增生性玻璃体视网膜疾病眼内液血管内皮生长因子的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜疾病患者眼内液（房水、玻璃体）中血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化规律，探讨VEGF在增生性玻璃体视网膜疾病发展变化中的作用。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测增生性玻璃体视网膜病变（PVR）、视网膜静脉阻塞（RVO）、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）、新生血管性青光眼（NVG）患者组及正常对照组房水、玻璃体VEGF含量。 结果 PVR、RVO、PDR、NVG患者组房水及玻璃体VEGF含量均高于正常对照组，其差异均有统计学意义(P<0.05)；NVG、PDR、RVO、PVR患者组房水及玻璃体VEGF含量依次降低 ，其差异有统计学意义(P<0.05)；PVR、RVO、PDR、NVG患者组和正常对照组玻璃体VEGF含量均高于房水VEGF含量，其差异有统计学意义(P<0.05)；PVR患者病史与房水、玻璃体VEGF含量呈负相关（r分别为－0.819、－0.823，P＜0.05）；RVO患者病史与房水、玻璃体VEGF含量呈正相关（r分别为0.913、0.929，P＜0.05）；PDR患者玻璃体积血时间与房水、玻璃体VEGF含量呈正相关（r分别为0.905、0.920，P＜0.05）。 结论 增生性玻璃体视网膜疾病患者房水及玻璃体VEGF含量明显增高，VEGF可能在增生性玻璃体视网膜疾病发展变化中起着重要的作用。 (中华眼底病杂志， 2006， 22：313-316）     

MMP/TIMP系统与玻璃体视网膜疾病的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinabe，TIMP）组成MMP／TIMP系统，是降解和重塑细胞外基质最重要的酶系统，在玻璃体液化及后脱离、增生性玻璃体视网膜病变、增生性糖尿病视网膜病变、老年性黄宽变性的发生发展中起重要作用。近年来，MMP／TIMP系统和玻璃体视网膜疾病关系的研究取得了较大进展，以MMP／TIMP系统为靶向的干预疗法受到重视。[眼科新进展2007；27（2）：155-158]     

增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）常由于裂孔源性视网膜脱离、眼穿孔伤或眼内手术造成血-视网膜屏障受损,视网膜色素上皮（RPE）细胞进入玻璃体,继而引起RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞等在玻璃体内增生,形成以细胞为主的纤维膜。临床上治疗和预防PVR以手术为主,但效果不佳。近来有许多药物治疗PVR的研究报道,就PVR药物治疗研究进展进行综述。     

白细胞介素-1β促人视网膜色素上皮细胞分泌细胞间黏附分子和整合素β1

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的病程进展与细胞粘附、移行和增生的能力密切相关。细胞黏附分子（CAMs）中的整合素β1和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）介导了细胞-基质及细胞-细胞间的相互作用，调节细胞的移行、分化和增生，与PVR相关性较大。我们选择二者作为研究对象，检测它们存炎性因子白细胞介素（IL）-1β作用下视网膜色素上皮（RPE）细胞中的表达情况，     

骨膜蛋白在玻璃体视网膜疾病发病中的作用

骨膜蛋白是一种分泌型的细胞外基质蛋白，表达于多种组织器官，通过与整合素αvβ1、αvβ3和αvβ5结合调节细胞运动，因而在组织发育和重塑过程中发挥重要作用。骨膜蛋白不仅可以诱导血管新生，还可以促进其他细胞外基质成分如胶原、纤维连接蛋白的沉积，参与多种生理和病理性的纤维化过程。增生性玻璃体视网膜病变、增生性糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等玻璃体视网膜疾病的特征就是玻璃体或视网膜的内外表面形成纤维膜及新生血管，骨膜蛋白与玻璃体视网膜疾病中纤维膜的形成及新生血管形成存在一定的关系。（国际眼科纵览， 2018,  42:   149-153）     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达

目的研究增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）增生膜中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）及其抑制剂（tissue inhibitors of matrix metalloproteinases，TIMP）的表达。方法采用免疫组织化学技术的SP法，检测PVR增生膜和正常尸眼神经视网膜标本中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达，光镜观察染色结果。结果41例PVR增生膜标本HE染色切片光镜下可见视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial，RPE）细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞等细胞成分，它们被大量细胞外基质所包绕。视网膜前膜中以RPE细胞为主要增生细胞，视网膜下膜中以神经胶质细胞为主要增生细胞。免疫组织化学染色结果显示：（1）25例PVR增生膜标本表达MMP-2，11例PVR增生膜标本表达MMP-9，14例PVR增生膜标本表达TIMP-1；（2）22例视网膜前膜标本表达MMP-2，3例视网膜下膜标本表达MMP-2，差异有显著性（P〈0．05）；（3）正常尸眼神经视网膜标本中未检测到MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达。结论细胞外基质与PVR增生膜的形成关系密切，MMP-2、MMP-9及TIMP-1在PVR形成过程中发挥重要作用，通过合理地调控MMP和TIMP的平衡，为预防和治疗PVR提供可能性理论依据。     

