补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血胃肠损伤老龄大鼠神经肽和单胺神经递质的影响

目的：从内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）的变化方面研究益元活血丹,大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组,尼莫地平组,益元活血丹大剂量及小剂量组,大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ET,CGRP,DA,NE,E含量的变化。结果：老龄模型组ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET的降低和益元活血丹小剂量组CGRP水平升高均较老龄模型组差异显著,老龄模型组大鼠交感－肾上腺系统兴奋增强,用药各组交感－肾上腺系统兴奋减低,以大黄组和益元活血丹组为明显。结论：交感－肾上腺系统兴奋增强和CGRP－ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤,各组药物对脑缺血再灌注胃肠损伤的保护作用机制可能涉及其抑制交感－肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调。     

川芎素调节脑组织ET/CGRP改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

 目的研究川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、川芎素组(50,100和200 mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg^-1组。脑缺血1 h再灌注24 h后,观察川芎素对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变以及脑组织ET、CGRP含量的影响。结果川芎素可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,抑制ET的过量产生,提高脑组织CGRP含量,剂量依赖性地降低缺血脑组织中已经升高的ET/CGRP值。结论川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与川芎素降低缺血脑组织中ET含量,提高CGRP含量,使缺血脑组织中失衡的CGRP/ET比值趋于正常有关。     

黄角汤对大鼠脑梗塞模型ET、CGRP、SOD、MDA的影响

目的：探讨黄角汤治疗急性期脑梗塞的可能机制。方法：采用大脑中动脉栓塞模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：模型组大鼠血浆ET、MDA值显著高于正常组，CGRP、SOD值显著低于正常组（均P＜0．01）。黄角汤组ET、CGRP、SOD、MDA值有不同程度的恢复（P＜0．05，P＜0．01）。结论：黄色汤治疗急性期脑梗塞的机制与纠正血浆ET／CGRP、SOD／MDA平衡失调有关。     

偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后偏瘫复康颗粒的保护作用及其可能机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。观察组织病理学、脑组织含水量、血浆ET和CGRP含量 ,血清SOD和NO含量的变化。结果 :与模型组比较 ,偏瘫复康颗粒对手术侧脑组织含水量有明显降低作用 ,对血清SOD、血浆CGRP具有显著升高作用 (P <0 .0 1) ,对血清NO、血浆ET含量具有显著降低作用。结论 :偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤所具有的保护作用可能和参与调节ET、CGRP、NO、SOD等因素有关。     

川芎油对大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注22小时后采用放射免疫方法测定血浆中内皮素（ET）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，采用免疫组化法测定大鼠脑组织细胞间黏附因子1（ICAM-1）的表达。结果：川芎油能降低血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达。结论：川芎油通过降低脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤时的炎症反应以发挥其脑组织保护作用。     

盐酸川芎嗪抗大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨盐酸川芎嗪抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察盐酸川芎嗪对大鼠血清NOS、i NOS的含量,及脑组织GFAP表达的影响。结果：川芎嗪高剂量组和尼莫地平组大鼠血清中NOS和i NOS显著下降（P〈0.05）,脑组织GFAP表达显著下降（P〈0.01）。结论：盐酸川芎嗪有明显抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与降低NOS尤其是i NOS的含量,抑制AST的过度表达有关。     

补肾活血方对老龄大鼠脑缺血再灌注内皮素、降钙素基因相关肽代谢影响

从内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）代谢方面研究补肾活血方益元活血丹对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用机制。制作血管闭塞全脑缺血模型,观察血浆与脑组织中ET、CGRP含量。结果显示,益元活血丹大小剂量组血浆中ET水平低于老龄模型组（P＜0．01）;血浆与脑组织中CGRP水平老龄模型低于老龄对照组（P＜0．05）,益元活血丹大、小剂量组高于老龄模型组（P＜0．05）。提示益活血丹能够调节ET与CGRP的代谢失衡,对脑缺血损伤起到保护作用。     

通脑汤对脑缺血大鼠ET、NO含量的影响

目的：通过观察通脑汤对脑缺血模型大鼠血浆ET、血清NO含量的影响,探讨通脑汤的作用机制。方法：将100只大鼠按随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、通脑汤高剂量组、通脑汤低剂量组、尼莫地平组5组,每组20只。采用加以改良的永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立脑缺血模型。从造模后第10d起,模型对照组给予生理盐水10μL／（g·d）;尼莫地平组给予尼莫地平悬浮液0．5μg／（g·d）;通脑汤高、低剂量组依次给予高、低剂量通脑汤水煎液．相当于含生药50mg／（g·d）和25mg／（g·d）;空白对照组不做任何处理。连续给药5周,检测血浆ET、血清NO含量。结果：与模型对照组对比,3个药物组NO、ET水平均降低,差别有统计学意义（P〈0．01）。通脑汤两剂量组的NO、ET含量分别与尼莫地平组对比,差别均无统计学意义（P〉0．05）。通脑汤高、低剂量组间的NO含量对比,差别无统计学意义（P〉0．05）,但高剂量组的ET含量较低剂量组低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：通脑汤对脑缺血损伤有一定的保护作用,与其能降低脑缺血损伤时ET、NO含量有关。     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α仪含量的影响

