心气阴两虚证心力衰竭大鼠血浆代谢组学研究

目的研究心气阴两虚证心力衰竭大鼠血浆代谢组学特征。方法将Dahl盐敏感性大鼠分为模型组和正常组,通过高盐饲料喂养模型组大鼠的方法制造心衰模型,于成模后采集模型组(7只)和正常组(8只)大鼠的血浆样本,运用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术及多元统计分析进行模式识别和差异代谢物的筛选。结果主成分分析和偏最小二乘判别分析后得到的得分图显示两组血浆样本的代谢成分积分点完全分离,表明两组大鼠的代谢模式存在明显差异,正交-偏最小二乘判别分析发现,与正常组比较,模型组苏糖酸、半胱氨酸、鸟氨酸、丙氨酸、4-羟基-脯氨酸、苏氨酸、甲基半胱氨酸、天冬酰胺、花生四烯酸、胆固醇、苏糖醇、丙酮酸、焦谷氨酸浓度上升;色氨酸、亮氨酸、木糖醇、核糖醇、丙二酸、尿素浓度下降。结论心气阴两虚证心衰大鼠模型血浆代谢组学出现变化,差异代谢物与氨基酸代谢、脂代谢、糖代谢紊乱和肝功能异常相关。     

基于非靶标血浆代谢组学研究少腹逐瘀汤对血瘀证大鼠的干预作用

目的分析少腹逐瘀汤对血瘀模型大鼠血浆内源性代谢物的调节作用,从代谢组学的视角探究少腹逐瘀汤的治疗机制。方法以冰水浴结合肾上腺素的方法建立大鼠血瘀模型,以GC-MS为检测手段获得血浆代谢轮廓,通过倍数(Fold Change)以及单因素方差分析,确定差异性代谢物。结果最终得到天冬酰胺、谷氨酸、核糖醇、尿嘧啶等8种差异性代谢物。除胱氨酸外,其他差异性代谢物的含量在血瘀大鼠体内显著降低。低剂量的少腹逐瘀汤可显著提高尿嘧啶的水平,并使除3-磷酸甘油酸外的差异性代谢物向正常水平回归;高剂量的少腹逐瘀汤可显著提高天冬酰胺、核糖醇的水平,并使木糖醇、尿嘧啶的水平向正常回归。结论少腹逐瘀汤可能通过调节氨基酸代谢、能量代谢发挥对血瘀证的治疗作用,不同剂量的少腹逐瘀汤对血瘀证导致的代谢物紊乱的调节作用可能是不同的。     

基于生物信息学探讨参麦注射液对高血压心力衰竭的干预机制

目的:探讨参麦注射液干预高血压心力衰竭的代谢组学产物相互作用及生物学通路。方法:代谢产物信息来源于前期代谢组学的研究结果。代谢产物ID号、相关的酶或转运蛋白、参与通路条数的注释采用KEGG数据库和HMDB数据库,代谢产物路径分析采用MetaboAnalyst 4.0通路分析软件。结果:代谢产物路径分析结果显示,高血压心力衰竭有7条代谢通路显著富集。参麦注射液的有效靶标涉及其中的氨酰tRNA的生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,精氨酸生物合成,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸的代谢等6条通路,另包括缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解通路。结论:高血压心力衰竭的病理机制主要涉及氨基酸代谢紊乱,其次还涉及蛋白质合成障碍、能量代谢失衡和血管炎症。参麦注射液对高血压心力衰竭的干预机制涉及改善氨基酸代谢紊乱,促进蛋白质合成、优化心脏能量供应、调控炎症反应等多个层面。     

