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1.
<正>患者,男,85岁,因"上腹部疼痛4个月余"入院。查体:腹平软,上腹部轻压痛,无肌紧张及反跳痛,亦未及包块、振水音和移动性浊音,肠鸣音正常。入院后全腹部CT示:胃底体部占位,胃癌可能性大,肿瘤侵及胰尾、脾脏,脾脏动静脉受累,脾梗  相似文献   
2.
目的:探讨联合检测甲胎球蛋白(AFP)、糖抗原125(CA125)、糖抗原19-9(CA19-9)在肝细胞癌(HCC)与肝脏转移瘤鉴别诊断中的价值。方法检测93例患者的血清 AFP,CA125和 CA19-9浓度,其中HCC 组45例,肝脏转移瘤组38例,良性肝病组10例。结果①良性肝病组三种标志物均阴性,HCC 组 AFP阳性率明显高于肝脏转移瘤组,且联合检测 AFP、CA125、CA19-9阳性率高达88.9%,明显高于 AFP 单项检测(P <0.05);② HCC 组血清 CA19-9和 CA125阳性率分别为57.8%和77.8%,联合检测 CA19-9、CA125阳性率明显高于肝脏转移瘤组(P <0.05)。结论AFP 仍是诊断肝细胞癌的主要血清学肿瘤标志物,联合检测AFP、CA125、CA19-9可明显提高 HCC 的敏感性。  相似文献   
3.
目的枯否细胞(Kupffer cells,KC)是肝内巨噬细胞群,活化的KC参与多种生物、病理学反应过程。然而,KC分离、培养技术进展缓慢。为研究KC致炎、抗炎活化机制,旨在建立经济、简便、有效、稳定分离培养SD大鼠肝KC的方法。方法选用健康雄性SD大鼠,采用0.05%IV型胶原酶灌注肝,经25%和50%percoll密度梯度离心,提取肝KC。荧光显微镜下观察细胞自发荧光情况,锥虫蓝拒染实验鉴定细胞活力,倒置显微镜下观察KC培养过程中细胞形态变化,吞噬墨水、latex珠实验以及免疫细胞化学染色法鉴定细胞纯度。结果大鼠肝KC得率为(3.22±0.31)×107(n=24),细胞活力为(92.35±0.13)%,细胞纯度均在(94.62±0.24)%。结论该方法简单、可行,为进一步研究KC功能和作用机制奠定基础。  相似文献   
4.
目的 探讨DNA修复蛋白O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在老年食管癌患者的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测57例食管癌标本和20例正常食管组织中MGMT的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果 MGMT在食管癌表达的阳性率(49.1%)明显低于正常组织(85.0%,P<0.01).侵及外膜层、有淋巴结转移、Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者MGMT阳性率明显低于未侵及外膜层、无淋巴结转移、Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0.05).MGMT在食管癌表达的阳性率在年龄、性别、分化程度、肿瘤部位组间无明显差异(P>0.05).结论 MGMT在食管癌的表达与浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关,可作为判断食管癌预后的指标.  相似文献   
5.
β-连环蛋白(eatenin)是Wnt信号转导途径异常激活的关键环节,多种肿瘤的发生、发展与B.连环蛋白异常表达密切相关。目的:观察β-连环蛋白在正常胃黏膜、胃腺瘤和胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法:取得经胃镜活检病理检查证实的78例不同胃组织标本,包括24例正常胃黏膜、24例胃腺瘤性息肉(胃腺瘤,14例为低级别上皮内瘤变,10例为高级别上皮内瘤变)和30例胃腺癌组织,以免疫组化ABC法检测标本中β-连环蛋白的表达。结果:β-连环蛋白在正常胃黏膜和低级别上皮内瘤变胃腺瘤组织中为细胞膜表达,在高级别上皮内瘤变胃腺瘤和胃腺癌组织中呈细胞质/细胞核异位表达。胃腺癌组织中β-连环蛋白的异常表达率显著高于胃腺瘤组织(100%对41.7%,P〈0.05),膜表达缺失者占76.7%(23/30)。结论:β-连环蛋白异常表达与胃癌的发生、发展密切相关,可能是胃癌发生的早期事件。  相似文献   
6.
肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化并分泌胶原等基质成分,是肝纤维化发生、发展的中心环节[1];是目前肝纤维化实验研究的热点.  相似文献   
7.
