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相似文献
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1.
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响.方法:54只大鼠随机分为5组.除正常对照组(n=10)外,余均制作5/6肾切除大鼠模型.然后,正常对照组和手术对照组(n=10)每d灌胃同体积生理盐水;依那普利组(n=11)每d灌胃依那普利混悬液10 mg/(kg·d);缬沙坦组(n=11)每d灌胃缬沙坦混悬液30 mg/(kg·d);联合组(11=12)每d灌胃依那普利和缬沙坦,剂量同上;共给药12周.于实验第2周、4周、8周、12周测量血压、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白.第12周测体重,取肾脏测残余肾重,常规病理制片,免疫组化法测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原Ⅳ.结果:与正常对照组比较,手术对照组血压和24 h尿蛋白较高,体重较轻,Ccr较低;肾组织α-SMA及胶原Ⅳ的表达较高.依那普利组、缬沙坦组及联合组尿蛋白、血压均较手术对照组下降,肾功能、体重、残余肾重均上升;肾组织α-SMA和胶原Ⅳ的表达低于手术对照组;联合组上述指标变化更显著.结论:依那普利联合缬沙坦可更明显地减少肾小球和肾间质α-SMA及胶原Ⅳ表达,延缓肾脏纤维化.  相似文献   

2.
目的 探讨三七及引经药介导的三七通过调控转化生长因子-β(TGF-β)的表达改善慢性肾脏病(CKD)大鼠肾脏纤维化的作用.方法 将雄性SD大鼠100只随机分为5组:正常组(NOR,n=20)、模型组(CKD,n=20)、三七组(RN,n=20)、三七肉桂组(RNC,n=20)、三七桔梗组(RNP,n=20).除NOR组外均采用腺嘌呤灌胃方法建立CKD大鼠模型,建模后NOR组和CKD组予以同等体积生理盐水灌胃,RN、RNC、RNP组予以相应药物灌胃,连续4周.4周后处死各组大鼠取血清检测肾功能[肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)],取肾脏组织做HE、Masson染色观察各组大鼠肾脏组织病理损伤程度,应用免疫组化法检测肾脏组织纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)表达,用Westetn blot法检测肾脏组织转化生长因子-β(TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 与NOR组相比,模型组肾功能能减退,Scr、BUN显著升高(P<o.01),肾间质出现严重纤维化表现,胶原的沉积增多(P<0.05),肾脏组织TGF-β、α-SMA、FN、LN表达显著升高.与模型组相比,各治疗组肾功改善,Scr、BUN明显降低(P<0.01),肾间质纤维化程度降低,胶原的沉积减少(P<0.05),肾组织α-SMA、TGF-β、FN、LN表达有所回降.其中RNC组作用强于RN组和RNP组.结论 三七及引经药介导的三七均能不同程度延缓腺嘌呤所致CKD大鼠肾间质纤维化的进程,其可能机制是降低TGF-β蛋白表达.  相似文献   

3.
[目的]观察健脾补肾方对腺嘌呤所诱发大鼠肾间质纤维化的治疗作用.[方法]灌胃给予200mg/(kg.d)腺嘌呤24d建立大鼠肾间质纤维化模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组、西药组、健脾补肾方小、大剂量组.建立模型后治疗第4周末检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、Ca和P含量.取肾组织行HE和直接红染色,观察肾组织的病理变化和纤维组织增生程度,采用免疫组织化学SP法观察肾组织中α-SMA和Ⅳ型胶原的表达.[结果]与西药组比较,健脾补肾方大剂量组大鼠血清BUN与Scr值明显降低,Ca与P平衡改善(P<0.01);西药组及健脾补肾方小、大剂量组肾组织病理改变及间质纤维化减轻,胶原纤维、α-SMA和Ⅳ型胶原阳性面密度明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001).[结论]健脾补肾方可改善肾功能,减轻腺嘌呤诱发大鼠肾间质纤维化,其机制可能与通过抑制肌成纤维细胞的增殖和活化,减少细胞外基质合成和分泌有关.  相似文献   

