肿瘤坏死因子-α在急性胰腺炎中的作用

细胞因子在急性胰腺炎发病机制的作用日益被重视,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为急性胰腺炎发病过程中极其重要的因子及其在疾病中的作用也同样被重视。TNF-α不仅通过对胰腺、肠道、肝脏等多器官的损伤,导致机体出现严重的炎症反应,还介导其他炎症因子的释放,加重对机体的损伤。     

急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎是由多种病因诱发的一种临床常见急腹症,其发病机制以胰腺自身消化为核心,在炎症介质、胰腺腺泡细胞钙超载、胰腺微循环障碍等相关机制参与下,导致胰腺水肿、出血和坏死等损伤,或可伴发多器官功能障碍等全身症状。     

重症急性胰腺炎治疗进展

重症急性胰腺炎（SAP）病情凶险,病死率为20%～30%,发生并发症甚至高达47%。近年来国内外专家针对重症急性胰腺炎致全身炎症反应综合症提出了诸如胰酶的激活与自身消化、多种炎症因子、肠道菌群易位、胰腺微循环障碍等多种观点。     

急性胰腺炎的发病机制研究

急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活,自身消化和炎症反应的过程.其病因复杂,发病机理尚未完全明确.除了传统的"胰酶自身消化"学说外,还有"白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布反应",胰腺微循环障碍,细胞凋亡,胰腺细胞钙超载学说,胰腺星形细胞活化,肠道细菌移位等.     

巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应中的作用

急性胰腺炎是一种严重的、可致全身多器官功能障碍的疾病,胰腺细胞及其他炎症细胞,如内皮细胞、粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞能产生炎症介质,可引起全身炎症反应综合征。巨噬细胞在急性胰腺炎病理机制中可能起着至关重要的作用:腹腔巨噬细胞、肺泡巨噬细胞及肝脏枯否(kupffer)细胞在重症胰腺炎的不同阶段能被损伤的胰腺所释放的介质激活,进而释放大量细胞因子,触发炎症介质级联反应,引起全身炎症反应综合征。作者就巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应时对重要脏器的损害机制做一综述。     

重症急性胰腺炎的发病机制、诊断及处理

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP) 是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症,伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症,或两者兼有。它是一多因素、累及多环节的疾病,是多种致病因素引发胰腺腺泡损伤,释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子,通过多种细胞过度激活相互作用产生氧自由基和炎症介质,从而引起胰腺微循环障碍,腹膜和一些主要器官(肺、脑)的血管通透性增加,最终导致重症胰腺炎及其并发症的发生。     

ET、NO在重症急性胰腺炎微循环及外周循环相关器官损伤中研究进展

重症急性胰腺炎是严重的外科疾病,易并发胰外器官损伤,其中心肺等外周循环器官损伤是其最严重的并发症,微循环改变和血管活性物质在其中起着重要作用.微循环障碍作为重症急性胰腺炎(SAP)发病中的重要环节正受到越来越多的关注.微循环方面的研究显示,SAP早期即发生血循环障碍,出现胰腺小叶内动脉括约肌、微血管内皮细胞损伤、凝血和纤溶系统的改变[1],这与SAP早期单核巨噬细胞系统、粒细胞系统、血管内皮细胞系统激活释放多种细胞因子和炎症介质有关[2].     

一氧化氮在急性胰腺炎中的保护作用

<正>目前认为,NO是一种内源性血管舒张剂、炎症介质、血小板聚集抑制因子和神经递质,具有广泛的生物学作用。胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用越来越受到人们的关注,NO是否能改善胰腺微循环,减轻胰腺炎的病变,以及NO在急性胰腺炎的重要并发症如休克、感染等中的作用如何,已日益引起人们的重视,成为该领域中深入探索的课题。     

血液透析联合灌流治疗急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎（SAP）是临床上常见的危急重症,除有腹部局部的病理损伤表现外,多伴有明显全身炎症反应综合征,病死率高达22.4%～53.3%。近年随着对SAP的发病机制及病变变化的深入研究,发现SAP时机体释放大量炎症介质,细胞因子释放失控,过度炎症反应造成机体免疫调节网络的紊乱,促抗炎因子比例失衡,是胰腺炎重症化和造成多脏器功能障碍的关键。现运用血液透析（HP）联合血液灌流（HD）治疗,可以有效阻滞全身炎症反应综合征,降低病情的严重程度,取得良好的治疗效果。     

丹参对急性坏死性胰腺炎大鼠脂质炎症介质的影响

胰腺微循环损伤引起的胰腺缺血可能在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）发病机制中起着重要作用,而脂质炎症介质血栓素Ａ２具有明显的缩血管和促进血小板聚集的作用,参与ＡＮＰ胰腺微循环损伤,本研究应用活血化瘀的中药丹参治疗急性坏死性胰腺炎大鼠,研究其对脂质炎症介质的...     

