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相似文献
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1.
本文对比观察了PA—MSHA、BCG分别联合S—180瘤苗对荷瘤Balb/c小鼠(接种1×107S—180活瘤细胞)的主动免疫治疗效果及对免疫细胞活性的影响。结果表明:PA—MSHA单独治疗、与瘤苗联合治疗及BCG与瘤苗联合治疗均抑制局部移植瘤的生长(P<0.01),并可降低附近淋巴结转移率。免疫细胞活性测定表明:PA—MSHA联合瘤苗应用可显著增强小鼠腹腔MΦ细胞对S—180瘤细胞增殖的抑制作用(P<0.01),并提高脾细胞自然增殖能力(P<0.01);BCG联合瘤苗则增强MΦ的抑制作用(P<0.01),但未见提高脾细胞的自然增殖能力(P>0.05)。由此可见,PA—MSHA较BCG更能有效地协同瘤苗,提高肿瘤的ASI效应。  相似文献   

2.
中药消癌散抗肿瘤作用的实验观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察消癌散的抗肿瘤作用。方法 复制腹水型(S180A)和实体瘤(S180)模型,接种24h后将小鼠按两种模型随机各分为三组:消癌散组(2g/kg)环磷酸胺组(CTX,20mg/kg),生理盐水(NS)组,每天1次灌胃,连续7d。记录上鼠生存期,计算抑瘤率。结果 消癌散能显著延长S180A小鼠存活时间(P〈0.01),并可提高对S180小鼠抑瘤率。结论消癌散有明显的抗癌作用。  相似文献   

3.
作者用小鼠作试验模型,采用灌胃的方法,观察了茯苓多糖对荷瘤小鼠的抑瘤主及免疫功能的影响。结果表明茯苓多糖剂量在250mg/kg/d抑瘤率最好(51.8%),并能增强小鼠的Mφ吞噬功能(P〈0.01),增加ANAE阳性淋巴细胞数(P〈0.05)。还有使小鼠脾脏抗体分泌细胞数PFC明显增多(P〈0.01),在一定的剂量范围内起到抗胸腺萎缩及抗脾脏增大,保护免疫器官的作用。另从老年人免疫功能测试结果发现  相似文献   

4.
南瓜多糖的抑瘤作用及对红细胞免疫功能的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨从南瓜中提取的多糖对动物肿瘤的抑制作用以及免疫活性,以寻找和开发新的植物抗肿瘤药。方法:以小鼠S-180、艾氏腹水癌(EAC)为动物模型。通过灌胃给予南瓜多糖,按10mg/mL每天灌胃0.4mL,连续给药七天,第八天处死动物,取瘤及胸腺称重求抑瘤率及增重率,并作眼底取血以检测外周血各种血细胞数、血浆总蛋白、白蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞免疫功能试验。将所有数据进行t检验。阳性对照安瘤乳组和阴性对照生理盐水组作同样检测和统计学处理,结果:南瓜多糖对S-180、艾氏腹水癌的抑瘤率分别为37.3$和33.3%,对胸腺增重率为8.3%。对白细胞及淋巴细胞数的影响。南瓜多糖与安瘤乳组比较,南瓜多糖组明显高于安瘤乳组,P〈0.01。对红细胞、血小板计数及血浆白蛋白水平均玩显著影响。南瓜  相似文献   

5.
本文应用PA—MSHA菌苗联合S—180瘤苗对荷瘤小鼠体外试验发现,PA—MSHA菌苗联合S—180瘤苗比单独用S—180瘤苗或PA—MSHA菌苗对荷瘤小鼠有更强的增强小鼠腹腔MφIL1产生的能力,提示联合瘤苗能提高荷瘤宿主的免疫功能。  相似文献   