采用显微分光光度计镜扫描法定量检测了61例正常结肠,重度不典型增生和大肠腺癌细胞核的 DNA 含量、核面积和平均吸收密度。结果表明:重度不典型增生细胞核的DNA 含量接近大肠癌,三组核面积之间差异显著(P<0.01),重度不典型增生和大肠癌的非整倍体检出率高且相近,极大部分重度不典型增生细胞已具有癌细胞的特征。研究发现:重度不典型增生实际上已处在癌的始发阶段,从而对大肠重度不典型增生的本质有了新的认识。  相似文献   
8.
目的研究败血症大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化,探讨胃酸在败血症胃黏膜损伤中的作用。方法制作大鼠败血症模型,测定胃液pH值、胃溃疡指数UI,用激光共聚焦扫描显微镜观察壁细胞形态。结果败血症24 h、48 h组胃液pH值较对照组显著降低,大鼠胃UI显著高于对照组,败血症大鼠分泌期壁细胞数显著高于对照组。败血症大鼠胃液pH值与胃UI无明显相关,胃液pH值与分泌期壁细胞数呈负相关。结论败血症可引起胃黏膜损伤、出血,从细胞学水平证明了败血症后胃酸分泌增多,但胃黏膜损伤严重程度与胃液pH不相关,胃酸只是败血症引起应激性溃疡的病因之一。  相似文献   
9.
Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肝IL-18表达的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 观察Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织及肝内IL-18表达的影响.方法 采用4%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型.SD大鼠42只,随机分为3组:对照组(HC组,n=6);SAP造模 生理盐水组(SAP-S组,n=18);SAP造模 Caspase-1抑制剂组(SAP-ICE-Ⅰ组,n=18).SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1ml,12h后重复1次;SAP-ICE-Ⅰ组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂,12h后重复1次.HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物.SAP-S组与SAP-ICE-Ⅰ组于造模后6、12、18h心脏穿刺抽血,测血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,并测定腹水量,留取标本在光镜下观察胰腺及肝组织病理学改变,采用免疫组化方法 检测IL-18在肝脏中的表达和定位,并用Western blotting方法 检测肝内成熟IL-18蛋白的表达.结果 与HC组比较,SAP-S组与SAP-ICE-Ⅰ组血清AMY、ALT、AST水平明显升高,腹水量明显增多(P<0.01);与SAP-S组相比,SAP-ICE-Ⅰ各组血清AMY、血清ALT、AST水平和腹水量有显著下降(P<0.01).光镜下,SAP-S组胰腺和肝组织病理损害程度随时间明显加重,与SAP-S组相比,SAIXlCE-Ⅰ组对应时间点胰腺病变程度有所减轻,而肝组织损伤未见明显变化.免疫组化结果 显示,Kupffer细胞胞质中IL-18的表达在SAP-S组和SAP-ICE-Ⅰ组较HC组明显增多,而SAP-ICE-Ⅰ组较SAP-S组明显减少.Western blotting结果 显示,成熟的IL-18表达在SAP-S组各时间点明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P<0.01),SAP-ICE-Ⅰ组各时间点较SAP-S组显著减少(P<0.01),除6h组外均较HC组无显著差异(P>0.05).结论 Caspase-1抑制剂可以抑制成熟的IL-18蛋白的表达,可以有效改善SAP时受损的肝脏功能.  相似文献   
10.
目的:观察内镜下黏膜切除术(EMR)对老年及老年前期大肠息肉的疗效,并对其临床病理特征、适应证及并发症等进行探讨.方法:2003-10/2008-10我院消化内科内镜中心老年及非老年大肠息肉EMR手术561例766处病变,对切除标本进行病理组织学观察.术后定期内镜随访1-60 mo,以评价切除效果,记录术中及术后发生的并发症及处理情况.结果:766处病变总治愈率96.3%;21处病变(2.7%,21例)术后病理示浸润癌再追加外科开腹手术.术中出血23例(4.1%),均内镜下止血成功:术后迟发出血10例(1.8%):7例经内镜下止血成功,3例经输血及内科保守治疗后出血停止;无穿孔、感染及其他并发症发生.病理结果示炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉、腺瘤癌变分别占29.0%,21.1%,45.7%,4.2%,随着年龄的增加,腺瘤性息肉的比例逐渐升(P<0.01).随访期间所有病例均无复发.结论:EMR是一种安全、微创的内镜治疗手段,对老年及老年前期大肠息肉治疗的效果优于传统的内镜下治疗方法.  相似文献   
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