38例视网膜母细胞瘤的临床和误诊分析

目的 探讨视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）的临床特征、病理分类和误诊原因，尽可能减少错误的临床诊治。方法 对我科于1999-2004年间收集的38例临床诊断为视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）的病例资料进行回顾性分析。结果在38例疑似病例中，34例病理诊断为视网膜母细胞瘤，4例为Coats病。结论掌握相关的影像学知识和综合分析疑难病例的临床资料将有助于视网膜母细胞瘤的正确诊断和处理。     

早期糖尿病视网膜病变的视网膜电图分析

目的 分析早期糖尿病视网膜病变(DR)的闪光视网膜电图(F—ERG)和视网膜电图震荡电位(OPs)各参数的变化特点，寻找反映早期DR的敏感指标。方法 对16例(32只眼)正常人进行OPs和F-ERG检测。对27例(53只眼)糖尿病病人进行眼底荧光血管造影(FFA)、OPs和F—ERG检测。结果 OPs中Os波幅、O4波幅、OPs总波幅及F-ERG中b波峰潜时较其他指标敏感，其中O4波幅和b波峰潜时为最敏感指标，但均不能反映早期DR的严重程度。结论 OPs的O4波幅和F—ERG的b波峰潜时可作为早期糖尿病视网膜病变诊断的敏感指标。     

增生性玻璃体视网膜病变基质金属蛋白酶的定量研究

目的:研究增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)玻璃体中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的表达,探讨MMPs在PVR病理过程中的作用。方法:PVR患者采用标准三切口巩膜扁平部玻璃体切割术(pars plana vitrectomy,PPV),取未稀释的玻璃体21只眼,PPV术后复发的玻璃体腔液20只眼,意外死亡的正常人玻璃体10只眼,采用明胶酶谱分析法定量分析MMP-2和MMP-9活性水平。结果:PVR玻璃体有MMP-2活性水平增高,与正常玻璃体比较差异有显著性意义(P<0.05)。21眼PVR玻璃体中13只眼有MMP-9活性水平增高,平均(171.52±13.17)扫描单位。20眼PPV术后PVR复发的玻璃体腔液19只眼有MMP-9活性水平增高,平均(156.01±37.21)扫描单位。正常人玻璃体无MMP-9的表达。结论:PVR玻璃体有MMP-2和MMP-9活性水平增高,MMP-9活性水平增高可能与术后PVR复发有关。眼科学报2003;19:130-132。     

视网膜下液对培养的人视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞及成纤维细胞生长的刺激作用

目的:研究视网膜下液(subrefinal fluid,SRF)对增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativeVitreoretinopathy，PVR)的多种细胞增殖的影响. 方法；采用直接细胞计数和_³H-TdR掺入率测定DNA合成两种方法观察28例孔源性视网膜脱离患者SRF对培养的人视网膜色索上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞，视网膜神经胶质(retinal glia，RG)细胞及成纤维细胞(flbroblast，FB)生长刺激作用． 结果：所有标本均具有刺激RPE细胞、RG细胞及FB增殖和DNA合成能力，增殖率范围分别在基线上52.5%～233.3%、36.4%～177.8%、55.4%~277.8%之间．SRF促细胞增殖串在三种细胞间比较无显著差异。 结论：SRF具有促多种细胞增殖的能力，推测SRF中含有促细胞增殖的活性物质。 （中华眼底病杂志，1996，12：233-235）     

Piggyback技术在短眼轴白内障患者手术中的临床应用观察

目的：评价双人工晶体植入在短眼轴病人的疗效。方法：采用SPK／T公式计算人工晶体度数,对5例短眼轴（18．32-21．08）mm的白内障患者进行白内障超声乳化联合双人工晶体植 入,随访2．5年,观察其术后视功能及屈光状态和术后并发症,结果：5例病人术后早期即获得了良好的视力,晚期裸眼视力虽有下降,但最佳矫正视力无明显改变,角膜散光轻,SRK／T公式有较明显的预测误差,结论：双人工晶体植入安全,有效。     