6.
目的 观察4-硒硫酸酯多糖(Se-carra)的体内抗瘤作用。方法 于小鼠右腋皮下接种瘤细胞24h后开始给药,连续10天,观察其抑瘤率;小鼠腹腔接种肿瘤细胞前或接种后连续给药10天,观察动物的生存时间。结果 4-硒硫酸酯多糖能明显抑制肿瘤细胞的生长,延长小鼠的生存期。结论 4-硒硫酸酯多糖体内给药有良好的抗瘤效果,值得进一步研究。  相似文献   

7.
香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的:运用中医“药食同源”的原理,研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法:制备S180荷瘤小鼠动物模型,随机分为荷瘤对照组,低、中、高剂量组;通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响;通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能,研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果:香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比(P〈0.05),明显抑制肿瘤的生长(P〈0.05),低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37%、46%、490%;明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能(P〈0.05);明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性(P〈0.05)。结论:香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。  相似文献   

8.
目的:观察10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对荷瘤小鼠的抑制作用及免疫功能的影响。方法:接种S180小鼠的瘤重、接种艾氏腹水癌小鼠的生存期及因荷瘤而降低的 型超敏反应为指标,观察腹腔注射10-HDA的作用,结果:10-HDA明显抑制S180实体瘤生长,对小鼠S180实体瘤及艾氏腹水癌具有抑瘤作用,并能恢复因荷瘤致的免疫功能低下,后者可能与其体内抗肿瘤作用有关。  相似文献   

9.
目的:观察10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响。方法:接种S180小鼠的瘤重、接种艾氏腹水癌小鼠的生存期及因荷瘤而降低的迟发型超敏反应为指标,观察腹腔注射10-HDA的作用。结果:10-HDA明显抑制S180实体瘤生长,延长艾氏腹水癌小鼠生存期,并能恢复小鼠因荷瘤而降低的迟发型超敏反应。结论:腹腔注射10-HDA对小鼠S180实体瘤及艾氏腹水癌具有抑瘤作用,并能恢复因荷瘤所致的免疫功能低下,后者可能与其体内抗肿瘤作用有关。  相似文献   

10.
黄芪S4对化疗荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响及抑瘤作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
运用化疗荷瘤小鼠模型,测胸腺和脾指数,3HTdR掺入法测胸腺细胞增殖,中性红比色法测腹腔巨噬细胞吞噬功能,计算抑瘤率。结果:黄芪S4加环磷酰胺组与环磷酰胺组比较,胸腺、脾指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、胸腺细胞增殖均有显著差别。单用黄芪S4亦能促进荷瘤小鼠胸腺细胞增殖,并对S180实体瘤有抑制作用,抑瘤率为3578%。研究表明黄芪S4与化疗药合用能改善化疗造成的免疫抑制,且有抑瘤作用  相似文献   

11.
目的:研究楤木总皂苷的体内抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响.方法:以小鼠肉瘤细胞S180为移植性肿瘤模型,观察对小鼠肿瘤生长的影响;采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬试验、淋巴细胞转化试验和迟发型超敏反应观察对荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响.结果:楤木总皂苷400 mg/kg对S180的肿瘤生长有一定的抑制作用,抑瘤率达33...  相似文献   

12.
目的:研究黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S180和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法:将S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S180和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺(CTX)阳性药对照组(30 mg•kg-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大(200 mg•kg-1•d -1)、中(100 mg•kg-1•d-1)和小剂量组(50 mg•kg-1•d-1),连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果:黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC50值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S180、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组(P<0.05或P<0.01),随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加(P<0.05或P<0.01)。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组(P<0.01),其生命延长率较空白对照组显著增加(P<0.01)。结论:黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S180和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。  相似文献   

13.
目的研究朱砂七总蒽醌的体内抗肿瘤作用。方法将昆明小鼠移植S180、H22、艾氏腹水瘤(EAC)肿瘤细胞后,分为模型组,环磷酰胺组,朱砂七总蒽醌低、中、高剂量组,观察朱砂七总蒽醌对荷S180、H22小鼠实体瘤的抑瘤率和艾氏腹水瘤(EAC)小鼠的生存时间。结果朱砂七总蒽醌具有抑制S180、H22小鼠肿瘤的作用,抑制率在40%以上,与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.01);朱砂七总蒽醌也能明显延长艾氏腹水瘤(EAC)小鼠的生存时间,各剂量组呈现出量最茭系,生命延长率在50%以上。结论朱砂七总蒽醌在体内对S180、H22艾氏腹水瘤(EAC)均有抑制作用。  相似文献   