目的：观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组（尼莫地平）、中成药组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型，脑缺血1h后，再灌注0．5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5—20mg制成匀浆，分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB：含量（P〈0.01，P〈0．05）、显著升高6-Keto-PGF1α含量（P〈0．01，P〈0．05），且三化汤组优于其他两用药组（P〈0．05）。结论：三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate，Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型，以尼莫地平为对照，用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05），SOD含量降低（P〈0．05）；与模型组比较，西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降，SOD均有不同程度的上升（P〈0．05），但从MDA水平看，西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05），但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平，提高SOD含量，减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用，可有效减轻缺血性损伤。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

中医治疗胆汁反流性胃炎61例临床研究

目的：观察补中益气汤治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效。方法：在电子胃镜和胃B超的配合下，61例患者服用补中益气汤加减，每日1剂，15d为1疗程。结果：61例中，症状基本消失者45例，明显改善者12例，无明显改善者4例。结论：补中益气汤对胆汁反流性胃炎有一定的疗效。     

清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠的肺组织及肺、胸腺指数的影响

目的:研究清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠的肺组织及肺、胸腺指数的影响。方法:48只小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、清暑解表方高、中、低剂量组,共6组,用流感病毒FM1滴鼻建立小鼠感染模型。观察肺组织病理变化情况,并测定肺、胸腺、脾指数。结果:与正常组比较,模型组肺指数明显升高(P0.05),胸腺指数明显降低(P0.05)。清暑解表方高剂量组能降低肺指数(P0.05),中剂量组能升高胸腺指数(P0.05),但3个剂量组对脾指数均无显著性差异(P0.05)。结论:清暑解表方能改善FM1感染小鼠的肺部病变,降低肺指数并升高胸腺指数。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

不同剂量加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤大鼠超敏C反应蛋白的影响

目的：观察不同剂量加味丹参饮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠hs-CRP表达的影响。方法：将60只SD实验大鼠随机分为5组：即假手术组,模型组,加味丹参饮低、中、高剂量组。各组连续灌胃给药7d,对除假手术组的其余组大鼠行I/R模型制备。观察各组大鼠心肌酶、hs-CRP的变化。结果：与假手术组比较,模型组中可见大量hs-CRP表达,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,加味丹参饮中、高剂量组hs-CRP表达明显减低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组虽较中剂量组有所降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;加味丹参饮低剂量组与模型组hs-CRP比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：加味丹参饮预处理可以通过减少hs-CRP的表达而减轻缺血再灌注损伤,保护心肌,且存在剂量关系。     

3′-大豆苷元磺酸钠对离体心肌缺血再灌注时NO ANG Ⅱ及ANP水平的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及NO、ANG Ⅱ和ANP含量的变化。方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的DSS。测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织NO、ANG Ⅱ和ANP含量的变化。结果:各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠均能有效地增加冠脉流量,增强左心室收缩压;三种剂量的DSS均能升高心肌组织NO含量(P<0.05);高剂量的DSS使心肌组织ANG Ⅱ(P<0.05)含量降低,低剂量的DSS使ANP含量升高(P<0.05)。结论:DSS可通过增加NO、ANP的合成,减少ANG Ⅱ的释放,扩张冠脉,增强心肌收缩力,从而对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤兔血清C反应蛋白及一氧化氮含量的影响

目的研究小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔血清C反应蛋白（CRP）及一氧化氮（NO）的影响，探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将32只日本大耳白兔，随机分为假手术组、模型组、小陷胸汤加味高剂量组和小陷胸汤加味低剂量组。小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组于开胸前5d分别予小陷胸汤加味6．32、3．16g／kg，每日1次灌胃；假手术组、模型组于开胸前5d予0．9％氯化钠注射液25mL，每日1次灌胃。然后建立兔IRI模型，分别测定血清CRP和NO。结果模型组CRP升高，NO下降，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组可以对抗CRP升高和NO下降，CRP、NO与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；小陷胸汤加味高剂量组CRP、NO与低剂量组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论小陷胸汤加味能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与减少心肌细胞释放CRP及升高NO有关。     

肛滴平喘汤对COPD模型大鼠脏器指数的影响

目的:观察肛滴平喘汤对慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)急性发作模型大鼠脏器指数的影响,为肛滴平喘汤的临床应用提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、肛滴平喘汤高剂量组、肛滴平喘汤中剂量组、肛滴平喘汤低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管注射脂多糖法复制COPD急性发作大鼠模型,取每组大鼠肺脏、脾脏、胸腺,分析天平称重,计算脏器指数。结果:与模型组比较,阳性组、肛滴平喘汤高剂量组肺脏指数降低(P<0.05,P<0.05),阳性组、肛滴平喘汤高剂量组、低剂量组大鼠胸腺指数升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05),阳性组、肛滴平喘汤高剂量组、中剂量组大鼠脾脏指数升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。结论:肛滴平喘汤可以有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症,减轻慢性阻塞性肺病的急性加重,提高大鼠的免疫力。