重度抑郁发作及其电休克治疗机制的影像学研究进展

重度抑郁患者存在大脑神经环路功能异常,而抗抑郁药物及电休克等物理治疗方式能够改变异常的神经功能活动,从而发挥抗抑郁的作用。重度抑郁发作时电休克治疗能够迅速改善症状,但电休克治疗也仅对约一半的患者有效。疗效异常可能与电休克引起的神经功能活动改变有关,目前多项研究也显示,电休克治疗引发的脑功能改变并不一致,因此采用多模态磁共振技术探讨电休克疗效差异的神经机制具有重要的临床意义。     

老年患者抑郁症的诊治与预防

目的探讨老年患者抑郁症发病机制与诊治。方法回顾性分析来自老年抑郁症患者并给予药物、电休克和心理方面的治疗。结果三种治疗方法取得不同程度的疗效，药物治疗效果好，但是成本较高；电休克治疗总有效率达70％-90％；心理治疗无副作用，对那些药物副反应明显或害怕微电休克治疗的病人来说比较适用。结论老年抑郁症的治疗主要是抗抑郁药物治疗和辅助心理治疗。对一些严重的抑郁症病人来说，首先是药物治疗或电休克治疗，然后再考虑合并使用心理治疗的方法。     

抗抑郁药物治疗前后抑郁症患者静息态功能磁共振脑影像的变化

抗抑郁药物治疗对抑郁症患者有效,但其机制不明,也难以客观预测疗效。目前抗抑郁治疗前后抑郁症患者局部自发脑活动的变化多集中在背外侧前额叶、腹内侧前额叶、前扣带回、楔前叶区域;脑功能交互涉及情绪环路、默认网络、中央执行网络及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴。未来研究应优化试验设计、增加样本量、减少样本异质性,比较不同类别抗抑郁药物的影响。文章从静息态功能磁共振影像角度系统综述抗抑郁药物治疗对抑郁症患者脑功能活动的影响,以期促进对抗抑郁药物作用机制的理解,促进可预测抑郁症药物治疗反应客观标记的发现。     

艾司西酞普兰与电休克联合在难治性抑郁症治疗中的价值研究

目的 对艾司西酞普兰和电休克联合在难治性抑郁症疾病治疗中的临床运用价值进行观察与研究.方法 抽取难治性抑郁症患者66例作为研究对象,按随机数字表法均分成参照组与研究组,参照组患者予以艾司西酞普兰治疗;研究组患者予以艾司西酞普兰+电休克治疗;比较两组患者的抑郁症状改善情况及临床效果.结果 两组患者治疗后的HAMD评分低于本组治疗前,且研究组患者治疗后HAMD评分明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗后总有效率(97.0%)高于参照组患者(84.8%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 难治性抑郁症患者实施艾司西酞普兰联合电休克治疗,效果明显,可有效改善患者的不良情绪,是一种较为科学的治疗手段.     

我国难治性抑郁症药物治疗策略研究

抑郁症是具有高患病率、高复发率、高致残率和高自杀率等特点的精神障碍,也是严重的公共卫生问题。抑郁症属于一种经治疗可获缓解的疾病。然而,30％-50％的患者对现时抗抑郁治疗措施疗效不佳,形成“难治性抑郁症”（treatment-resistantdepression,TRD）,进而导致患者社会功能、生活质量严重下降,     

细胞因子受体在抑郁模型大鼠电休克治疗中的表达

目的:观察细胞因子受体对抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞再生中的作用.方法:采用慢性轻度不可预见性的应激建立大鼠抑郁模型,对模型大鼠行电休克(Electric convulsive therapy,ECT)及丙泊酚无抽搐电休克(Modified electric convulsive therapy,MECT)疗法,旷场分析进行行为学观察,免疫荧光方法观察神经元和胶质细胞上细胞因子受体的表达情况.结果:应激+ECT组、应激+MECT组与应激+假电击组比较.旷场分析、免疫荧光实验均有显著差异.结论:MECT治疗和ECT治疗能促进抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞上细胞因子受体表达的改变,细胞因子可能参与抑郁症的病理机制,MECT治疗疗效可能较ECT治疗为优.     

