国目前病死率较高的疾病之一,且其发病呈年轻化趋势。急性缺血性脑卒中(AIS)主要由动脉粥样硬化性血栓所致,复发率较高,因此有效治疗AIS具有重要的临床意义。本文主要就AIS的临床治疗原则及阿司匹林联合氯吡格雷在AIS治疗中的应用效果及安全性进行综述。     

结核性脊髓脊膜炎1例

患者女，62岁。因小便障碍9d，伴双下肢无力3d入院。否认结核病史及与结核患者接触史。患者9d前无明显诱因出现小便障碍，不能排出，3d前并出现双下肢无力，抬举下肢困难。不伴肢体疼痛、畏寒、发热、咳嗽、咯痰。内科查体无异常。神经系统查体：意识清楚，脑神经（-），双上肢正常。双下肢肌张力降低，肌力3级，左侧L1以下和右侧T12以下痛觉消失，深感觉正常，腱反射消失，病理征（-）。辅助检查：胸片和腹部超声正常。脊柱MRI：T8椎体平面以下蛛网膜下腔内稍长T1，稍长12异常信号，胸段脊髓稍增粗，信号不均匀。     

原发性高血压病患者伴焦虑抑郁的综合治疗和护理

目的探讨综合治疗和护理对原发性高血压伴焦虑抑郁症状患者的疗效。方法98例原发性轻中度高血压伴焦虑抑郁症状患者,随机分为治疗组和对照组,对照组只服降压药,而治疗组采用综合治疗方法,即降压药、黛力新、心理治疗和护理,在治疗8周后进行疗效评定。结果治疗组焦虑和抑郁症状较治疗前明显改善,治疗组和对照组降压总有效率分别为82%和58%,两者比较有显著性差异（P〈0.01）。结论综合治疗对原发性高血压伴焦虑抑郁症状患者的降压疗效更显著。     

左房黏液瘤合并多处血管栓塞1例报告

患者,女,39岁。因突发右侧肢体无力6小时收入我院神经内科。3个月前因突发左侧肢体无力,左上腹疼痛8小时收入我院,当时查体:左侧肢体肌力级,左侧偏身痛觉减退,心脏各瓣膜区未闻及杂音,左上腹压痛,无反跳痛。头部CT无异常,血尿淀粉酶增高。考虑:(1)非特异性脑动脉炎;(2)胰腺炎。     

58例脑梗死病人早期死亡原因分析及防治对策探讨

目的 探讨脑梗死病人早期死亡的原因，以便制定相应的防治措施。方法 回顾性分析58例脑梗死死亡病人的临床资料，并重点分析与早期死亡密切相关的资料。结果 脑梗死早期死亡与梗死部位、梗死面积大小、高血压、高血糖、上消化道出血、严重肺部感染密切相关。结论 脑梗死早期死亡除与病变部位及梗死灶大小有关外，尚与许多内科并发症相关，应重点防治。     

氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

目的 研究氯胺酮对缺氧马神经元钙激活钾通道（KCa通道）的作用,以揭示氨胺酮抗缺血性脑损伤的电生机机制。方法 应用膜片钳制技术记录缺氧海马神经元上的单通道电流活动,经P－clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理。结果 氨胺酮对缺氧海马神经元KCa通道具有明显激活作用：增加通道开放概率P0,缩短通道关闭时间。结论 氯胺酮对海马神经元KCa通道的作用可能为氯胺酮治疗脑缺血损伤的另一种重要机制。     

蛛网膜下腔出血患者西比灵治疗前后血浆及脑脊液内皮素降钙基因相关肽水平的变化

目的 :探讨西比灵对蛛网膜下腔出血 (SAH)后观察两组治疗前后与对照组血浆 ,脑脊液 (CSF)内皮素 (ET)、降钙基因相关肽(CGRP)水平变化。方法 :将 62例SAH患者随机分为西比灵组及非西比灵组测定治疗前后血和脑脊液ET、CGRP。结果 :西比灵及非西比灵组治疗前ET水平较对照组明显升高 ,CGRP明显降低 ;西比灵组治疗后ET水平较治疗前明显降低 ,CGRP明显升高 ,非西比灵组治疗前后ET、CGRP水平无显著变化。结论 :西比灵治疗后通过抑制ET产生和释放 ,增加CGRP合成有关。可能有防治SAH后脑血管痉挛作用     

帕金森病合并日间嗜睡的静息态功能磁共振成像研究

目的通过静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)研究帕金森病日间嗜睡患者低频振幅(ALFF)及功能连接(FC)的变化。方法纳入2018年11月至2020年5月在我院就诊的帕金森病(PD)伴日间嗜睡患者13例(EDS+组),PD不伴日间嗜睡患者13例(EDS-组),同时纳入年龄和性别匹配的健康对照(HCs组)17例。比较三组间ALFF及FC的差异,并采用Pearson相关分析对差异脑区的功能连接强度值(Z值)与爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)评分之间的相关性进行分析。结果与HCs组比较,EDS+组左侧额内侧回的ALFF值下降,双侧颞中回、右侧角回、左侧颞上回与双侧前扣带回的功能连接减弱。与EDS-组相比,EDS+组双侧额上回ALFF值升高,右侧颞中回、右侧角回、右侧顶叶、双侧楔前叶与双侧前扣带回的功能连接增强。EDS+组右侧颞中回、右侧顶叶及左侧楔前叶与双侧前扣带回连接的Z值与ESS评分之间无显著相关性。结论额叶神经元自发性活动异常,颞叶、角回、顶叶及楔前叶与双侧前扣带回的功能连接改变,可能是PD伴日间嗜睡潜在的神经网络机制。     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织SOCS-3及TNF-α表达的影响

目的探讨缺血后处理(IP)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注(I/R)后脑组织信号转导抑制因子3(SOCS-3)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法以健康雄性SD大鼠制作糖尿病模型,将其随机分为假手术组(sham组)、I/R组及IP组,各组按脑缺血再灌注后不同时间点(3 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h)分为6个亚组。判断各组神经功能缺损程度,TTC染色测定术后24 h脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测脑组织SOCS-3、TNF-α的表达,采用TUNEL法检测神经元凋亡细胞数量。结果 sham组无神经功能缺损及梗死灶,IP组各时间点神经功能缺损评分显著高于I/R组(P0. 05)。IP组术后24 h脑梗死灶体积较I/R组显著减小(P0. 05)。SOCS-3、TNF-α在sham组中微量表达,但无动态变化,其在I/R组中的表达均于3 h开始升高,24 h达高峰,IP组中表达趋势与I/R组相同,但与I/R组各时间点比较,IP组中SOCS-3的表达明显升高(P0. 05),TNF-α的表达明显降低(P0. 05),且I/R和IP组各时间点SOCS-3、TNF-α表达均高于sham组(P0. 05)。sham组仅见极少凋亡细胞,I/R和IP组中各时间点凋亡细胞数较sham组显著升高(P0. 05),但与I/R组比较,IP组各时间点凋亡细胞数明显减少(P0. 05)。结论 IP能下调糖尿病大鼠脑I/R后脑组织TNF-α的表达,上调SOCS-3的表达,具有神经保护作用。