正常钙浓度心肌保护液较低钙心肌保护液对不成熟心肌有更好保护作用

虽然不成熟心肌比成熟心肌较能耐受缺血,但在缺血停跳时应用局部低温、晶体心肌保护液或低钙含血心肌保护液,均不能使复跳后心肌功能完全恢复。鉴于不成熟心肌对细胞外钙有较大的依赖性,作者比较了低钙和正常钙浓度心肌保护液对不成熟心肌的保护作用。方法取出生后24～48小时的乳猪32只,分成4组,每组8只。I组:低钙(0.6mmol/L)含血心肌保护液,II组:正常钙(1.1mmol/L)含血心肌保护液;III组;Wisconsin心肌保护液: IV组;正常钙(1.lmmol/L)     

完全性大动脉错位动脉转换术的体外循环体会

目的：动脉转换术是纠治完全性大动脉错位的理想手术方法，对体外循环要求较高，本文总结１０例体外循环的经验。方法：１０例患儿年龄１９天至７岁（８例小于６个月），体重３．４至１８．０ｋｇ（８例低于６．０ｋｇ），３例用深低温暂停循环，７例用深低温低流量合并停循环。平均体外循环时间１８４．４±５５．５ｍｉｎ，主动脉阻断１１２．６±３５．０ｍｉｎ，低流量时间８９．３±２２．６ｍｉｎ，停循环时间５７．１±２０．８ｍｉｎ。结果：８例恢复良好，２例死于心功能不全及多脏器衰竭。结论：采用小预充量氧合器及管道，主动脉高位插管，应用深低温低流量和停循环或深低温停循环，加强术中、术后脑保护是主要经验。     

体外循环手术后血小板膜糖蛋白受体的改变及抑肽酶的保护作用

体外循环激活了纤溶系统,活化的纤溶酶作用于血小板膜糖蛋白受体,使其脱落、水解,造成术后血小板的粘附和聚集功能下降,导致出血并发症。抑肽酶能抑制纤溶酶的活性,减轻体外循环对血小板膜糖蛋白受体的破坏,保护术后血小板的功能。     

B型超声检查诊断输尿管各段结石的价值

<正>输尿管结石是急腹症中常见的一种疾病,患者多系急诊入院,由于输尿管为腹膜后细长肌性管通,给超声医师检查、诊断带来了很大困难,为了快速诊断输尿管结石大小及其所在部位,给临床治疗提供依据,笔者收集630例输尿管结石病例,现报告如下。     

CD59分子及其在转基因动物中功能表达

体内存在多种可溶性以及膜结合的补体调节蛋白（ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｒｅｇｕｌａｒｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ），它们以特定方式与不同的补体成份相互作用，使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态。在生理条件下，抑制补体的激活可抑制对自身细胞的破环，维护内皮的完整性...     

CD59基因的亚克隆

目的"构建pUC18-α珠蛋白DNA-CD59cDNA重组分子. 方法"采用人心肌组织作为RNA的来源,经RT-PCR扩增得到CD59基因的cDNA片段.以pUC18质粒为载体;人α-珠蛋白DNA为启动子,并提供polyA+尾巴;以编码全部CD59蛋白质的核苷酸序列的cDNA作为目标基因,三者拼接成重组分子. 结果"经酶切鉴定,重组分子拼接成功. 结论"该重组分子可作为转基因构件,经微注射输入供体动物受精卵细胞内,建立人CD59转基因动物模型.     

先天性巨大动静脉瘘并血管瘤一例报告

先天性动静脉瘘少见。最近我们收治一例,病变累及右臀及右下肢,臀部并发巨大血管瘤,临床罕见,手术治愈出院。随防二年健在。现报告如下:病例简介患者,女,17岁,右臀包块及右下肢增粗9年,门诊诊断“神经纤维瘤”,于1987年10年收住院。患者于1978年始,于右臀、右小腿外侧出现一包块,渐增大,近三年生长更快,患部感酸痛,坠     

人CD55基因的克隆及其转基因构件的组装

本实验采用人肝组织作为RNA的来源 ,经RT -PCR扩增得到CD55基因的cDNA片段。与人α -珠蛋白启动子及其polyA序列重组 ,插入质粒载体pGEM - 5zf,获得了可用于受精卵原核显微注射的基因构件 ,为建立人CD55转基因动物模型奠定了基础。     

10公斤以下先天性心脏病患儿围术期减少用血

目的　探讨婴幼儿先天性心脏病手术减少围术期用血量的体外循环方法。方法　将１０ｋｇ 以下先天性心脏病手术患儿９２ 例分为实验组和对照组，实验组使用预充量小的氧合器，并采用改良超滤法。　结果　同对照组相比，实验组可以将体外循环预充所用的少浆血和血浆用量分别从３４３ ±７３ｍｌ 和２８５ ±１３８ｍｌ 降低到２２０ ±７７ｍｌ 和１６２ ±７２ｍｌ，还可以把术后少浆血用量从３５６ ±１４０ｍｌ 减少到２７５ ±１２８ｍｌ。　结论　体外循环中要采用综合性措施减少围术期用血量，应尽量减少预充量，并进行血液浓缩；同时还要减少出血，加强止血；减少血液破坏，才能最大限度的减少用血量。     

抑肽酶对血小板粘附功能保护作用的实验研究

在正常人富血小板血浆中加入尿激酶后,激活瑞斯托霉素诱导的血小板凝集率下降到对照值的31.7%,表明血小板粘附功能受到明显损伤。这种作用可能与活化的纤溶系统对血小板膜糖蛋白Ⅰ受体的水解有关。事先经抑肽酶孵育的富血小板血浆中加入相同浓度的尿激酶,瑞斯托霉素诱导的血小板凝集率下降不明显,表明抑肽酶可有效地抑制尿激酶的损伤作用,保护血小板的粘附功能。