铜负荷大鼠脑组织Cu、Zn、Fe分布及其对神经元细胞损伤的机制

目的 观察铜负荷大鼠不同脑区脑组织Cu、Zn、Fe分布,并探讨其对神经元细胞损伤的机制.方法 选择雄性Wistar大鼠50只,随机均分模型组和对照组,模型组给予含硫酸铜1 g/kg的粉状饲料和0.185％硫酸铜水,对照组正常喂饲.第12周结束时,取血、脑组织标本,检测血和不同脑区Cu、Zn、Fe及Cu/Zn-SOD、MDA含量.结果 模型组各脑区脑组织Cu含量均较对照组明显升高(P均＜0.05),Zn、Fe含量无明显变化;血清、大脑皮层及基底节区Cu/Zn-SOD活力均较对照组减低(P均＜0.05),MDA含量均较对照组明显升高(P均＜0.05).结论 Cu负荷大鼠脑组织Cu含量明显增高,其对神经元细胞的损伤可能与Cu/Zn-SOD活力减低、MDA含量升高有关.     

微量元素钼的代谢与人体健康

微量元素钼（Mo）是1778年被发现的高熔点稀有金属,是人体必需微量元素之一;Mo在人体主要存在于骨骼,由消化道吸收,通过肾脏、胆汁、汗液以及头发排泄,主要以无机盐及与蛋白结合构成含钼酶的辅助因子两种方式参与物质的代谢过程;适量的Mo对人体各项生命活动具有重要意义,但Mo缺乏和Mo蓄积均会引起机体多系统功能障碍;Mo失衡可以通过饮食或支持性治疗进行防治。     

微量元素钼的生理作用及其对机体功能的影响研究进展

微量元素钼是1778年被发现的高熔点稀有金属,是人体必需的微量元素之一。钼由消化道吸收,通过肾脏、胆汁、汗液以及头发排泄,主要以无机盐及与蛋白结合构成含钼酶的辅助因子两种方式参与物质的代谢过程。目前在生物体内发现的钼酶已超过40种。钼还与其他微量元素通过协调或拮抗作用共同维持机体功能稳定。适量的钼对人体各项生命活动具有重要意义,但钼缺乏和钼蓄积均会引起机体多系统功能障碍。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠运动功能及神经可塑性的影响

目的：观察电针后局灶性脑缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠运动功能恢复情况和脑组织GAP-43、SYN表达的变化,探讨缺血再灌注后脑损伤电针干预的神经可塑性机制。方法：60只健康成年雄性SD（Spraguer-dawley）大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO/R）。电针刺激在造模成功3 h内开始,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会穴,留针30 min,每天针刺1次。假手术组和模型组,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点取10只进行运动功能评估及免疫组化SP法观察GAP-43、SYN的表达。结果：运动功能评分：假手术组大鼠无神经功能缺损症状。模型组和电针组比较,7 d时,运动功能评分无明显差异（P〉0.05）,14 d时,电针组大鼠运动功能恢复明显优于模型组（P〈0.05）。免疫组化：假手术组各时间点切片中没有GAP-43阳性细胞表达。大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血组织周围出现GAP-43阳性细胞,14 d时减少,与假手术组比较差异均有极显著性（P〈0.01）。电针组GAP-43阳性细胞表达在各时间点较模型组显著增加,差异有极显著性（P〈0.01）。假手术组可见SYN表达,大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血区SYN表达较假手术组减少,模型组SYN表达14 d开始上升,但与假手术组比较明显减少,差异有显著性（P〈0.05）。电针组SYN表达在各时间点较模型组显著增加,差异均有显著性（P〈0.05）。结论：电针可促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达,增强神经可塑性有关。