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2.
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3.
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4.
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5.
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6.
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7.
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8.
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9.
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10.
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11.
ANewMethodofSuperoxideFreeRadicalDeterminationinIschemiaandReperfusionInjuryofRatLiverWUWei-guo(武卫国);QIUFa-zu(裘法祖)(Department...  相似文献   

12.
川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠被随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)组、川芎嗪预处理组(ligus-trazine injection preconditioning group,LI)。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD(黄嘌呤氧化酶法)、GSH_Px(二硫代二硝基甲苯法)的活性及MDA(硫代巴比妥酸盐法)含量。结果:与缺血再灌注损伤(IR)组比较,川芎嗪预处理(PFI)组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降。而SOD(P<0.01)、GSH_Px(P<0.05)活力显著升高。结论:SOD、GSH_Px是重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH_Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。  相似文献   

13.
氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及凯西莱的影响   总被引:31,自引:3,他引:28  
目的 :探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤 (HIRI)中的作用及凯西莱的防护作用。方法 :应用HIRI家兔 ,观察超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)含量变化、肝细胞形态变化及凯西莱对上述指标的影响。结果 :HIRI时 ,SOD含量降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量增加 (P <0 .0 1) ,ALT及AST活性升高 (P <0 .0 1) ;肝细胞形态学发生异常变化 ;应用凯西莱后 ,上述指标的异常变化均明显减轻(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基是HIRI的重要发病因素 ,凯西莱通过清除氧自由基可减轻HIRI。  相似文献   

14.
白细胞在急性缺血再灌流性肾损伤中的作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用家兔急性肾缺血再灌流损伤模型,研究白细胞在肾损伤中的作用。实验分缺血再灌流(ischemicreperfusionIR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌60min、120min时混和静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化服质(LPO)含量.并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR在再灌流120min时,以上指标同对照组比较,差异显著(P<0.05或P<0.01)。血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌流损伤中起着重要的作用。  相似文献   

15.
目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.  相似文献   

16.
葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用   总被引:25,自引:1,他引:24  
目的 观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法 以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果 家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论 Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应  相似文献   

17.
银杏叶提取物防治兔心肌缺血再灌注损伤实验研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 探讨家兔心肌缺血再灌注损伤中血小板活化因子 (Platelet-activatingfactor,PAF)与血小板活化因子 -乙酰水解酶(PAF -Acetyl-hydrolase,PAF -AH)的变化以及银杏叶提取物 (ExtraGinkgoBiloba ,EGB)对家兔心肌缺血再灌注损伤的防治效果。方法 取 30只家兔随机分为 3组 :正常家兔组 (n =1 0 ) ;缺血再灌注对照组 (n =1 0 ) ;EGB治疗缺血再灌注组 (n =1 0 ) ,按文献建立模型 ,检测各组PAF、PAF -AH、丙二醛 (MDA)和ATP的变化。结果 缺血再灌注对照组与EGB治疗缺血再灌注组PAF含量显著高于正常家兔组 (P <0 .0 1 ) ,而PAF -AH的活性显著低于正常家兔组 (P <0 .0 1 ) ;缺血再灌注对照组心肌组织MDA含量显著高于EGB预处理组 (P <0 .0 1 ) ,而ATP的含量显著低于EGB预处理组 (P <0 .0 1 )。结论 PAF与AF -AH的变化在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用 ,EGB对心肌缺血再灌注损伤有一定的防治作用 ,其机制与EGB阻断PAF -R等因素相关。  相似文献   

18.
在离体大鼠心脏氧反常模型上,观察核黄素和丹参的作用,与氧反常组相比,发现二者均有恢复心肌收缩力、降低心律失常发生率和抗脂质过氧化作用。研究提示核黄素可能通过减慢心率和保护心肌内多种抗自由基酶系,对大鼠心脏氧反常产生有效的保护作用;而丹参的抗氧反常作用主要与其保持超氧化物歧化酶活性,发挥清除氧自由基的作用有关。  相似文献   

19.
通络熄风注射液对氧自由基和脂质过氧化反应的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
用电子顺磁共振和自旋捕集技术研究了通络熄风注射液对氧自由基的清除作用,并观察了通络熄风注射液对大鼠脑缺血再灌流过程中脑组织脂质过氧化反应的影响。结果表明,该注射液能有效地清除氧自由基并抑制脂质过氧化反应(与对照组相比均P<0.01)。提示自由基和脂质过氧化参与了脑缺血再灌流过程对脑的损伤,而通络熄风注射液对减轻自由基反应造成的脑损伤起重要作用。这可能是其治疗缺血性脑血管疾病的重要药理基础之一。  相似文献   

20.
复方丹参对肝硬变大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用肝硬变大鼠模型,观察了复方丹参驿肝缺血再灌注损伤的防护作用,结果显示:复方丹参可显著减少损伤后的血清AIT、LDH水平,减少肝组织过氧化脂质的产生,减轻肝细胞的病理性损伤。表明复方丹参可增强肝硬变肝细胞的抗氧化能力,对其缺血再灌注损伤起到保护作用。  相似文献   

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