电针水沟对脑缺血大鼠海马结构CGRP、NPY表达的影响

目的 观察电针水沟对脑缺血大鼠海马结构降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽y(NPY)表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,造模成功后电针组即刻开始电针水沟穴,接G6805-II型电针治疗仪,正极接水沟穴,负极接右侧耳根部皮肤.连续波,频率120次/min,强度1mA,通电治疗30min.每天电针治疗1次,连续治疗5天.采用免疫组化SABC法检测各组大鼠海马结构CGRP和NPY表达.结果 正常大鼠海马CGRP神经元表达较少,脑缺血后,CGRP神经元表达增加,胞浆呈淡褐色;电针组大鼠海马CGRP神经元呈棕褐色,阳性神经元数目明显增加(P<0.01).模型组大鼠海马NPY神经元较正常组及假手术组明显增强(P<0.01),电针组大鼠海马NPY神经元阳性细胞表达较模型组显著减弱(P<0.01),与正常组接近.结论 电针可通过调节海马CGRP、NPY神经元的表达,达到抗脑缺血损伤的作用.     

针刺对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响

目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24 h组、模型48 h组、模型72 h组、电针治疗24 h组、电针治疗48 h组、电针治疗72 h组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针大椎、双侧内关穴。观察各组大鼠缺血侧海马神经元TUNEL阳性细胞数的变化、神经体征的改变。结果模型组缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,48 h达高峰并持续至72 h,电针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,与同时相模型组比较一有显著性差异(P<0.01,P<0.05),并以72 h电针治疗组尤为明显。同时,电针可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,与模型组比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论电针对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有一定的拮抗作用,对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元有保护作用。     

电针对急性脑缺血大鼠血清NO、NOS、ET-1的影响

目的探讨电针对急性脑缺血的大鼠作用机制。方法将60只大鼠随机分为5组,即:空白组,假手术组,模型组,模型 电针人中、内关组(中内模型组),模型 电针曲池、足三里组(曲足组)。每组12只大鼠,随机分为甲、乙两小组。采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。甲组大鼠在24 h时处死,乙组大鼠在48 h时间点处死。采颈动脉血检测血清中NO、NOS和ET-1的含量。结果与空白组比较,模型组、中内模型组、曲足组大鼠血清NO、NOS、ET-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中内模型组血清中NO、NOS、ET-1的含量明显低于模型组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针能抑制NO、NOS、ET-1的过度升高,可能是电针中内模型组对急性脑缺血大鼠的作用机制之一。     

电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量和内皮素-1的影响

[目的]观察电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量的影响并探讨其作用机制。[方法]将30只Wistar成年健康雄性大鼠,按随机数字表法分为电针组、模型组、假手术组,每组10只。参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),MCAO 5周后为缺血性中风后遗症期大鼠模型。电针百会、水沟2周后,应用激光多普勒血流仪进行脑血流量的检测,免疫组化方法测定脑组织中内皮素-1(ET-1)含量。[结果]与假手术组比较,模型组脑血流量降低(P0.05);与模型组比较,电针组脑血流量明显提高(P0.05)。模型组ET-1蛋白表达阳性物质总面积高于假手术组(P0.05)。电针组ET-1蛋白表达阳性物质总面积有低于模型组的趋势,但两组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]脑缺血后,脑组织中ET-1含量明显上升。电针有抑制ET-1上调的趋势,提高缺血性中风后遗症期大鼠的脑血流值。     