姜黄素防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

背景先前的系列研究表明,姜黄素可以诱导体外培养的兔视网膜色素上皮（RPE）细胞凋亡,抑制其RPE细胞的增生,且在玻璃体内应用后不良反应较小,具有防治增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的潜在价值。目的探讨姜黄素玻璃体内注射对RPE细胞诱导的兔眼PVR模型的防治效果。方法新西兰白兔20只40只眼,所有兔眼玻璃体注射前先抽取0．2ml玻璃体液,然后在兔眼玻璃体内注射0．1ml（2×10^6）同种RPE细胞,每只兔随机选取1只眼立即注入1mg／L的姜黄素0．1ml作为姜黄素组（20只眼）,对侧眼注入等量的含质量分数0．5‰DMSO的生理盐水作为对照组（20只眼）。注药后1、3、7、14、21、28d裂隙灯显微镜下观察角膜、房水、晶状体的透明度及眼前节炎症反应情况;使用间接检眼镜、眼底彩色照相和B型超声检查玻璃体视网膜情况。以视网膜脱离发生眼数作为检测指标,评价姜黄素对PVR的防治效果。结果玻璃体注药后1d、3d所有兔眼发生眼前节炎症反应,玻璃体轻中度混浊,但未见增生条带及视网膜脱离。玻璃体注药后7d,所有兔眼前节炎症反应基本消退,对照组14只眼（75％）玻璃体出现增生条带,姜黄素组2只眼（10％）玻璃体内出现增生条带,差异有统计学意义（P〈0．01）,但2组均未见视网膜脱离。注药后14d,对照组11只眼（55％）出现视网膜脱离,姜黄素组2只眼（10％）出现视网膜脱离,差异有统计学意义（P〈0．01）;注药后21d,对照组16只眼（80％）出现视网膜脱离,姜黄素组3只眼（15％）出现视网膜脱离;注药后28d,对照组19只眼（95％）出现视网膜脱离,姜黄素组3只眼（15％）出现视网膜脱离,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论姜黄素玻璃体腔内注射可以有效预防RPE细胞诱导的兔眼实验性PVR的发生发展。     

增生性玻璃体视网膜病变的动物模型

孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变（PVR）为一系列的细胞活动导致的视网膜脱离手术失败的病变。其发生机制尚不完全清楚，药物治疗效果也不理想。为了研究PVR的发生、发展和治疗，需要首先建立PVR的动物模型。由于PVR的主要病理变化是细胞的过度增生，因而动物模型多以细胞增生模型为主，细胞种类有视网膜色素上皮（RPE）细胞、成纤维细胞、软骨细胞、血管内皮细胞等。其他的模型还包括炎症和细胞迁移模型。实验动物主要有兔、猴、猪和豚鼠等。文章就不同动物模型的制作方法和特点作一简要回顾。     

增生性玻璃体视网膜病变中细胞凋亡及C—myc基因的表达

在视网膜的多种病变中可以发生细胞凋亡，例如视网膜的光损伤、萎缩、变性等。但在增生性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）中，有关细胞凋亡的发生及其相关基因的调控作用知之甚少。因此，我们观察了临床不同分...     

增生性糖尿病视网膜病变的手术治疗观察

目的探讨玻璃体视网膜手术对增生性糖尿病视网膜病变的治疗效果。方法回顾性分析增生性糖尿病视网膜病变（PDR）12眼。经标准的玻璃体视网膜手术治疗后的临床观察，对术前术后视力、于术并发症等进行重点观察分析。结果术后视力提高至0．1及以上者9眼（75．00％），数指～0．1者2眼（16．67％），未提高1眼（8．33％）。结论玻璃体视网膜手术可以部分改善PDR的视功能，建议玻璃体积血后应早期进行手术治疗。     

miRNA-15b和成纤维细胞生长因子2(FGF2)在增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体及视网膜增生膜组织中的表达