4.
目的:探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠小管上皮-间质转分化的干预作用。方法:利用单侧输尿管梗阻诱导建立肾小管间质纤维化大鼠模型,56只SD大鼠随机分为模型组24只、治疗组24只、假手术组8只。治疗组给予水飞蓟素30mg/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水灌胃。模型组和治疗组分别于实验第7d、14d、21d各收获大鼠8只,假手术组于第21d一次处死大鼠,进行肾组织病理学观察。用免疫组化方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:实验第7d模型组大鼠出现小管损伤和炎症细胞浸润,随病程进展,上述病变呈进行性加重。水飞蓟素治疗组大鼠在各时间点组织学的改变与模型组相比有明显减轻。免疫组化显示水飞蓟素治疗组在各观察时间点能显著下调TGF-β1和α-SMA在肾小管间质中的表达。结论:水飞蓟素通过下调TGF-β1的表达,有效干预上皮-间质转分化达到改善肾脏纤维化的作用。  相似文献   

5.
目的:观察糖尿病大鼠肾小管间质中转化生长因子(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达与纤维连接蛋白(FN)和胶原Ⅲ型(ColⅢ)沉积的关系。方法:大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病1周组(B组),特尿病2周组(C组),糖尿病1月组(D组)和糖尿病2月组(E组)。用免疫组化方法检测肾间质TGF-β1、α-SMA、FN和ColⅢ,PAS染色观察肾组织形态学改变,生化法测定大鼠血糖、血脂、血尿肌酐以及尿蛋白。结果:糖尿病2周开始肾小管见TGF-β1表达,并随病程进展而逐渐增多。糖尿病1月肾间质中见FN和ColⅢ沉积开始增多,2月时更多,且可见肾问质中有α-SMA表达;FN和ColⅢ增多与TGF-β1、α-SMA呈正相关。结论:TCF-β1刺激α-SMA的表达,从而促进糖尿病大鼠肾小管问质FN和ColⅢ的沉积。  相似文献   

6.
目的:观察控制血糖前后糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达变化,探讨PTEN与肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化(EMT)的关系及控制血糖对PTEN表达及肾纤维化病变的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(DMA),尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4~7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16周和24周时处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白;观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blotting检测各组大鼠肾组织PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果:与N组相比,不同时间点DM组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织纤维化改变;而DMA组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;不同时间点的DM组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA的表达均较N组明显减少(P<0.05),并伴有E-cadherin的表达减少(P<0.05),α-SMA表达增加(P<0.05),CollagenⅣ和FN蛋白的沉积增多(P<0.05);而与DM组相比,DMA组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),且E-cadherin的表达增加(P<0.05),α-SMA表达减少(P<0.05),CollagenⅣ和FN在间质的沉积减少(P<0.05)。结论:控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达,同时能减少肾小管上皮细胞EMT及肾间质ECM沉积,改善肾纤维化病变。  相似文献   

7.
目的:观察控制血糖前后糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达变化,探讨PTEN与肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化(EMT)的关系及控制血糖对PTEN表达及肾纤维化病变的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(DMA),尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4~7mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16周和24周时处死各组大鼠.生化方法测血糖、血肌酐和24h尿蛋白;观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blotting检测各组大鼠肾组织PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达.结果:与N组相比,不同时间点DM组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织纤维化改变;而DMA组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;不同时间点的DM组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA的表达均较N组明显减少(P<0.05),并伴有E-cadherin的表达减少(P<0.05),α-SMA表达增加(P<0.05),CollagenⅣ和FN蛋白的沉积增多(P<0.05);而与DM组相比,DMA组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),且E-cadherin的表达增加(P<0.05),α-SMA表达减少(P<0.05),CollagenⅣ和FN在间质的沉积减少(P<0.05).结论:控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达,同时能减少肾小管上皮细胞EMT及肾间质ECM沉积,改善肾纤维化病变.  相似文献   

