大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的作用

背景:肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基,促进肠粘膜内杯状细胞增生,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用,进而可能发挥防治肺损伤的作用。目的:观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应,以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计:随机对照观察。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料:实验于2003-02/07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只,随机分为肠缺血再灌注组24只,假手术组16只,治疗组24只,生理盐水组16只四组。方法:肠缺血-再灌注组,术前禁食,麻醉,然后经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,无创血管夹夹闭之,缝合切口;45min后取出动物夹,恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组,恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg/kg混悬液,。生理盐水组造模同肠缺血再灌注组,于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标:观察125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数,血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量,血清、肺及小肠组织磷脂酶A2活性。结果:①肺组织病理形态学变化:假手术组未见明显异常;肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿,并有中性粒细胞浸润,可见肺泡水肿,有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化:假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后,可见肺毛细血管内皮细胞肿胀,中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化:假手术组和治疗组(再灌注组30min)明显低于肠缺血再灌注组(再灌注30min)(0.235±0.114,1.374±0.550,16.315±4.587,P<0.01)。④125Ⅰ-BSA肺摄取指数:治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组(P<0.01),与假手术组差异无显著性(P>0.05)。结论:早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。     

重症医学常用评分系统与降钙素原在评估严重多发伤中的价值

目的 比较急性生理和慢性健康评估Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、序贯性器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分与降钙素原( procalcitonin,PCT)在评估严重多发伤中的价值. 方法 回顾性分析2010年7月1日- 2011年10月31日收治的严重多发伤患者的临床资料.对严重多发伤患者24h内常规进行PCT检测及APECHEⅡ评分、SOFA评分,对1周内发生脓毒症的严重多发伤患者1周时再次进行PCT检测及APECHEⅡ评分、SOFA评分. 结果 对发生脓毒症的严重多发伤患者,APACHEⅡ评分、SOFA评分在感染性休克组高于严重脓毒症组和脓毒症组(P＜0.01),PCT在脓毒症组、严重脓毒症组、感染性休克组差异无统计学意义(P＞0.05).入院APECHEⅡ评分、SOFA评分、PCT在预测严重多发伤患者出现脓毒症的接受者操作特性曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)的曲线下面积(areas under the curve,AUC)分别为0.615,0.663,0.160,入院APECHEⅡ评分、SOFA评分、PCT在预测严重多发伤发生死亡的ROC的AUC分别为0.576,0.571,0.619.1周时APECHEⅡ评分、SOFA评分、PCT在预测严重多发伤脓毒症患者发生死亡的ROC的AUC分别为0.746,0.837,0.600. 结论 APECHEⅡ评分和SOFA评分评估严重多发伤脓毒症的感染严重程度优于PCT,SOFA评分预测严重多发伤发生脓毒症的效果最好,PCT最差.PCT预测严重多发伤发生死亡的效果最好,SOFA评分最差.SOFA评分预测严重多发伤脓毒症患者发生死亡的准确性优于APECHEⅡ评分和PCT.     

农毒症大鼠结肠内容物CFA／Ⅰ、SpaBnRNA的动态变化及意义

目的：观察CFA／I、SpaB基因在脓毒症大鼠结肠内容物中的表达，探讨CFA／I、SpaB基因表达在脓毒症发病机制中的作用。方法：SD大鼠64只，随机分为假手术组和脓毒症组各32。假手术组和脓毒症组根据术后取标本的时间各自分为1周、2周、3周、4周四个亚组，每个亚组8只，制定脓毒症和假手术组模型，在规定的时间点内按要求取结肠内容物标本，实时荧光PGR法检测结肠内容物CFA／I、SpaB mRNA的表达。结果：脓毒症组大鼠结肠内容物CFA／I基因表达同期高于假手术组，SpaB基因表达低于同期假手术组（P〈0．05）：结论：脓毒症大鼠结肠内容物CFA／I基因表达增加，SpaB基因表达减弱与膝毒症发病机制有关。     

无畏者Semmelweis

在写灭菌与Lister那篇文章的时候,我认为Lister是位成功的科学家.然而,在科学探索的攀登中不都是幸运者.Ignaz Phillip Semmelweis是一位匈牙利医师,1818年出生.他很早发现医师洗手可以防止产褥热的发生,但他却是一位悲剧人物.1847年他在奥地利维也纳总医院为一位产科教授当助手.他发现在他工作的一号产科病区,1846年4010名产妇中459人死亡,全年病死率为11.4％.有时,月病死率达18％.同一时期,二号产科病区3754名产妇中只有105人死亡,病死率为2.8％.更有甚者,在家分娩的产妇以及婴儿,死亡人数更少.发现之二,按当时惯例,产科医师每天早上先做尸体解剖,然后进病房.二号病区由助产士负责,他们不参加尸体解剖.该病区产妇病死率要低得多.那个时期,为死于产褥热的产妇做尸体解剖,是因为人们希望从解剖学的病理改变中去发现死亡原因.发现之三,同年他度假后返院,一位同事在尸体解剖中用手术刀误伤自己,并发严重感染致死,他的尸体解剖结果与死于产褥热产妇的病理改变相同.Semmelweis意识到他的同事可能受产妇"尸体毒素"侵入创口致死.他联想到他和实习医生们在完成尸体解剖后,按照惯例直接进入病区,为产妇做妇科检查,没有清洗双手,很可能是导致那么多产妇死于产褥热的主要原因.     

致病菌与机体反应

什么是感染?Hippocrates认为“sepsis"是“腐败”,意味着死亡的威胁.Robert Koch(1876年),Louis Pasteur (1877年)首次发现炭疽杆菌,证实由该微生物导致炭疽这种感染性疾病.他们创立了“微生物学说”,认为外界入侵的致病菌是造成宿主全身感染的罪魁祸首.从Hippocrates到Koch、Pasteur,跨越了2个千年的漫长历史.到1904年,William Osler发表名言:“在较多情况下,患者似乎死于感染引起的机体反应,而不是感染本身.”人们开始注意到,致病性微生物的入侵,既可以引起“恰当的机体反应”,杀灭入侵的微生物,促成组织修复;但也可能造成“不恰当的机体反应”,使远距离器官发生功能障碍或衰竭.