慢性心衰心气阴虚证模型大鼠的粪便代谢组学研究

目的研究慢性心衰心气阴虚证大鼠的粪便代谢组学特征。方法 13只Dahl盐敏感大鼠随机分为空白对照组(6只)和模型组(7只),以高盐饲料(8%NaCl)饲养模型组大鼠20周复制心衰模型。成模后采集两组大鼠的粪便样本,运用超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS)联用技术和多元统计分析其代谢成分。结果主成分分析和偏最小二乘判别分析得到的得分图显示,两组的代谢成分积分点完全分离,表明两组大鼠的代谢模式存在明显差异。与空白对照组比较,模型组神经氨酸、尿苷、丙氨酰色氨酸、酪氨酰缬氨酸、苯丙氨酰甘氨酸、牛磺脱氧胆酸、粪甾烷酸、白三烯E_4的水平上调,谷氨酸、酪氨酸、烟酸、鞘氨醇、二十四烷酸、二十二碳六烯酸、亚油酸的水平下调。15种差异代谢产物参与了19条代谢通路,其中氮代谢通路和氨酰tRNA的生物合成通路富集性较显著。结论慢性心衰心气阴虚证大鼠的代谢功能异常,其病理机制涉及氨基酸代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱、脂代谢紊乱、炎症反应、肠道功能失衡等多个层面。     

高血压心衰大鼠证候本质及药物干预研究

目的研究参附注射液和参麦注射液对高血压心力衰竭大鼠的疗效差异,通过"以方测证"理论推测高血压心衰大鼠所属中医证型。方法将60只Dahl盐敏感性大鼠分为对照组、模型组、参附组和参麦组,每组15只,对照组使用低盐饲料,其余三组使用8%Na Cl高盐饲料喂养大鼠20周并予以相应干预,检测大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(n-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP),彩色超声多普勒检测大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)及观察HE染色心肌细胞。结果与对照组比较,模型组LVEF和LVFS值均降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);与模型组比较,参附组LVEF和LVFS值明显降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);参麦组LVFS值升高(P0.05),NT-pro BNP值降低(P0.01);与参附组比较,参麦组LVEF和LVFS值均升高(P0.05)。结论参麦注射液对高血压心衰大鼠的疗效显著,参附注射液对高血压心衰大鼠无效;高血压心衰大鼠模型不属于心阳虚证,最可能是心气阴虚证;LVEF值保留及血压升高可能是应用参附注射液的禁忌指标。     

参麦注射液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及TNF-α的影响

[目的]研究参麦注射液对慢性心衰大鼠血流动力学及血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。[方法]采用缩窄腹主动脉手术方法复制大鼠慢性心衰模型，左心室插管术测定血液动力学指标；ELISA法测定血浆TNF-α浓度。[结果]模型组LVEDP较假手术组明显升高（P〈0．01），ASP、ADP、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax明显降低（P〈0．01），提示模型组的心功能明显降低，造模成功。而参麦注射液大、中、小剂量组均能明显降低慢性心衰大鼠LVEDP的含量，不同程度提升ASP、ADP、LVSP、＋dp／dtinax、-dp／dtnmx等含量（P〈0．05或P〈0．01），并随着剂量的增加其疗效逐渐增强，并呈现量效关系。参麦注射液大、中、小剂量均能明显降低慢性心衰大鼠血浆TNF-α的浓度（P〈0．05或P〈0．01），尤以大剂量效果为佳。[结论]参麦注射液能降低血浆TNF-α浓度，改善心衰大鼠血流动力学指标，其中对血流动力学的影响呈量效关系。     