电针“解郁方”对抑郁症大鼠模型血清中吲哚胺2,3双加氧酶、5-羟色胺、白介素10含量的影响

目的:观察电针"解郁方"(百会、神门、太冲)对抑郁症大鼠模型血清中吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)、5-羟色胺(5-HT)、白介素10(IL-10)含量的影响。方法:按照随机数字表将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、假针组、电针组4个组,每组10只,所有大鼠均是经过旷场实验筛选出来的,采用束缚3 h,夹尾巴3 min,热烘5 min(45～60℃),禁食、禁水各24 h,昼夜颠倒24 h,4℃下冰水游泳5 min,再配合潮湿垫料造慢性不可预测应激抑郁症大鼠模型,每天随机安排一种造模方法造模,每种方法使用4次,共造模28 d。空白组正常喂养,模型组在假针组、电针组治疗时只抓取固定。电针组和假针组于造模开始即治疗,28 d后麻醉腹主静脉采血,ELISA双抗夹心法检测血清IDO、5-HT、IL-10含量。结果:与空白组比较,模型组血清中IDO含量显著增加(P<0.01),5-HT、IL-10含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,假针组和电针组血清IDO含量均降低(P<0.01),5-HT、IL-10均上升(P<0.01);与假针组比较,电针组血清IDO含量下降(P<0.05),5-HT含量显著增加(P<0.01),IL-10含量上升(P<0.05),差异有统计学意义。结论:电针调节血清中的IDO、5-HT、IL-10含量可能是其治疗抑郁症的机制之一。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的作用机制。方法:将70只健康SD雌性女鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同(24h、48h、72h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion.MCAO)再灌注模型,应用神经功能缺损评分(neurological seventy score,NSS)、HE染色及酶联免疫吸附反应观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织的炎性浸润,血浆及缺血脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleu- kin-1β,IL-1β)和IL-10含量的影响。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较,差异均有统计学意义(P<0.01),以脑缺血再灌注72h时较明显。头针组各时相白细胞浸润较模型组明显减少(P<0.01),以脑缺血再灌注72h最为明显。头针组与模型组比较,各时相血浆和脑组织TNF-α、IL-1β的拿量均减少,造模后72h,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-10的分量则增高,造模后48和72h,两组比较差异有统计学意义(P<0.05.P<0.01)。结论:头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性恼缺血再灌注后白细胞的浸润,并在一定范围内降低TNF-α和IL-1β表达,增强IL-10表达,从而减缓由其个导的炎症免疫反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠血清中NO、ET-1含量及50%PWT的影响

目的观察电针少阳经特定穴对于硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)诱导的偏头痛(migraine,ME)大鼠模型血清中一氧化氮(NO)和内皮素(endothelin-1,ET-1)含量及50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的影响,比较电针少阳经特定穴和非经非穴在治疗ME大鼠的疗效差异。方法健康SD大鼠40只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针少阳经特定穴治疗组(C组)和电针非经非穴治疗组(D组),每组10只。B、C、D组按10 mg/kg臀部皮下注射NTG造模,A组臀部皮下注射等量生理盐水。造模后30 min,C组和D组分别行相应电针治疗30 min,测量各组大鼠不同阶段的50%PWT,采用硝酸还原酶法和ELISA分别检测大鼠血清中NO和ET-1含量。结果造模后30 min:与造模前30 min比较,B、C、D组50%PWT显著降低(P0.01)。治疗后30 min:与造模后30 min比较,C、D组的50%PWT显著升高(P0.01);与D组比较,C组50%PWT显著升高(P0.01)。与A组比较,B组大鼠血清中的NO、ET-1的含量显著增高(P0.01);与B组比较:C组大鼠血清中的NO、ET-1含量显著降低(P0.01),而D组大鼠血清中的NO、ET-1含量差异无统计学意义(P0.05);与D组比较,C组大鼠血清中的NO、ET-1含量显著降低(P0.01)。结论电针少阳经特定穴在治疗NTG诱导的ME大鼠模型中,能显著降低大鼠血清中NO、ET-1的含量,提高大鼠50%PWT,疗效明显优于电针非经非穴,该结果为临床应用电针少阳经特定穴治疗偏头痛提供一定的实验依据。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠NSE影响的实验研究

目的建立高血脂合并脑缺血模型并探讨电针的治疗作用。方法实验分正常对照组,模型组,治疗Ⅰ、Ⅱ组。模型组和治疗组给大鼠喂养高脂饲料造成高血脂模型,治疗Ⅰ组电针三阴交、丰隆10d后,两组同时用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型,然后同时电针三阴交、丰隆,针刺百会、人中,7d后检测血脂4项、HE染色和脑组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量。结果造模6周,高脂饲料喂养的各组大鼠总胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)与正常对照组大鼠比较,升高有显著性差异(P<0.01)。针刺治疗后,治疗Ⅰ组、Ⅱ组CHO降低有极显著性差异(P<0.01),治疗Ⅰ组TG、LDL-C降低有极显著性差异(P<0.01)。HE染色脑缺血造模后,缺血灶出现部位恒定,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现。NSE结果显示:模型组和治疗组NSE上升有极显著差异(P<0.01);与模型组比较,治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组下降有显著差异(P<0.01,P<0.05);与治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组升高有显著差异(P<0.05)。结论高血脂合并脑缺血模型制造成功;电针可降低高血脂合并脑缺血大鼠CHO、LDL-C、TG,可改善脑缺血状态,降低NSE浓度,从而可减轻脑损害程度。     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