目的　探讨增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体、视网膜增生膜组织中miRNA-15b（miR-15b）和成纤维细胞生长因子2（FGF2）的表达情况,并进行相关性研究,初步探讨PDR发生原因。方法　选取2016年9月至2019年10月期间在重庆市开州区人民医院眼科住院的PDR患者80例（80眼）作为PDR组,收集其玻璃体及视网膜增生膜组织;选取同期因眼外伤在本院眼科行眼球摘除术的2型糖尿病患者21例（21眼）作为对照组,收集其玻璃体及视网膜组织;通过实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法检测玻璃体及视网膜组织/视网膜增生膜组织中miR-15b水平,分别通过酶联免疫吸附法（ELISA）、Western blot法检测玻璃体、视网膜组织/视网膜增生膜组织中FGF2蛋白水平表达;通过Pearson相关性分析法分析对照组玻璃体及视网膜组织以及PDR组患者玻璃体及视网膜增生膜组织中miR-15b与FGF2水平相关性;通过二元Logistic回归分析影响糖尿病患者发生PDR的危险因素。结果　PDR组糖尿病病程显著长于对照组（P<0.001）。PDR组玻璃体及视网膜增生膜组织中miR-15b相对表达量分别为0.52±0.07和0.76±0.12,均显著低于对照组（1.03±0.19和1.14±0.19）,差异均有统计学意义（均为P<0.001）;PDR组玻璃体及视网膜增生膜组织中FGF2蛋白表达水平分别为（17.65±4.23）ng·L^-1和0.92±0.23,均显著高于对照组［（12.13±3.05）ng·L^-1和0.61±0.15,均为P<0.001）］。对照组玻璃体、视网膜组织中miR-15b与FGF2蛋白表达水平均无相关性（均为P>0.05）;PDR组玻璃体、视网膜增生膜组织中miR-15b与FGF2蛋白表达水平均呈显著负相关（r=-0.708、-0.705,均为P<0.05）;二元Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程长及玻璃体、视网膜增生膜组织中miR-15b水平低、FGF2蛋白表达水平高是影响糖尿病患者发生PDR的危险因素（均为P<0.01）。结论　玻璃体及视网膜增生膜组织中miR-15b与FGF2蛋白表达水平与PDR的发生密切相关。     

外伤性增生性玻璃体视网膜病变的电镜观察

目的：探讨外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic proliferative vitreoretinopathy,tPVR)细胞增生的特征。方法：对10例tPVR的玻璃体切除标本进行了透射电镜观察。结果：tPVR的增生特征以成纤维细胞及胶原纤维为主。3例标本可见吞噬细胞及色素颗粒，4例标本可见少数视网膜色素上皮（RPE）细胞，3例可见血管组织。结论：tPVR以纤维增生为主；玻璃体出血可引起以巨噬细胞为主的炎症反应，刺激增生；有血管参与tPVR的增生过程。     

GM6001预防dispase诱导的兔眼增生性玻璃体视网膜病变

目的评价金属蛋白酶抑制剂GM6001对dispase诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的预防作用。方法健康成年的青紫蓝兔20只，采用dispase诱导的PVR动物模型，右眼玻璃体腔注射100μmol／LGM60010．05ml，左眼注射PBS作为对照，共观察6周。采用PVR分级评分进行临床观察，流式细胞学方法检测玻璃体细胞增生，免疫组织化学方法标记抗增生核抗原（PCNA），判断视网膜细胞增生状况。结果GM6001组与对照组的PVR分级评分分别是1．19和2．54，差异有显著统计学意义（P〈0．05）；GM6001组的玻璃体增生细胞数低于对照组（P〈0．05）；GM6001组PCNA阳性率低于对照组（P〈0．05）。结论GM6001玻璃体腔注射能抑制和延缓实验性PVR的发生。     

大鼠外伤性PVR中胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学观察

对大鼠眼后段芽通伤所致的外伤性增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）形成过程中视网膜Ｍｕｌｌｅｒ细胞的胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）免疫活性改变及神经胶质细胞移行分布进行动态观察。伤后３天，Ｍｕｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ阳性染色开始增强；第７天，整个视网膜Ｍｕｌｌｅｒ细胞呈ＧＦＡＰ阳性着色；１４天即可见有神经胶质细胞出现于视网膜前增生纤维组织中；第２１及２８天，在观网膜前及穿通伤口的增生纤维组织中可见大量视网膜神经胶质细胞存在，提示反应性星形胶质化是ＰＶＲ的主要病变基础，是造成视网膜损害的重要原因。     

增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔的手术治疗

目的 评价玻璃体切割术治疗增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔疗效。并分析有关因素。方法 12例增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔患者接受玻璃体切割术治疗，硅油填充3眼，18?F8填充9眼，平均随访6个月（3-24个月）。结果 黄斑裂孔闭合率83%（10/12），视网膜复位率83%（10/12），术后视力提高10眼（83%，10/12），不变2眼（17%，2/12）。并发症主要包括术后短暂高眼压2眼，晶状体核硬化3眼。视网膜脱离复发2眼。结论 玻璃体切割术是治疗增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔安全有效的方法。     