急性敌草快中毒患者的血浆代谢组学特征初探

目的 分析急性敌草快（diquat, DQ）中毒患者血浆代谢组学特征,探讨中毒的分子机制和潜在生物标志物。方法 收集7例12 h内急性DQ中毒的患者作为DQ中毒组,7例同时期患者直系健康家属为正常对照组。采用液相色谱-质谱联用（liquid chromatography-mass spectrometry, LC-MS）的非靶向代谢组学技术对血浆样本进行检测,筛选和鉴定差异代谢物及代谢通路。结果 筛选和鉴定出104个代谢物（P<0.05和VIP>1）,与对照组相比,DQ中毒患者血浆中山梨醇、半乳糖醇等61个代谢物上调,肌-肌醇、γ-谷氨酰半胱氨酸等43个代谢物下调。通路富集分析发现有半乳糖代谢、亚油酸代谢等11条代谢通路发生变化（P<0.05）。结论 通过对DQ中毒患者血浆样本的代谢组学分析,发现DQ主要干扰了能量、氨基酸、脂质代谢,造成代谢紊乱,并发现若干与氧化应激、肝、肾、神经系统等器官损伤密切相关的潜在生物标志物。     

急性心肌缺血对丹参素在大鼠体内甲基化代谢的影响

目的:考察急性心肌缺血对丹参素在大鼠体内甲基化代谢的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型.药动学和组织分布研究中,正常和急性心肌缺血大鼠分别静脉注射丹参素和丹参注射液,血浆药动学研究中增设托卡朋合用丹参素组.用HPLC方法测定血浆和心,肝,肾,肺等组织中丹参素及其单氧甲基化代谢物的浓度.结果:静脉注射丹参素后,正常和心肌缺血大鼠血浆中丹参素单氧甲基化代谢物的AUC分别为(2.12±0.39)μg·h/mL和(5.28±0.82)μg·h/mL,MRT分别为(0.69±0.21)h和(1.35±0.16)h;注射丹参注射液后,甲基化代谢物在血浆中AUC分别为(1.64±0.20)μg·h/mL和(3.98±0.40)μg·h/mL,MRT分别为(0.76±0.16)h和(1.07±0.19)h.与正常大鼠相比,急性心肌缺血大鼠心脏中甲基化代谢物的浓度显著降低.45 min时急性心肌缺血大鼠体内几乎所有组织甲基化代谢物的浓度显著高于正常大鼠中的相应值.结论:急性心肌缺血显著影响了丹参素单氧甲基化代谢物在血浆和心脏中的分布水平,减慢了甲基化代谢物体内消除过程.     

慢性心力衰竭大鼠肝脏组织的代谢轮廓

目的建立慢性心力衰竭大鼠肝脏组织代谢轮廓模型,从代谢角度探索慢性心衰肝脏代谢变化规律,探寻对心力衰竭分子机制及疾病诊疗具有价值的特征代谢物。方法 Wistar雄性大鼠20只,心衰组行腹主动脉缩窄手术,对照组行假手术,术后饲养24周。利用代谢组学研究平台对大鼠肝脏组织进行代谢轮廓分析,建立心衰大鼠肝脏组织正交偏最小二乘判别模型及主成分分析模型,结合SPSS 19.0软件的数据处理最终得到特征代谢物。结果成功建立了主成分分析模型及正交偏最小二乘判别模型,同时从模型中筛选并鉴定了10种在心衰组与对照组具有差异的特征代谢物,包括溶血磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰乙醇胺,油酸,甘氨胆酸,硫酸脱氢表雄酮等物质。结论构建的代谢轮廓模型很好地拟合慢性心衰大鼠肝脏的代谢紊乱状态,筛选出的特征代谢物可为该疾病的病理生理分子机制以及该疾病诊疗等提供参考和帮助。     