针刺对脑缺血大鼠血管生成和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响

目的:观察针刺对脑缺血大鼠血管生成和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响。方法:将30只健康SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、针刺组各10只。模型对照组以及针刺组给予Bannister's颈动脉引流法以建立大鼠脑缺血的动物模型。针刺组造模7 d后,在大鼠保持清醒的状况下,固定于自制鼠架上,予以百会穴平刺2 mm,捻转1 min增强针感,留针20 min;水沟穴点刺1 mm,捻转1 min增强针感,不留针;每日1次,每周6次,2周为1个疗程,共治疗1个疗程。其余两组不予以任何干预措施,至实验结束。比较各组大鼠情况、神经功能缺损量表评分、海马脑细胞凋亡百分率、椎体细胞数、血管内生长因子表达水平、血管密度、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-Jun N-ternuial kinase,p-JNK)以及磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extacellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)蛋白表达比较。结果:治疗后,与模型对照组比较,针刺组治疗后7 d、治疗后14 d的神经功能缺损量表分数较低;与治疗后7 d比较,治疗后14 d针刺组神经功能缺损量表评分较低(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组和针刺组海马神经细胞凋亡率较高,锥体细胞存活数较低(P0.05);与模型对照组比较,针刺组海马神经细胞凋亡率较低,锥体细胞存活数较高(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组以及针刺组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达以及血管密度较低(P0.05);与模型对照组比较,针刺组VEGF蛋白表达以及血管密度较高(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组以及针刺组p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达较高(P0.05);与模型对照组比较,针刺组p-JNK蛋白表达较低,p-ERK1/2蛋白表达较高(P0.05)。结论:针刺能够上调脑缺血大鼠VEGF表达水平,下调海马神经细胞凋亡率,提高促进组织脑血管形成,调节p-JNK以及p-ERK1/2表达水平,从而减轻脑损害程度,显著促进脑缺血后神经功能修复,这可能是针刺治疗脑缺血损伤的机制之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠IL-6、IL-10表达影响的实验研究

目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制.方法 采用血管内线栓法制作SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),梗塞2 h后拔出栓线造成再灌注损伤,观察缺血再灌注后不同时间点以及电针治疗后大鼠血浆和脑组织中IL-6、IL-10含量的变化.结果 治疗1组外周血IL-6、IL-10比模型对照1组升高(P＜0.05),治疗2组IL-6较模型对照2组升高(P＜0.05).脑组织IL-10治疗1组与模型对照1组差异显著(P＜0.05).结论 电针可通过在一定范围内增强IL-6、IL-10的表达来抑制炎性细胞在缺血区的聚集和激活,而抑制细胞毒性物质的释放,从而改善微循环,促进大脑血供,有利于大鼠脑神经功能的恢复.     

针刺对脑卒中后抑郁大鼠行为学表现的影响

目的通过观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠接受不同针刺刺激后行为学表现的变化,探讨针刺治疗PSD的有效性。方法 110只雄性Sprague-Dawley大鼠应用线栓法制备脑缺血模型,将符合神经病学分级Ⅱ^Ⅳ级的60只脑缺血模型大鼠随机分为脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组,每组12只;除脑卒中组大鼠正常饲养外,其余4组大鼠采用孤养与间断束缚的方法制备PSD模型,另设假手术组12只大鼠进行对照;电针组大鼠给予电针"百会"、"印堂"、左侧"内关"和"三阴交"穴,每次10 min,每日1次;久留针组大鼠给予针刺"百会"、"印堂"穴,每次120 min,每日1次;米氮平组大鼠给予米氮平片2.7 mg·kg-1,灌胃,每日1次;治疗时间均为28 d。从治疗第1天起每隔1周进行体质量、行为学方面的评估,观察针刺对PSD大鼠体质量、糖水消耗量、旷野试验方面的影响。结果各组大鼠体质量变化及糖水消耗量变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗第1天脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组大鼠水平运动评分显著低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天PSD组大鼠水平运动评分显著低于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.01);第15、22天久留针组大鼠水平运动评分显著高于米氮平组(P<0.05),电针组与久留针组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05);第29天,久留针组大鼠水平运动评分显著高于电针组(P<0.05),久留针组与米氮平组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1天时6组大鼠垂直运动评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。第8、15、22、29天,PSD组大鼠垂直运动评分逐渐减少,与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天电针组和久留针组大鼠垂直运动评分与假手术组、脑卒中组、米氮平组比较均无统计学意义(P>0.05);电针组和久留针组大鼠垂直运动评分比较亦无统计学意义(P>0.05)。结论针刺治疗能明显改善PSD大鼠的行为学症状,其疗效与米氮平相当。     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮含量的影响

