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目的研究参麦注射液对高血压心衰大鼠血浆代谢组学的影响。方法通过8%NaCl高盐饲料喂养Dahl盐敏感性大鼠制造高血压心衰模型,成模大鼠分为模型组、参麦注射液组,并同时设置正常组,干预15 d后,采集正常组、模型组和参麦注射液组大鼠的血浆样本,运用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术及多元统计分析进行研究。结果 3组的代谢图谱存在显著差异。与正常组相比,模型组19种代谢物水平紊乱;经参麦注射液干预后,亮氨酸、鸟氨酸、丙氨酸、4-羟基-脯氨酸、苏氨酸、天冬酰胺、苏糖醇、丙酮酸、尿素浓度向正常方向显著回调,苏糖酸、半胱氨酸、色氨酸、甲基半胱氨酸、花生四烯酸、胆固醇、木糖醇、核糖醇、焦谷氨酸、丙二酸浓度无显著改变,此外还发现异亮氨酸浓度上升。结论高血压心衰大鼠血浆代谢组学出现变化,参麦注射液能有效改善部分紊乱的代谢物水平,其作用机制与改善糖代谢、氨基酸代谢紊乱,调节支链氨基酸水平相关,未发现有改善脂代谢紊乱的作用。 相似文献
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目的:评价益气活血方药联合西药治疗冠心病的临床疗效.方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据(WANFANG DATA)中益气活血方药联合西药治疗冠心病的临床随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2020年1月.对纳入文献进行质量评价,提取数据,采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共检索到相关文献1994篇,最终纳入30篇,共3130例患者.Meta分析结果显示:采用益气活血方药联合西药治疗的治疗组在心功能疗效[RR=1.27,95%CI(1.23,1.32),P<0.00001]、中医证候疗效[RR=1.51,95%CI(1.10,2.09),P=0.01]、心电图疗效[RR=1.46,95%CI(1.23,1.73),P<0.0001]方面优于单纯西医治疗的对照组,差异有统计学意义.治疗组在改善左心室射血分数[SMD=1.55,95%CI(0.96,2.14),P<0.00001]、左心室舒张末期内径[SMD=-1.23,95%CI(-1.82,-0.64),P<0.0001]、左心室收缩末期内径[SMD=-1.24,95%CI(-1.44,-1.04),P<0.00001]、每搏输出量[SMD=1.48,95%CI(0.5,2.45),P=0.003]、每分钟心输出量[SMD=0.76,95%CI(0.29,1.23),P=0.002]、硝酸甘油使用率[SMD=-1.21,95%CI(-1.53,-0.88),P<0.00001]、胸痛程度[SMD=-1.37,95%CI(-1.74,-1.04),P<0.00001]、胸痛发作频率[SMD=-1.33,95%CI(-1.65,-1.01),P<0.00001]、胸痛发作持续时间[SMD=-1.17,95%CI(-1.40,-0.95),P<0.00001]方面优于对照组,差异有统计学意义.治疗组在改善血脂指标方面优于对照组:总胆固醇(TC)[SMD=-1.35,95%CI(-1.88,-0.82),P<0.00001];三酰甘油(TG)[SMD=-1.18,95%CI(-1.89,-0.47),P=0.001];高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[SMD=0.82,95%CI(0.20,1.44),P=0.01];低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[SMD=-1.15,95%CI(-1.80,-0.50),P=0.0005].治疗组在改善血液流变学指标方面优于对照组:纤维蛋白原[SMD=-1.24,95%CI(-1.50,-0.99),P<0.00001];血液黏度[SMD=-1.30,95%CI(-1.56,-1.05),P<0.00001];血浆黏度[SMD=-1.84,95%C1(-2.14,-1.53),P<0.00001].结论:益气活血方药联合西药在改善冠心病患者临床症状、心功能,调节血脂、降低血液黏度等方面的效果优于单纯西药治疗. 相似文献
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目的:运用网络药理学方法探讨炙甘草汤治疗心律失常的作用机制。方法:运用中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM数据库,筛选出炙甘草汤有效成分及其作用靶点。通过GeneCards、OMIM数据库筛选出心律失常的疾病靶点,并与中药靶点合并取交叉靶点,采用String数据库构建靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并运用Cytoscape 3.7.2筛选关键基因,同时借助CytoNCA插件进行拓扑分析;运用Bioconductor数据库及RX64 4.0.0软件对交集基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用swissdock在线分子对接工具对蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络中的核心蛋白与核心化合物分子进行分子对接。结果:筛选出171个化合物及4 090个靶点,得到关于心律失常疾病靶点435个;PPI结果显示,Degree值排名前6的基因分别为:INS、KCNH2、SCN5A、CAV3、GJA1、TNNI3;拓扑分析显示Degree排名前5的基因分别为:EGFR、HSPA8、NTRK1、ESR1、HSP90AA1;分子对接结果显示:炙甘草汤的大多数活性成分和关键靶点的结合率较强,其结合能最低为SCN5A与Lysine、KCNH2与Gamma-Aminobutyric Acid;GO富集分析显示炙甘草汤治疗心律失常与心脏收缩、心脏肌肉收缩、心的过程、横纹肌收缩、心脏收缩调节等有关。KEGG富集分析显示心肌细胞的肾上腺素能信号、肥厚型心肌病、cGMP-PKG信号通路、扩张型心肌病相关。结论:炙甘草汤治疗心律失常具有多成分、多靶点、多途径的特点。 相似文献