电抽搐疗法对老年抑郁症患者低频振幅的影响以及相关脑网络的改变

背景　老年抑郁症是老年常见心理疾病,对老年人群的身心健康危害巨大,其临床表现同成年人抑郁症不同,治疗难度明显增加,而电抽搐疗法（ECT）对其疗效较为确切,但治疗机制尚不明确。国内外已有运用功能磁共振技术探讨ECT治疗抑郁症机制的研究,但涉及老年抑郁症的研究极少,因此,相关的研究探索将对进一步明确治疗机制具有重要意义。目的　初步探讨ECT对老年抑郁症患者低频振幅（ALFF）的影响以及相关脑网络的改变。方法　2013年10月-2017年12月选取在安徽省精神卫生中心住院的老年抑郁症患者12例,其均完成ECT治疗（治疗次数≤12次）。患者于ECT治疗前后进行临床结果评定〔采用24项汉密尔顿抑郁评定量表（24-HAMD）、汉密尔顿焦虑评定量表（HAMA）进行评定〕,接受静息态功能磁共振（rs-fMRI）和结构像扫描,计算分析ECT治疗前后ALFF差异,并提取指标差异脑区作为种子点来计算与全脑的功能连接,随后比较治疗前后全脑功能连接的变化。结果　患者ECT治疗后的HAMD总分、HAMA总分低于ECT治疗前（P<0.05）。患者ECT治疗后ALFF在左侧眶部额下回和右侧眶部额中回高于ECT治疗前,故提取出来2个ROI,其中ROI-1位于左侧眶部额下回（x=-36,y=51,z=-12,半径=6 mm）,ROI-2位于右侧眶部额中回（x=9,y=66,z=-12,半径= 6 mm）。在以ROI-1为种子点的全脑功能连接分析中,相对于ECT治疗前,患者存在一个大的团块（887个体素,峰值坐标为x=18,y=0,z=6,t=8.61,位于苍白球）在ECT治疗后的全脑功能连接有显著改变,在后扣带回、丘脑、苍白球显著增强;在以ROI-2为种子点的全脑功能连接分析中,相对于ECT治疗前,患者ECT治疗后的全脑功能连接在左侧额中回和右侧岛盖部额下回显著提高。结论　老年抑郁症患者ECT治疗后左侧眶部额下回和右侧眶部额中回的ALFF有显著提高,且这些ALFF显著增高的区域和后扣带回、丘脑、苍白球、左侧额中回和右侧岛盖部额下回等脑区之间的功能连接增强,可能同ECT抗抑郁治疗机制有关。     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

抑郁症是一种常见的精神疾病。目前的抗抑郁药主要是通过增加突触间隙单胺类的5-羟色胺和去甲肾上腺素水平来发挥作用。近年来国内外研究发现,抑郁症与脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化致大脑该区域结构和神经化学性改变有关。抗抑郁药以及抗抑郁治疗方法,可能与恢复BDNF水平有关。所以,BDNF可能参与抑郁症的发病及治疗过程。该文就BDNF在抑郁症和抑郁药作用方式中的机制进行综述。     

氯胺酮为麻醉剂的无抽搐电休克治疗对难治性抑郁症患者血清 BDNF 水平的影响

目的：探讨以氯胺酮为麻醉剂的无抽搐电休克（ MECT）治疗难治性抑郁症患者的疗效及与脑源性神经营养因子（ BDNF）含量变化的相关性。方法将60例难治性抑郁症患者随机分为氯胺酮组及丙泊酚组（各30例）分别使用氯胺酮、丙泊酚作为麻醉剂进行MECT治疗。所有患者在MECT治疗前及治疗1～8次后完成汉密尔顿抑郁量（ HAMD）、认知功能及不良反应量表（ TESS）评定,抽血测BDNF浓度。结果两组在治疗后HAMD总分均明显下降（P＜0.01）,而氯胺酮组在治疗第1次开始减分优于丙泊酚组（P＜0.01）;氯胺酮组从治疗第4次开始血清BDNF浓度明显升高（ P＜0.01）,丙泊酚组治疗前后无明显变化;MECT治疗后血清BDNF浓度与HAMD总分呈显著负相关（r＝-0.368,P＜0.01）。结论氯胺酮作为MECT麻醉剂治疗难治性抑郁症安全、有效,且患者BDNF水平随抑郁程度好转而升高。     

不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马干扰素-γ受体表达的影响

目的 观察干扰素-γ受体(IFN-γR)在抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞中的再生.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激(chronic unpredicped mild stress,CUMS)和孤养建立大鼠抑郁模型,开场分析(open-field test)进行行为学观察.对模型大鼠行电休克(electro-convulsive treatment,ECT)及丙泊酚无抽搐电休克(modified electric convulsive therapy,MECT)疗法,免疫荧光及原位杂交方法观察海马结构中神经元和胶质细胞上IFN-γR的表达情况.结果 应激 ECT组、应激 MECT组与应激 假电击组比较,开场分析、免疫荧光及原位杂交实验均有显著差异.结论 MECT治疗和ECT治疗均能减少抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞上IFN-γR的表达,细胞因子(cytokine,CK)可能参与抑郁症的病理机制,MECT治疗疗效可能较ECT治疗为优.     