重症急性胰腺炎相关肾损害的研究进展

重症急性胰腺炎常累及肺、肾、肝等其他器官,急性肾衰竭是重症急性胰腺炎的主要死亡原因之一.本文就重症急性胰腺炎相关肾功能损害的发病机制及诊治综述如下,有助于进一步探索重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭的机制.     

重症急性胰腺炎脓毒症发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胰腺坏死、感染继发脓毒症,可进一步引起脓毒性休克和多器官功能衰竭,是导致患者死亡的重要原因。目前SAP脓毒症的发病机制尚未明了,研究表明,肠道菌群易位是SAP脓毒症患者感染的主要来源,炎性介质释放导致了持续性的全身炎性反应,微循环障碍及免疫抑制促进SAP脓毒症的发生、发展,基因多态性与SAP脓毒症患者易患性密切相关。该文就近年来有关SAP脓毒症发病机制的研究进展作一综述。     

急性胰腺炎肝脏损伤的表现及其发病机制的研究进展

急性胰腺炎常累及肝、肺及肾脏等远处器官,尽管急性胰腺炎时肝脏损伤多较轻,但对终末期肝功能衰竭目前尚无好的治疗方法.本文综述了急性胰腺炎肝脏损伤的表现及发病机制,旨在进一步理解急性胰腺炎时全身炎症反应和多器官衰竭的机制,为探索其防治措施提供新的思路.     

重症急性胰腺炎肾损害的表现及其发病机制研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）常累及肺、肝、肾等远处器官。急性肾功能衰竭（ARF）是SAP的主要死亡原因之一。该作者综述SAP肾损害的表现及发病机制，旨在进一步了解SAP时全身炎症反应和多器官衰竭的机制，为探索其防治措施提供新的思路。     

全身炎症反应综合征对急性胰腺炎预后的影响

目的 :分析急性胰腺炎患者全身炎症性反应综合征 (SIRS)的临床特点及其对预后的影响。方法 :回顾性分析 1 2 8例 ,比较各组重症急性胰腺炎 (SAP) ,多器官功能障碍综合征 (MODS)的发生率和病死率。结果 :SISR组、SAP、MODS患病率高于非SIR组 (P <0 0 5 ) ,且随SIRS程度加重 ,MODS患病率、死亡率依次升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,结论 :SISR可作为急性胰腺炎病情轻重和预后的判断依据     

非甾体类抗炎药对急性胰腺炎的治疗意义

急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。炎症因子的产生及释放是其发病机制的重要环节。非甾体类抗炎药(NSAIDs)作为最常见的抗炎药物,已被应用于治疗多种炎症性疾病。近年来,诸多研究表明其代表性药物吲哚美辛可预防具有高危因素患者的内镜下逆行胰胆管造影术后胰腺炎;但对于急性胰腺炎患者的治疗作用,尤其是在减轻全身炎症反应及预防器官衰竭方面的作用尚不明确。大部分动物实验显示NSAIDs具有器官保护作用,但现有初步临床研究结果并不一致。大样本随机对照研究将有助于阐明NSAIDs对急性胰腺炎的治疗意义。     

急性胰腺炎的肝脏损害

急性胰腺炎(AP)是一种由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活，进而发生胰腺自身消化的化学性炎症．肝脏是AP时的主要受损器官，其损害可加重胰腺炎的病情，进而发展成为肝衰竭，进一步并发多器官功能障碍综合征(MODS)，导致患者高死亡率．AP时的肝损害机制较复杂，就此方面的研究进展作一综述．     

急性胰腺炎113例尸检分析

本文收集了113例急性胰腺炎尸检材料,对其临床、病理、病因发病机理、死亡原因、分类命名和病理诊断标准进行了讨论。     

急性胰腺炎非手术治疗46例临床观察

目的探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)非手术治疗的方法.方法总结分析本院1996～2000年采取改善微循环、促进肠蠕动的恢复及防止细胞钙超负荷的非手术治疗措施.结果本组共收治AP46例,其中轻型40例,转化为重症的3例,重症6例,出现全身并发症的4例,局部并发症3例,死亡1例.结论改善微循环,促进肠蠕动的恢复及防止细胞钙超负荷有助于阻止AP由轻型向重型发展,限制胰腺坏死,改善AP预后.