视网膜微血管周细胞内明胶酶的表达及影响

目的　检测糖基化终产物 (AGE)对培养的牛视网膜微血管周细胞 (BRPs)分泌明胶酶的作用 ,以探讨糖尿病视网膜病变 (DRP)的发病机制。方法　不同质量浓度AGE( 0、8、3 2、12 5、5 0 0、2 0 0 0 μg/mL)与BRPs作用 4d后 ,明胶酶谱分析细胞所分泌的明胶酶。结果　正常BRPs有明胶酶 A的分泌 ,相对分子质量分别为 72 0 0 0的原酶及 62 0 0 0的活性酶 ;扫描单位分别为 13 3 73± 6 66及 160 18± 15 2 9,另有少量 92 0 0 0的明胶酶 B分泌 ,扫描单位 93 0 1± 5 89。AGE能以剂量依赖的方式抑制BRPs内明胶酶 A的分泌 (原酶和活性酶与AGE相关系数分别为r =-0 798及r =-0 73 4,P <0 0 1)。结论　周细胞分泌明胶酶 A的下降可能是DRP中基底膜增厚的重要原因之一     

散血明目片对兔tPVR玻璃体中生长因子和细胞间粘附分子浓度的影响

目的探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic proliferative vitmoretinopathy，tPVR）玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblasts growth factors，bFGF）、表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）和细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM—1）浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法50只家免随机抽取40只，造成外伤性PVR模型．随机分成散血明目片组、桃红四物汤组、猪苓散组、模型组，另10只为空白组。连续灌胃1月后，检测玻璃体中bFGF、EGF和ICAM-1的含量，检眼镜眼底检查并取眼球壁标本作组织病理学观察。结果散血明目片组玻璃体中bFGF、EGF、ICAM—1含量低于模型组，2者有显著性差异（P〈0．01）．散血明目片组EGF含量与空白组比较差异无显著性（P〉0．05），bFGF含量高于空白组（P〈0．05），桃红四物汤组与猪苓散组bFGF、EGF、ICAM-1浓度均低于模型组，且均高于空白组，有显著性差异（P〈0．01），桃红四物汤组与猪苓散组bFGF、EGF、ICAM-1浓度高于散血明目片组，有显著差异（P〈0．01）。各治疗组ICAM-1含量高于空白组，有显著性差异（P〈0、01）。结论活血利水之散血明日片有可能通过降低玻璃体中bFGF、EGF和ICAM-1的浓度，抑制增殖细胞的过度增生从而防治PVR形成和发展。     

川芎嗪对糖基化终末产物诱导人视网膜色素上皮细胞表达低氧诱导因子-1α的影响

慢性高血糖所致机体内糖基化终末产物（AGEs）的形成及不断积累是导致早期糖尿病视网膜病变（DR）的重要原因。Treins等发现AGEs活化低氧诱导因子-1α（HIF—1α）刺激VEGF的表达，可能对DR的发展起到了很重要的作用。中药川芎嗪治疗DR已有临床报道及实验研究结果证实．但它对DR的疗效是否通过对HIF-1α的表达产生影响而起作用，尚未见有关报道。我们通过研究川芎嗪对AGEs诱导人视网膜色素上皮（RPE）细胞HIF-1α表达的影响．探讨川芎嗪治疗DR的分子机制。     

PDR患者外周血CD4+CD25+T细胞和相关基因FOXP3的变化及临床意义

目的：探讨增殖性糖尿病视网膜病（ proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者外周血CD4＋CD25＋T细胞及相关基因FOXP3表达变化意义,观察其在PDR发病中的临床意义。
　　方法：采用流式细胞术检测PDR患者及正常对照外周血CD4＋CD25＋T细胞比例,Q－PCR测PDR患者、糖尿病和正常人中 FOXP3, IL－17和CTLA－4的 mRNA 表达,并用Wilcoxon秩和检验和直线相关分析法分析PDR患者糖化血红蛋白、年龄、血脂、肾功能的临床资料及它们之间相关度。
　　结果：PDR患者CD4＋T细胞降低,CD4＋CD25＋T无显著差异,FOXP3和CTLA－4在PDR中下降, IL－17增高。 CD4＋T细胞与年龄相关,CD4＋CD25＋T与患者的血肌酐存在正相关性,CD4＋CD25＋T细胞水平与年龄、糖化血红蛋白、血脂、血肌酐（ Cr）、尿素氮（ BUN）均无明显相关性。 PDR患者糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均高于正常值。
　　结论：CD4＋CD25＋T细胞可能参与PDR的发病机制,并且血脂异常提示PDR可能与血脂相关。