目的观察肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠不同时间段血清皮质酮水平的影响。方法雌性Wistar大鼠160只，随机分成正常对照组、针刺预处理组、模型组和针刺预处理模型组，每组40只。针刺预处理：对双侧肾俞、百会穴进行针刺；造模：以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模，术后／针后分0．5h、3h、6h、24h、48h5个时间段眼球取血，制备血清，比色法检测皮质酮含量。结果针刺预处理组与正常对照组比较，0．5h血清皮质酮出现短暂升高（P〈0．05），之后快速回落至正常水平；脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮含量在再灌注0．5h急剧升高，再灌注6h达高峰（P〈0．05），24h后逐渐回落，但仍高于其它各组相应时间段（P〈0．05）；针刺预处理模型组与模型组比较，各时段均降低，尤以6h最为显著（P〈0．05）。结论肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后血清皮质酮异常波动具有显著的调控作用。     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血后脑内水分子弥散与氢谱的影响

目的观察大鼠脑缺血后脑内组织水分子表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)及乳酸(lactate, Lac)和 N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate, NAA) 的改变,以及胞二磷胆碱对它们的影响.方法 Wistar大鼠右侧大脑中动脉栓塞制作永久性脑缺血模型,将磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)异常的区域为 1H磁共振波谱分析(proton magnetic resonance spectroscopy, 1H MRS)定位.结果脑缺血组脑缺血6 h后患侧Lac升高,24 h达高峰,3 d时开始降低;而NA A于脑缺血6 h即有降低,24 h降到最低,3 d后开始升高,7 d时接近正常水平,各时间点 Lac值和NAA值与对照组相比有显著性差异(P<0.05).对照组和假手术胞二磷胆碱组无Lac产生,胞二磷胆碱对NAA及ADC值无明显影响.胞二磷胆碱组患侧与健侧的表观弥散系数比率[apparent diffusion coefficient ratio, ADCR (ADCR=患侧表观弥散系数/健侧表观弥散系数)]及患侧ADC值较脑缺血组明显增加(P<0.05),胞二磷胆碱治疗后患侧Lac逐渐降低(P<0.05)以及NAA逐渐升高(P<0.05).结论 1H MRS 能够反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.胞二磷胆碱能够改善脑缺血后代谢物的变化并减轻脑水肿形成.     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠运动功能及神经可塑性的影响

目的：观察电针后局灶性脑缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠运动功能恢复情况和脑组织GAP-43、SYN表达的变化,探讨缺血再灌注后脑损伤电针干预的神经可塑性机制。方法：60只健康成年雄性SD（Spraguer-dawley）大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO/R）。电针刺激在造模成功3 h内开始,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会穴,留针30 min,每天针刺1次。假手术组和模型组,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点取10只进行运动功能评估及免疫组化SP法观察GAP-43、SYN的表达。结果：运动功能评分：假手术组大鼠无神经功能缺损症状。模型组和电针组比较,7 d时,运动功能评分无明显差异（P〉0.05）,14 d时,电针组大鼠运动功能恢复明显优于模型组（P〈0.05）。免疫组化：假手术组各时间点切片中没有GAP-43阳性细胞表达。大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血组织周围出现GAP-43阳性细胞,14 d时减少,与假手术组比较差异均有极显著性（P〈0.01）。电针组GAP-43阳性细胞表达在各时间点较模型组显著增加,差异有极显著性（P〈0.01）。假手术组可见SYN表达,大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血区SYN表达较假手术组减少,模型组SYN表达14 d开始上升,但与假手术组比较明显减少,差异有显著性（P〈0.05）。电针组SYN表达在各时间点较模型组显著增加,差异均有显著性（P〈0.05）。结论：电针可促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达,增强神经可塑性有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1（excitatory amino acid transporters 1,EAAT1）、兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporters 2,EAAT2）的影响。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针“百会”、“大椎”穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果：模型组EAAT1的表达在1,3d时较假手术组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,随后持续下降;7,21d时仍显著高于同时段假手术组（P〈0．05,P〈0．01）。电针组EAAT1的表达于1h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性（P〈0．05）;在1,3,7d及21d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达（P〈0．01）。模型组EAAT2的表达在1h、1d、3d及7d时均高于同时段的假手术组（P〈0．01）,电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21d时仍显著高于假手术组（P〈0．01）,且在各时段均高于模型组的表达（P〈0．05,P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。