参麦注射液对肝硬化大鼠模型肠道屏障功能的影响

目的:探究参麦注射液对肝硬化大鼠模型肠道屏障功能的影响。方法:选取60只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和参麦注射液组(C组),每组各20只。A组不做任何处理,B组与C组采用四氯化碳(CCL4)综合法制备肝硬化模型,B组制备模型成功后灌胃生理盐水, 1次/d,每次10 mL/kg,C组制备模型成功后立即腹腔注射10 mg/kg参麦注射液,1次/d。连续给药30 d。观察各组大鼠的小肠组织病理学情况,比较血浆二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆内毒素(ETX)、D-乳酸、各淋巴细胞亚群和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平。结果:A组大鼠肠绒毛紧密而整齐,上皮细胞结构和固有层结构完整且正常。B组肠绒毛紊乱,多数存在变短、断裂,甚至脱落,存在脂肪浸润、固有层充血、毛细血管扩张、炎细胞局灶性浸润现象。C组肠绒毛紧密而整齐,形态正常,未见脱落、断裂,中央乳糜管正常,固有层少数毛细血管充血,存在少量炎细胞浸润。A组大鼠的血浆DAO、TNF-α、IL-6、ETX、D-乳酸水平均低于B组和C组,且C组低于B组;A组大鼠的CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、sIgA水平高于B组和C组,且C组高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参麦注射液可改善肝硬化大鼠模型的肠道屏障功能,改善免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群水平,缓解肠粘膜损伤,提高机体免疫能力。     

曲美他嗪联合参麦注射液对充血性心衰患者的疗效观察

目的探讨曲美他嗪联合参麦注射液治疗充血性心衰的临床疗效及对患者血浆NT-pro BNP的影响。方法选取2014年1月~2016年2月本科收治的心衰患者66例,随机分为治疗组和对照组。对照组28例患者给予常规抗心衰药物治疗,治疗组38例患者在此基础上加用曲美他嗪联合参麦注射液治疗,进而对疗效进行测评。结果治疗组有效率为94.74%,高于对照组的71.43%(P0.01);治疗后两组患者血浆NT-pro BNP水平、LVSD、LVDD明显降低,LVEF显著升高,但治疗组NT-pro BNP、LVSD、LVEF改善更为明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论曲美他嗪联合参麦注射液治疗充血性心力衰竭,可改善患者心功能状况,降低患者血浆NT-pro BNP水平。     

柴胡和白芍醋炙前后组方四逆散对抑郁大鼠粪便代谢组学的比较

目的   应用1H-NMR代谢组学技术探究慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁大鼠粪便代谢组学的变化,评价柴胡和白芍醋炙前后组方四逆散的抗抑郁作用,并探讨四逆散中君药柴胡和臣药白芍醋炙的增效机制及炮制内涵。方法   利用CUMS程序建立大鼠抑郁模型,以1H-NMR为技术手段研究不同给药情况下抑郁大鼠粪便代谢组学的变化。结果   CUMS抑郁大鼠模型复制成功。代谢组学结果表明,与空白组比较,模型组大鼠中共有17种代谢物水平发生变化。与模型组比较,四逆散组及柴胡和白芍醋炙后组方的四逆散组干预后的抑郁大鼠代谢发生显著变化。与四逆散组比较,柴胡和白芍醋炙后组方的四逆散组干预的抑郁大鼠粪便中乳酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖、甲酸、乙酸、苏氨酸6种代谢物的水平发生变化,同时对丙酮酸代谢、糖酵解与糖质新生代谢、甲烷代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢、氨酰合成代谢共6条代谢通路产生影响。结论   柴胡和白芍醋炙后组方的四逆散抗抑郁作用更佳,这可能与能量代谢、氨基酸代谢、免疫调控及肠道菌群有关。      

参麦活血饮对糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用

目的:观察参麦活血饮对糖尿病大鼠感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)及红细胞醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性和血浆内皮素(endothelin,ET)水平的影响,探讨其作用的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病大鼠模型,造模1周后用参麦活血饮治疗,用药4周后测定SNCV及红细胞AR活性和血浆ET水平.结果:糖尿病大鼠SNCV减慢,波幅减小,潜伏期延长,红细胞AR活性和血浆ET水平升高,与正常组相比差异显著(P ＜0.05);参麦活血饮治疗组上述改变减轻,与糖尿病模型组相比差异显著(P ＜0.05).结论:参麦活血饮有防治糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用,其可能机制是阻断多元醇代谢通路及改善神经血供.     

