难治性抑郁症患者rTSM治疗前后双侧前额叶背外侧区~1H-MRS分析

目的 :研究难治性抑郁症患者与正常对照之间特定区域脑代谢产物及r TMS治疗前后难治性抑郁症局部脑代谢物的差异及变化。方法 :应用3T磁共振三维CSI序列扫描34例难治性抑郁症患者双侧前额叶背外侧区并分别计算NAA、Glx、Cho、m I与Cr的比值并与28名健康对照者比较。对34例难治性抑郁症患者进行4周共20次高频r TMS治疗,治疗前后分别评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。治疗后再次应用相同设备序列及参数扫描34例难治性抑郁症患者双侧前额叶背外侧区。结果 :r TMS治疗前难治性抑郁症组患者左侧前额叶皮质m I/Cr比值明显低于健康对照组r TMS,治疗组治疗有效患者m I/Cr比值增高。结论 :难治性抑郁症患者可能存在前额叶胶质细胞代谢及血流异常,有效的r TMS治疗可改善神经胶质细胞功能。     

SMAD2／3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的研究smad2／3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响。方法35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10min再灌注1d、3d、7d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2／3的表达情况。结果假手术组沙鼠脑内smad2／3弱阳性表达,而缺血再灌注1d、3d、7d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;氟桂利嗪治疗组smad2／3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论沙鼠脑内有smad2／3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2／3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

首发未用药混合型强迫症患者抑制控制障碍对其社会功能的影响

目的:探讨首发未用药强迫思维混合强迫行为型强迫症患者抑制控制障碍对社会功能的影响。方法:根据耶鲁-布朗强迫量表(YBOCS)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)纳入混合型强迫症患者40例,纳入正常对照者40例。采用威斯康星卡片分类测验(WCST)、连线测验(TMT)、Stroop测验评定患者组和对照组抑制控制功能,同时使用社会功能缺陷量表(SDSS)评定社会功能水平。结果:①患者组Stroop测验中读字色(Stroop-CW)的正确数和错误数成绩明显差于正常组;连线测验B(TMT-B)完成时间、连线测验A(TMT-A)完成时间长于正常对照组;WCST测验中患者组WCST完成分类数、正确应答数两项成绩均低于正常对照组;患者组社会功能缺陷总分明显高于正常组;②多元回归分析显示,患者组Stroop-CW正确数、Stroop-CW错误数、TMT-B完成时间对其社会功能有显著影响(P<0.05)。结论:首发未用药混合型强迫症患者抑制控制功能越差,社会功能受损越严重。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

氟伏沙明联合长效哌甲酯治疗难治性强迫症的疗效

目的：观察氟伏沙明联合长效哌甲酯治疗难治性强迫症的临床效果,探讨该治疗对患者焦虑情绪和睡 眠质量的影响。方法：采取随机、双盲、安慰剂对照研究,将44例强迫症患者随机分成两组,每组22例,研究组服 用氟伏沙明和长效哌甲酯缓释片,对照组服用氟伏沙明和安慰剂,随访时间均为8周。采用耶鲁-布朗强迫症状量表 (Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale,Y-BOCS)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)评定临床疗效,采 用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pitt sburgh Sleep Quality Index,PSQI)评定睡眠质量,采用不良反应量表(Treatment Emergent Symptom Scale,TESS)评定不良反应。结果：研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第8 周末两组 Y-BOCS,HAMA 评分比较差异有统计学意义(P<0.05),两组 PSQI评分差异无统计学意义(P>0.05)。TESS评 分在治疗第2,4,6,8周末差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：氟伏沙明联合长效哌甲酯治疗难治性强迫症具有较 好的疗效,可改善患者的焦虑情绪,对患者睡眠质量无影响,安全性较好,值得进一步在临床推广。     

亚临床强迫症与首发强迫症患者抑制功能比较

目的比较亚临床强迫症、首发强迫症患者与正常对照抑制功能的差异。方法采用连线测验（TMT）、Stroop测验、威斯康星卡片分类测验（WCST）评估35例亚临床强迫症和35例首发强迫症患者,以及年龄和教育程度匹配的35例正常对照。结果（1）与正常对照比较,亚临床强迫组wCST测验中WCST完成分类数、WCST正确数,Stroop测验中读字色（Stroop-CW）的正确数,TMT测验中TMT-B完成时间测验成绩明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,与强迫症患者组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与正常对照比较,强迫症患者组Stroop测验中Stroop-CW错误数、TMT测验中TMT-A完成时间成绩明显差于正常组,差异具有统计学意义（P〈0．05）,与亚临床强迫症组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;（2）相关分析显示,强迫症组患者组的病程与TMT-B完成时间呈正相关（r=0．277,P=0．004）。结论亚临床强迫症和首发强迫症患者存在抑制功能受损,执行功能损害在强迫症发生发展中起着重要作用。     

强迫症患者童年创伤及家庭环境因素的对照研究

目的 探讨童年期创伤经历与成年后罹患强迫症的关系及强迫症患者家庭环境的特点.方法 采用耶鲁-布朗强迫症状评定量表(Y-BOCS)量表、童年创伤与虐待量表(CAT)及家庭环境量表中文版(FES-CV)对41例强迫症患者和36位正常人施测比较.在此基础上采用自编访谈提纲对2组半结构化访谈.结果 ①强迫症患者CAT总分及惩罚、负面环境两个分量表上的评分明显高于正常对照组[分别为(50.16±21.03)分、(12.03±4.24)分、(19.77±9.74)分,对照组为(35.35±14.78)分、(9.92±2.51)分、(12.54±8.14)分],其差异有显著性意义(除惩罚P<0.05外,余P<0.01).负面环境因子进入回归方程,可以解释强迫症结局的14.67%.②强迫症患者在家庭亲密度、情感表达、知识性、娱乐性4个分量表上的评分[(5.13±2.28)分,(4.10±2.12)分,(2.71±1.87)分,(2.52±2.34)分]明显低于正常对照组.而矛盾性分量表的评分[(5.03±2.21)分]明显高于对照组[(3.50±2.40)分],差异有显著性.家庭环境中娱乐性和亲密度两个因子进入回归方程(R<'2=0.2078,R<'2=0.2784),这两个因子对强迫症结局的贡献为27.84%,其中娱乐性能解释强迫症结局的20.78%.③访谈发现,强迫症组与对照组在父母个性、本人个性、童年经历及家庭环境方面有明显差异.结论 童年创伤经历及其不良家庭环境在强迫症的发生发展中起着重要的作用,与成年后人格的发展也密切相关.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.