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目前脉诊存在的不足有:(1)脉诊术语及内涵模糊,表述不精确;(2)脉诊客观化还未形成统一的诊断标准,传统的脉诊主要依靠医生的经验进行判断分析,主观依赖性强,缺乏客观化、定量化的依据;(3)由于多种因素对人体脉象的影响,包括饮食、年龄和其他环境因素,如何有效消除这些干扰因素是脉诊标准化研究的难点;(4)目前使用的脉诊仪器种类较多,尚未形成统一的标准。针对上述问题当从以下几个方面来解决:首先,要进一步完善脉诊的相关技术,制定相应的国家、行业标准,以促进其发展与推广;运用现代科学方法对古代文献进行考查、论证、整理,对现代文献进行归纳、演释。去粗取精,去伪存真,为重组现代脉学理论打下基础。其次,应当加强全国各医疗科研单位的合作,严格设计调查方案和统一的标准操作规程。最后,积极推动多学科交流,培养复合型人才,促进脉诊标准的制定与发展,为临床、教学及科研提供参考。 相似文献
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目的:探讨参麦注射液干预高血压心力衰竭的代谢组学产物相互作用及生物学通路。方法:代谢产物信息来源于前期代谢组学的研究结果。代谢产物ID号、相关的酶或转运蛋白、参与通路条数的注释采用KEGG数据库和HMDB数据库,代谢产物路径分析采用MetaboAnalyst 4.0通路分析软件。结果:代谢产物路径分析结果显示,高血压心力衰竭有7条代谢通路显著富集。参麦注射液的有效靶标涉及其中的氨酰tRNA的生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,精氨酸生物合成,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸的代谢等6条通路,另包括缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解通路。结论:高血压心力衰竭的病理机制主要涉及氨基酸代谢紊乱,其次还涉及蛋白质合成障碍、能量代谢失衡和血管炎症。参麦注射液对高血压心力衰竭的干预机制涉及改善氨基酸代谢紊乱,促进蛋白质合成、优化心脏能量供应、调控炎症反应等多个层面。 相似文献
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高血压心衰大鼠证候本质及药物干预研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究参附注射液和参麦注射液对高血压心力衰竭大鼠的疗效差异,通过"以方测证"理论推测高血压心衰大鼠所属中医证型。方法将60只Dahl盐敏感性大鼠分为对照组、模型组、参附组和参麦组,每组15只,对照组使用低盐饲料,其余三组使用8%Na Cl高盐饲料喂养大鼠20周并予以相应干预,检测大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(n-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP),彩色超声多普勒检测大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)及观察HE染色心肌细胞。结果与对照组比较,模型组LVEF和LVFS值均降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);与模型组比较,参附组LVEF和LVFS值明显降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);参麦组LVFS值升高(P0.05),NT-pro BNP值降低(P0.01);与参附组比较,参麦组LVEF和LVFS值均升高(P0.05)。结论参麦注射液对高血压心衰大鼠的疗效显著,参附注射液对高血压心衰大鼠无效;高血压心衰大鼠模型不属于心阳虚证,最可能是心气阴虚证;LVEF值保留及血压升高可能是应用参附注射液的禁忌指标。 相似文献
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从冠心病血瘀证、痰证、痰瘀互结证、气虚证、心肾阴虚证的蛋白差异表达进行评价,筛选出差异蛋白,探讨其诊断价值及证候发展规律;对冠心病蛋白质组学实验提出规范检测标准、优化实验设计、创新技术手段等建议。冠心病与正常组的差异蛋白为CD41、视黄醇结合蛋白、结合珠蛋白、血清白蛋白等;痰证以脂质代谢异常所导致的"高脂"为主要特点,其与血瘀证主要差异蛋白为载脂蛋白E、载脂蛋白H及巨噬细胞刺激蛋白1等;痰瘀互结证的特点为"高脂、高凝",其与痰证差异蛋白为纤维蛋白原β链、补体C4、载脂蛋白AI前体、载脂蛋白E、白蛋白等。心肾阴虚证与血瘀证的差异蛋白为补体C3、补体C1、载脂蛋白A-1、载脂蛋白4前体、载脂蛋白E等;气虚证与血瘀证的差异蛋白为补体C3、补体C4-A、补体C7、血浆血管舒缓素、血红素结合蛋白等。以上差异蛋白可作为辨别中医证型的依据。 相似文献
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目的:分析血府逐瘀汤治疗冠心病的作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索血府逐瘀汤的化学成分和靶基因,利用GeneCards获得与冠心病相关的靶基因,采用Cytoscape 3.7.2绘制"中药成分-疾病靶基因"网络图,采用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,将PPI网络图导入Cytoscape 3.7.2,借助CytoNCA插件进行网络拓扑分析,采用R64 3.6.1软件对靶基因进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:筛选出血府逐瘀汤相关化合物224个,作用于冠心病的相关靶点3 564个,PPI网络显示Degree值排名前10位的靶基因依次为IL6、AKT1、ALB、VEGFA、CCL2、EGF、IL1B、MMP-9、CASP3、MAPK1,拓扑分析结果显示Degree值排名前10位的靶基因依次为PTGS2、MMP2、VEGFA、AKT1、ALB、CASP3、STAT3、IL6、MMP9、SERPINE1。GO富集分析预测出此方对冠心病的治疗机制可能与调控营养水平反应、对氧含量的反应、膜筏、膜微域、磷酸酶结合等通路相关。KEGG富集分析预测出此方治疗冠心病可能是通过糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化、HIF-1信号通路、TNF信号通路等几个关键的通路达到治疗效果。结论:本研究探讨了血府逐瘀汤治疗冠心病的活性成分及其作用机制,血府逐瘀汤可通过多靶点、多通路治疗冠心病,为进一步研究该方作用机制提供了理论依据。 相似文献
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