脾虚水湿不化证大鼠尿液代谢组学研究

目的?以基于液质联用的代谢组学方法对脾虚水湿不化证模型及正常对照组大鼠的尿液进行研究,寻找模型大鼠尿液中差异代谢物,探讨脾虚水湿不化证的分子机制。方法?采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,收集模型组和正常对照组尿液,运用高效液相色谱-四极杆-时间飞行串联质谱仪技术检测2组尿液样本中的小分子代谢产物,对所得到的代谢指纹图谱进行主成分分析和偏最小二乘法-判别分析,找出具有差异的特征代谢物。结果?与正常对照组相比,模型组大鼠尿液差异代谢物为:α-酮戊二酸、瓜氨酸、乳酸、柠檬酸、5-羟色胺、谷氨酰胺等6种。结论?脾虚水湿不化模型大鼠机体糖、蛋白质代谢均出现紊乱,能量供应不足,胃肠功能下降,抗氧化能力下降,其机制可能与这些小分子代谢产物的变化有关。      

艾灸干预大鼠类风湿关节炎的尿液代谢组学研究

目的 基于代谢组学技术研究类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）模型大鼠尿液中内源性代谢物的变化,初步探索艾灸干预RA的作用机制。方法 将80只大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷片（Tripterygium wilfordii polyglycoside tablet, TPT）组和艾灸组,每组20只。采用右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂的方法复制RA大鼠模型。干预15 d后,采用气相色谱-质谱联用仪技术检测尿液代谢组学,利用主成分分析和偏最小二乘法判别分析对数据进行统计分析,观察大鼠尿液中内源性代谢物的变化。结果 与正常对照组比较,模型对照组的变化体现于色氨酸、对羟基肉桂酸、对羟基苯丙酸、氨基丁酸、甲基胞嘧啶、喹啉酸和脱氧核糖水平降低,油酸和胆固醇水平升高;与模型对照组比较,艾灸组的变化主要体现于氨基丁酸、甲基胞嘧啶、喹啉酸、脱氧核糖水平升高;而TPT组较模型对照组的变化主要体现于胆固醇水平降低,油酸、对羟基肉桂酸和羟基苯丙酸水平升高;与艾灸组大鼠比较,TPT组的变化主要体现于胆固醇、甲基胞嘧啶、喹啉酸、氨基丁酸、脱氧核糖水平升高。结论 艾灸及TPT均可使RA模型大鼠尿液异常的氨基酸代谢、嘧啶代谢、脂质代谢等发生逆转,而艾灸治疗RA的特异性可能体现在氨基酸代谢调控方面。     

参麦注射液治疗充血性心力衰竭及对C-反应蛋白的影响

目的观察参麦注射液治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效及对C-反应蛋白的影响。方法将56例患者随机分为两组，对照组予抗心衰治疗，治疗组在西医常规治疗的基础上加用参麦注射液，疗程均为2周，观察治疗前后心衰患者的心功能改善情况，再住院率及血浆中C-反应蛋白的变化。结果治疗组总有效率显著优于对照组，平均疗程及再住院率显著低于对照组，且C-反应蛋白较对照组比较差异有显著性。结论参麦注射液治疗CHF不仅可以提高疗效，缩短疗程，降低再住院率，而且可显著改善CHF患者血浆中异常C-反应蛋白水平。     