8.
目的 观察益肾排毒方对腺嘌呤所致慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响.方法 103只清洁级Wister雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、对照组(尿毒清颗粒)、治疗组(低、中、高剂量)6组,除正常组外,其余组均给予1.5%腺嘌呤混悬液按300 mg/(kg·d)剂量灌胃给药,造模3周.造模成功后,按大鼠体质量2 mL/100 g,灌胃1次/d,连续8周.正常组、模型组给予自来水灌胃,对照组灌胃尿毒清颗粒混悬液,治疗组分别按相当于人用药剂量的0.5、1、2倍量灌胃中药煎剂益肾排毒方.给药8周后观察各组大鼠一般情况、肾功能(BUN、Scr)指标、免疫(α-SMA)指标、电镜下肾脏组织超微结构形态变化.结果 与正常组相比,其余各组BUN、Scr水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,其余各组BUN、Scr水平均显著下降(P<0.01);与模型组相比,其余各组α-SMA水平均有下降趋势,治疗组(高剂量)水平显著下降(P<0.01);电镜下,模型组均有不同程度肾损伤,对照组和治疗组肾损伤有所改善.结论 益肾排毒方可降低慢性肾衰竭大鼠血BUN、Scr水平,下调α-SMA的表达,改善修复受损肾脏组织,改善肾间质纤维化的程度,延缓慢性肾衰竭的进程.  相似文献   

9.
目的:观察维生素E对氯化汞诱导的大鼠肾间质纤维化的作用并探讨其抗氧化机制方法:32只大鼠随机分为正常组、模型组与维生素E组。除正常组外,其余大鼠以8mg/kg氯化汞(mercuricchloride,HgCl2)灌胃,每天1次,共9周。维生素E组同时以维生素E100mg/kg灌胃,正常组与模型组灌服等量生理盐水。9周后处死大鼠,盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,苏木精伊红染色、Masson染色与过碘酸六胺银染色观察肾组织病理形态与胶原沉积;试剂盒方法检测肾组织过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性与谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;蛋白印迹法检测核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号途径的κB抑制蛋白(inhibitorκB,IκB)、磷酸化IκB(phospho-IκB,p-IκB)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;蛋白印迹法与免疫荧光法观察α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。结果:与正常组比较,肾组织Hyp含量、Masson染色与过碘酸六胺银染色以及肾组织α-SMA的变化证实肾间质纤维化模型造模成功;GSH-Px活性与GSH、MDA含量变化提示肾间质纤维化模型存在脂质过氧化损伤。与模型组比较,维生素E组大鼠肾组织Hyp含量降低(P〈0.01),肾间质纤维化减轻,GSH与MDA含量降低(P〈0.01);维生素E组p-IκB、TNF-α、α-SMA蛋白表达明显降低,各组中IκB蛋白表达无明显变化。结论:维生素E抗氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的作用机制在于抗脂质过氧化损伤,与抑制NF-κB信号通路及细胞外基质产生细胞活化有关。  相似文献   

10.
目的:探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法:复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果:IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组(P〈0.001)和黄芪治疗组(P〈0.001)比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA(P〈0.05)和FN(P〈0.05)比较差别有统计学意义。结论:黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。  相似文献   

11.
近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。  相似文献   

12.
目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980~1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月~1年,优7例(68.4%),良3例(36.8%),差1例(2.8%)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。  相似文献   

13.
扩张兔皮肤超微结构的变化   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法:选用2--3kg新西兰大白兔64只,分为2大组,快速扩张组和常规扩张组,每组32只,每大组再分为4组,为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只,其中4只为实验组,另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果:表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生,功能由静止转向活跃,胶原纤维碎裂成片,弹力纤维部分断裂,炎症细胞浸润;扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周,成纤维细胞趋于稳定、形态狭长,部分胶原排列紊乱,部分有似癜痕样改变。结论:扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。  相似文献   

14.
目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。   相似文献   

15.
尿液pH值对红细胞检验影响的探讨   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。  相似文献   

16.
目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P<0.05);年龄>65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率<30%是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率<30%及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.  相似文献   

17.
人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.  相似文献   

18.
《中国现代医生》2019,57(36):77-79
目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月~2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1~4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。  相似文献   

19.
目的 观察和评价头孢他啶(泰得欣)应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验,观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95.9%,不良反应发生率为5.2%。结论 泰得欣临床效果满意,使用安全,值得在普胸手术中选用。  相似文献   

20.
目的以研究方法LiPA(Line Probe Assay)分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果(1)87位患者以sic(88.5%)和m2a(63.2%)分布为主,未发现s1b和s2;(2)混合菌株感染率为41.4%,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高(62.5%),与北京(41.0%)和南宁(20.8%)相比具有显著性差异,P〈0.01;(3)北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;(4)溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。  相似文献   

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