增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中缺氧诱导因子-1α的表达及意义

背景增生性玻璃体视网膜疾病包括所有眼内过度增生性病变,许多细胞因子在其发病中起重要作用。缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）参与多种缺血性疾病的发生发展,但是否在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）发病中起作用尚不清楚。目的检测增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中HIF-1α的质量浓度,探讨HIF-1α在增生性玻璃体视网膜疾病发病中的作用。方法在常规玻璃体切割术中收集玻璃体标本,实验组共69例71眼,其中包括增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者37例39眼,PVR患者32例32眼;病例对照组16例16眼,其中包括黄斑裂孔（MH）14例14眼,黄斑前膜（ERM）2例2眼;正常对照组8例8眼。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测受检眼玻璃体中HIF-1α的质量浓度。结果实验组、病例对照组及正常对照组玻璃体中HIF-1α质量浓度分别为（294．08±2．97）、（260．41±8．29）、（16．38±3．56）mg／L,3组玻璃体中HIF-1α质量浓度比较差异有统计学意义（F=248．77,P=0．00）,其中实验组玻璃体中HIF-1α质量浓度高于正常对照组及病例对照组,差异有统计学意义（t=22．25,P=0．00;t=2．70,P=0．00）,病例对照组玻璃体中HIF-1α质量浓度高于正常对照组,差异有统计学意义（t=14．21,P=0．00）,PVR患者玻璃体中HIF-1α质量浓度与眼病史之间关联性较弱。结论增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中HIF-1α质量浓度增高,但与眼病史关联性较弱,HIF-1α可能在增生性玻璃体视网膜疾病发病中起一定作用。     

视网膜色素上皮（RPE）与增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）

视网膜色素上皮（ＲＰＥ）与增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）上海医大眼耳鼻喉科医院眼科栾洁综述王文吉审阅ＰＶＲ是指增殖性玻璃体视网膜病变，表现为剥离后由视网膜在其内、外面及玻璃体内形成可以收缩的细胞性膜，常致视网膜剥离复位手术失败。许多学者认为，视网膜...     

基质金属蛋白酶在视网膜前膜的表达和意义

目的 研究增生性玻璃体视网膜病变（PVR）视网膜前膜中基质金属蛋白酶（MMPs)的表达。探讨MMPs在PVR病理过程中的作用。方法 经扁平部玻璃体切割术（PPV）和膜剥离术取得PVRC3-D3级视网膜前膜21例，免疫组织化学法分析MMP-2和MMP-9在PVR视网膜前膜的表达，同时进行视网膜色素上皮细胞（RPE）和巨噬细胞染色。结果 21例PVR视网膜前膜MMP-2阳性染色15例，MMP-9阳性8例，RPE细胞表达18例，巨噬细胞表达9例。结论 PVR视网膜前膜有MMP-2和MMP-9表达，可能主要由RPE细胞和巨噬细胞分泌，对PVR的发生和发展起重要作用。     

视网膜静脉周围炎玻璃体取出物细胞学研究

为探讨视网膜静脉周围炎（Ｅａｌｅｓ病）的病因及引起增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的细胞来源，对临床确诊为视网膜静脉周围炎，玻璃体出血伴增殖性玻璃体视网膜病变或继发视网膜脱离者２８例（３０眼），行常规巩膜三切口玻璃体切割，将玻璃体取出物沉淀涂片后行细胞学及免疫组化分析。细胞计数的分布频率为成纤维细胞占首位，其次为淋巴细胞，视网膜色素上皮细胞，神经胶质细胞及巨噬细胞。免疫组化染色证实检出的淋巴细胞中Ｔ淋巴细胞占８５％。结论视网膜静脉周围炎引起的增殖性玻璃体视网膜病变与成纤维细胞及Ｔ淋巴细胞密切相关，提示自身免疫反应在发病机理中可能起了一定作用。     

内皮素刺激下人视网膜色素上皮细胞的自分泌

以往实验发现，在人视网膜脱离玻璃体液中和检测出内皮素（ET-1）的含量增生膜中的表达，说明ET-1参与了增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的形成。ET-1可以刺激自身的分泌，是一种正反馈调节，可以激活丝裂素活化蛋白激酶级联反应途径转录ET-1 mRNA。我们对培养的人视网膜色素上皮（RPE）细胞经ET-1的刺激，观察其自身的分泌和调节，现报告如下。