阿托伐他汀联合臻通集胶囊治疗高脂血症模型大鼠的代谢组学研究

目的：基于代谢组学探究阿托伐他汀联合臻通集胶囊治疗高脂血症模型大鼠的疗效和作用机制。方法：SD大鼠随机取6只作为对照组,正常饮食、饮水。其余动物均给予高脂饲料,连续4周后,甘油三酯（TG）和胆固醇（CHO）明显升高视为模型成功;根据CHO水平进行分组,分为模型组、西药组（阿托伐他汀钙片,0.9 mg/kg）、中药组（臻通集胶囊,0.216 g/kg）、中西医联合组（二者联用）。连续给药8周后,检测各组动物血清中的血脂水平,肝脏组织用于高分辨非靶代谢组学的研究。结果：模型组TG、CHO、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）水平较对照组显著升高（P<0.05）;与模型组相比,西药组、中药组和中西医联合组血脂水平显著降低（P<0.05）;与对照组相比,模型组共检测出138个差异代谢物;与模型组相比,西药组共检测出64个差异代谢物,中药组共检测出123个差异代谢物,中西医联合组共检出106个差异代谢物;中药组与西药组相比,共检出101个差异代谢物;经相关性分析和KEGG通路分析,主要涉及衰老、脂质代谢、氨基酸代谢、膜转运等通路。结论：阿托伐他汀联合臻通集胶囊能够有效地改善...     

复方小柴胡汤对实验性肝纤维化鼠血浆氨基酸代谢及转氨酶的影响

目的：通过动物实验进一步探讨复方小柴胡汤对肝纤维化鼠血浆氨基酸代谢及转氨酶的影响。方法：应用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,观察复方小柴胡汤对血浆氨基酸代谢及转氨酶的作用。结果：复方小柴胡汤治疗组的支链氨基酸／芳香族氨基酸比值明显高于肝纤维化模型组,血清转氨酶明显低于后者。结论：复方小柴胡汤具有纠正氨基酸代谢紊乱,改善肝功能的作用     

基于GC-MS代谢组学分析MK-801诱导精神分裂症大鼠血浆代谢特征

目的 基于代谢组学方法探索MK-801诱导精神分裂症大鼠的特征性生物标志物及代谢途径,为精神分裂症病理提供新见解。方法 于2020年8月选用20只4周龄雄性SD大鼠,随机数字表法将大鼠分为对照组（腹腔注射生理盐水）和试验组（腹腔注射MK-801）,每组各10只,2周后,依次进行旷场实验、高架十字迷宫实验和Y迷宫实验评价大鼠自主活动、焦虑样行为和学习记忆能力。采用气相色谱-质谱联用技术分析大鼠血浆代谢物,采用偏最小二乘判别分析（PLS-DA）和KEGG通路富集分析筛选MK-801诱导精神分裂症大鼠血浆差异代谢物和显著变化的代谢通路。结果 与对照组相比,慢性MK-801给药导致大鼠在旷场行为学测试中运动路程显著降低、在高架十字迷宫行为测试进入开臂的次数和在开臂持续的时间显著降低和在新物体识别实验中测试期探索新物体时间显著降低（P<0.05）,成功模拟精神分裂样症状。根据代谢组学分析在对照组与试验组之间的差异代谢物为苏氨酸、丝氨酸、肌氨酸、丙氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、柠檬酸、酪氨酸、D-核糖、核糖醇、色氨酸,且与对照组相比,其相对浓度均呈下降趋势;这些差异代谢物主要富集在两条代谢通路,即...     

参麦注射液对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的:探讨参麦注射液对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠粘膜屏障功能的影响及其可能的机制.方法:将24只6～8周龄的清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组、SAP模型组、治疗组.采用经胰胆管注射5％牛磺胆酸钠诱发SAP大鼠模型,参麦注射液治疗组在建模后30 min经尾静脉注射5 mL/kg参麦注射液.24 h后经腹主动脉取血2 mL测定血浆二胺氧化酶(DAO)和血浆D-乳酸水平,取小肠组织匀浆后检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量.结果:治疗24 h后,治疗组血浆DAO和D-乳酸浓度均低于SAP模型组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05);治疗组小肠匀浆MDA、TNF-α浓度均低于SAP模型组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05);治疗组小肠匀浆SOD、IL-10浓度均高于SAP模型组(P<0.05).结论:参麦注射液可对SPA导致的肠黏膜功能障碍起保护作用,其机制可能与调节抗炎抑炎因子表达,抑制氧化应激有关.