无抽搐电休克治疗抑郁症的临床研究与疗效

无抽搐电休克治疗(MECT)是在多参数监测下,通过适量的脉冲电流刺激,使大脑皮层广泛性放电,促使脑细胞发生一系列生理变化反应,从而达到治疗疾病的目的。是精神科常用的物理治疗的方法。这种方法对抑郁症,尤以严重抑郁或伴自杀、自伤行为及难治性抑郁疗效显著,同时也可用于神经症、精神分裂症、人格障碍、情感性精神障碍等疾病的治疗。此方法安全性较高,极少能对大脑造成器质性损害,且不良反应少,是一种非常安全有效的治疗方法。本文着重就国内无抽搐电休克对抑郁症的治疗具体介绍如下。     

抑郁症患者照料者心理负担及其影响因素研究

目的：探讨和评估抑郁症患者照料者的社会心理负担,调查其精神疾病共患情况,了解照料者社会心理负担与患者疾病严重程度的关系。方法：随机选取110例抑郁症患者和其主要照料者110例。抑郁症的诊断根据DSM-IV标准,并进行详细的体格检查及整体功能评估。对照料者进行半定式的临床访谈和查体,调查工具包括：运用照料者压力指数（CSI）和Zarit照料者负担量表（ZBI）评估照料者压力及其程度,汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评估照料者情绪。结果：抑郁症患者照料者负担与疾病严重程度有明显关系,并且重度抑郁患者（伴或不伴精神病性症状）的照料者有显著的焦虑和抑郁（P〈0.01）。患者总体功能量表评分与照料者负担呈显著负相关（P〈0.01）。照料者负担与患者住院次数、照料者年龄、照料者抑郁和焦虑严重程度及电休克治疗次数呈明显正相关（P〈0.01）。结论：影响抑郁症患者照料者的负担和精神疾病共患情况是多因素的,应对照料者提供更多的支持。     

抑郁症相关受体、细胞因子及信号通路的研究进展

抑郁症是指某种不愉快的心境和一定身体器官的功能紊乱,是一种精神病理状态。迄今为止对抑郁症的治疗,及病因的研究已有一定的进展。目前的研究认为抑郁症的发生与五羟色胺系统、多巴胺等单胺类神经递质的紊乱有关,大量的文献报道了单胺类神经递质与抑郁症的发生和治疗有着密切的关系。同时,研究也发现谷氨酸、糖皮质激素等非单胺类系统也与抑郁症有密切的关系。也有大量的报道称,在抑郁症患者脑中细胞外调节蛋白激酶的活性是降低的,而且抑制该酶的活性在动物模型上可表现出类似抑郁的行为。脑源性神经营养因子在抑郁症患者及抑郁症动物模型血液中的水平与正常对照相比均有明显的下调,而且脑源性神经营养因子在抑郁动物模型上有抗抑郁的作用。本文主要对近期与抑郁症相关的受体、细胞因子及细胞通路研究进行综述。     

难治性抑郁症相关炎症机制的研究进展

抑郁症是一种危害全球人类生活质量的精神疾病,具有高患病率、高疾病负担、高致残率的特点。目前有许多针对单胺递质的抗抑郁药物可供使用,然而,大约有三分之一的患者在进行基于多种单胺疗法的充分治疗后仍然不能治愈。此类疾病在临床上被称为难治性抑郁症。该疾病的具体病理生理机制尚未明确,但随着抑郁症的炎症机制不断被大众认可,难治性抑郁症的神经炎症也备受关注。本文将从炎症的角度对难治性抑郁症的发病机制进行综述,为其下一步的深入研究提供思路与方向。     

不同麻醉剂电休克治疗对难治性抑郁症患者心功能的临床观察

目的:探讨不同麻醉剂电休克治疗方法对难治性抑郁症患者心功能的临床研究。方法:随机选取收治的144例难治性抑郁症患者,其中对照组72例电休克治疗中麻醉剂为丙泊酚;观察组72例难治性抑郁症患者在电休克治疗中采用的麻醉剂为依托咪酯,对比两组患者治疗后的心电图异常以及整个治疗期间的心率情况。结果:两组患者在治疗期间的心电图异常率方面比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);两组患者在治疗中较治疗前与治疗后心率明显升高,差异具有统计学意义(P <0. 05),两组患者在不同时间段的心率方面比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:电休克治疗会造成难治性抑郁症患者在治疗期间出现心电图异常,但是在治疗后可快速恢复,不同麻醉剂电休克治疗对难治性抑郁症患者心功能影响差异性较小。     