14.
消瘤丸的体内抗瘤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨消瘤丸对小鼠移植性肿瘤的抑制和对环磷酰胺的增效作用。方法给小鼠腋下或腹腔接种肉瘤S180或肝癌H22肿瘤细胞。结果消瘤丸对小鼠S180的生长有明显抑制作用,抑瘤率达24%,并可显著增强环磷酰胺的抑瘤作用。  相似文献   

15.
目的观察铁筷子多糖(Heborus thibetanus Franch polysaccharose,HFPS)对小鼠体内肉瘤S180生长的影响及荷瘤鼠肉瘤、胸腺组织的组织学变化。方法设立正常对照组、肿瘤模型组、铁筷子多糖处理组和阳性对照组(复方天仙胶囊处理组)。用小鼠肉瘤S180细胞株建立动物肿瘤模型,灌胃给予荷S180小鼠HFPS后,计算抑瘤率及观察荷瘤鼠胸腺组织及肉瘤组织的形态变化。结果铁筷子多糖有明显抑制S180肉瘤细胞体内生长的作用;对照鼠S180肉瘤模型,多糖(HFPS)治疗组荷瘤小鼠胸腺皮质厚度较明显增加,胸腺细胞增多;小鼠肉瘤组织中肉瘤细胞发生不同程度的变性和坏死以及中性粒细胞、淋巴细胞为主的炎细胞浸润。结论铁筷子多糖有抑制S180细胞体内生长的作用。  相似文献   

16.
Experiment study of Swainsonine‘s antineoplastic activity   总被引:3,自引:0,他引:3  
ED_(50) of Pure Swainsonine (SW) to EMT6 cell strain is 1.2(0.8-1.6)mg/L and the dose of entire lethalis 6.4 mg/L with MTT method. After ig crude extraction of SW to S_(180) sareoma rooted in mouse and EMT_6 model micewith breast carcinoma for 12 d at dose of 16 mg/kg, the inhibitory rates of weight amounts to 49.7% and 49.4% re-spectively (P<0.01).Given crude extraction of SW at 4 mg/kg combined with irradiation at 5 Gy~(60)Co-γ, the inhibi-tory rate of weight of S_(180) amount to 64.5% (P<0.01).It shows that SW has obviously antineoplastic.  相似文献   

17.
目的:通过生物活性追踪法对牛蒡根氯仿提取物进行分离提取,研究其抗肿瘤有效组分及可能的作用机制。方法:牛蒡根氯仿提取物经硅胶柱洗脱分离得到不同组分。用S180细胞和K562细胞经 MTT法筛选活性组分;流式细胞术检测活性组分对K562细胞周期及凋亡的影响;小鼠淋转实验验证活性组分对小鼠免疫功能的影响;MTT法观察活性组分对耐药细胞K562/O2的逆转作用。结果:牛蒡根氯仿 提取物分离鉴定后得到甾体类组分(L-1)、三萜类组分(L-2)、L-3和L-4 4个组分。各组分对S180细胞均显示很强的细胞毒作用,其IC50值均在10 μg/mL以下。而K562细胞对甾体类组分和三萜类组分 敏感度较高,IC50值分别为204.50 μg/mL和117.56 μg/mL;三萜类组分可使K562细胞 G0/G1期细胞比例较对照组的45.52%增加至53.82%,S期细胞比例由对照组的45.68%减少到37.11%(均P<0.05);甾 体类组分和三萜类组分分别将K562细胞凋亡率由5.1%增加至21.8%和38.0%(均P<0.01)。三萜类组分对小鼠淋巴细胞存在一定促进增殖作用,而甾体类组分与阿霉素合用后K562/O2细胞耐药指数由1 165 降低至468(P<0.01)。结论:牛蒡根氯仿提取物中的甾体类组分和三萜类组分影响细胞周期、诱导细胞凋亡并在免疫调节和肿瘤耐药性方面发挥抗肿瘤作用。  相似文献   