免疫炎症导致抑郁的研究新进展

抑郁症是一全球性的精神问题,具有较高的患病率、复发率、死亡率、致残率.在2008年关于"全球疾病负担的十个事实"中提到全世界约有1.2亿人罹患抑郁症,患者人数预计还将继续上升,每年有85万人的死亡与抑郁有关.在我国已有超过2600万的人患有抑郁症,约10％～15％的抑郁症患者死于自杀[1].虽然人们对抑郁症的研究从未间断,对于抑郁症的病理生理学机制的认识也在逐步提高,但是其发病机制至今仍未阐明.目前抑郁症的发病机制从最早的单胺类假说逐渐转向神经内分泌一免疫系统的研究.本文将对近年来抑郁症与免疫炎症相关研究做一简要描述.     

MECT治疗难治性抑郁症疗效观察与护理措施

目的：探讨无抽搐电休克治疗难治性抑郁症的疗效和护理对策。方法：随机选取符合诊断的27例难治性抑郁症患者给予MECT治疗，在治疗前、中和治疗后，使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行评定，用不良反应量表（TESS）评定不良反应。结果：患者经不同次数治疗后，共有痊愈9例，显著进步13例，总有效率81．48％，2例经10次治疗后疗效不明显。结论：MECT是一种安全、高效的治疗难治性抑郁症的方法，而恰当规范的护理确保治疗的顺利进行和疗效，     

抑郁症的药物治疗进展及艾氯胺酮的应用前景

抑郁症是一种病因和发病机制不明的精神障碍.抑郁症的发生可能与神经递质分泌减少、神经细胞的凋亡、炎症反应、肠道菌群失调等多种因素有关.目前临床常用的抗抑郁药SSRIs、SNRIs、NaSSA、SARIs类药物虽有一定的效果,但难以缓解抑郁患者所有的症状.近年来研究发现艾氯胺酮主要通过N-甲基-D天冬氨酸受体发挥强大而持久的抗抑郁作用.本文就抑郁症的发病机制、药物治疗研究进展和艾氯胺酮治疗抑郁症的机制、疗效及其应用前景进行综述.目前艾氯胺酮抗抑郁的作用机制未明确,临床尚未普遍应用,但其能迅速缓解抑郁症的症状等优点一定会有广泛的应用前景.     

难治性抑郁症患者rTSM治疗前后双侧前额叶背外侧区~1H-MRS分析

目的 :研究难治性抑郁症患者与正常对照之间特定区域脑代谢产物及r TMS治疗前后难治性抑郁症局部脑代谢物的差异及变化。方法 :应用3T磁共振三维CSI序列扫描34例难治性抑郁症患者双侧前额叶背外侧区并分别计算NAA、Glx、Cho、m I与Cr的比值并与28名健康对照者比较。对34例难治性抑郁症患者进行4周共20次高频r TMS治疗,治疗前后分别评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。治疗后再次应用相同设备序列及参数扫描34例难治性抑郁症患者双侧前额叶背外侧区。结果 :r TMS治疗前难治性抑郁症组患者左侧前额叶皮质m I/Cr比值明显低于健康对照组r TMS,治疗组治疗有效患者m I/Cr比值增高。结论 :难治性抑郁症患者可能存在前额叶胶质细胞代谢及血流异常,有效的r TMS治疗可改善神经胶质细胞功能。     

难治性抑郁症不同脑部区域的功能核磁研究

预计到2020年,以持久的痛苦、自责自罪、自卑等情感体验为主要临床表现的重度抑郁症（major depressive disorder,MDD）将会是全球第二大疾病负担。尽管数年来抗抑郁药取得了长足发展,但是目前仍约有三分之一的抑郁患者对抗抑郁药治疗不敏感。这种经两种不同类型的抗抑郁药足量足疗程治疗且患者服药依从性良好而疗效甚微甚至无效的难治性抑郁症[1]（treatment-resistant depression,TRD）给社会带来巨大的经济负担[2]。因此,难治性抑郁症对精神科医生来说是共同的治疗挑战。尽管目前TRD的发病机制尚不明了但神经影像技术的新进发展使得TRD的神经病理学的研究成为可能。