18.
蒋晓睿  吴敬波  王莹 《四川医学》2010,31(8):1063-1065
目的探讨乳鼠心肌裂解液对S180小鼠移植瘤生长的影响。方法提取制备乳鼠心肌细胞裂解液(car-diac muscle cell lysate of neonaterat,CMCLnr),建立S180小鼠移植瘤模型,以顺铂组为阳性对照组,生理盐水为阴性对照组,CMCLnr再分别分为30mg/kg、60mg/kg、90mg/kg三个不同的剂量组腹腔给药,然后观察不同实验组对S180小鼠移植瘤生长的影响。结果各组小鼠移植瘤接种成活率均为100%。CMCLnr各剂量组肿瘤出现时间均晚于阴性对照组(P〈0.05),实验各组肿瘤瘤重均小于阴性对照组,肿瘤抑制率DDP、CMCLnr(30mg/kg、60mg/kg、90mg/kg)分别为81.23%、63.09%、65.44%、66.06%,与阴性对照组比较。差异有统计学意义(P〈0.001),且无明显剂量依赖性;CMCLnr各组的小鼠体重增加均大于生理盐水组,而顺铂组明显抑制小鼠生长(P〈0.05)。结论乳鼠心肌裂解液对S180小鼠移植瘤生长具有一定的抑制作用,且对小鼠无不良反应。  相似文献   

19.
目的:探讨佛甲草(SLT)提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH‐Px)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g/kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺(CTX)组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义(P<0.05),且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数/白细胞总数(GR%)和单核细胞/白细胞总数(MO%)明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),而淋巴细胞/白细胞总数(LY%)明显高于模型组(P<0.05),血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组(P<0.05),血清MDA水平明显低于模型组和CTX组(P<0.05),血清中NO水平明显高于模型组和CTX组(P<0.05)。结论  相似文献   

20.
目的 观察熟地黄多糖(RGP)对信号转导及转录活化因子STAT3活性的调控、对凋亡抑制基因生存素Survivin的影响;观察凋亡细胞的形态学变化,探讨其促进细胞凋亡的作用及影响. 方法 将 H22肝癌腹水型瘤株移植于小鼠皮下,50只实体瘤模型小鼠随机分5组,采用不同剂量的RGP(1000,500,250 mg/kg)灌胃给药,环磷酰胺40 mg/kg腹腔注射给药.检测免疫器官指数、巨噬细胞功能及抑瘤率;应用原位末端标记法测定各组肿瘤细胞的凋亡指数,观察形态学改变;采用免疫组织化学法检测瘤体 STAT3及 Survivin 的表达情况;应用Western-blot检测STAT3及Survivin蛋白的表达情况. 结果 RGP作用于 H22肝癌细胞后,高、中、低剂量RGP组的抑瘤率分别为34.76%,45.69% 和30.32%,免疫器官指数(P<0.05)和巨噬细胞功能(P< 0.05)提示RGP可改善机体免疫力.RGP各组的凋亡指数与模型组比较均显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01).免疫组织化学结果显示,高、低剂量RGP组的STAT3及Survivin表达水平与模型组比较明显降低(P<0.05),中剂量RGP组的STAT3及Survivin表达水平与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.01).Western-blot检测结果表明,中剂量RGP组的STAT3及Survivin蛋白表达与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.01). 结论 RGP可促进细胞凋亡,并有一定调节免疫的作用,其机制可能与 RGP 抑制 STAT3信号转导通路、并进一步抑制Survivin等下游靶基因的表达有关.  相似文献   

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