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1.
哺乳期化脓性乳腺炎多见于产后哺乳的妇女,以初产妇为多。胡新春[1]认为其发病原因为初产妇缺乏哺乳经验,易致乳汁淤积,乳头皲裂、乳头畸形、喂养含接不当、婴幼儿舌系带短、乳房外伤、哺乳期妇女的压力和疲劳等因素均可导致乳汁淤积。王颀等[2]认为急性乳腺炎初产妇占90%,感染途径是沿着输乳管先至乳汁淤积处,引起实质性乳腺炎或间质性乳腺炎[3]。已有脓肿形成者应及时切口引流或粗针穿刺抽脓,但3%~5%的病人并发乳漏,术后需长期换药,疼痛明显不仅给病人带来心理和身体的伤害,降低产妇继续哺乳信心,同时也不利于婴儿的生长发育。我院甲乳外科收治1例哺乳期化脓性乳腺炎伴乳漏病人,通过抗感染、伤口湿性愈合干预、超声波抗生素导入,硫酸镁和芒硝外敷等干预措施,患乳成功退奶促进乳漏伤口愈合,健乳继续保持母乳喂养。现报告如下。 相似文献
2.
背景饮食是影响炎症性肠病(IBD)发生、发展和转归的重要因素,而饮食限制是IBD患者常见饮食管理问题之一,但目前国内关于IBD患者饮食限制行为的研究鲜见。目的了解IBD患者饮食限制现况并分析其饮食限制种类的影响因素。方法2020年1—10月,采用方便抽样法在南京市4家综合性医院〔江苏省中医院(南京中医药大学附属医院)、南京市中医院(南京中医药大学附属南京中医院)、南京鼓楼医院、东南大学附属中大医院〕消化科和肛肠科进行实地调研,选取自愿接受调研的IBD患者作为研究对象。采用自行编制的调查问卷收集IBD患者一般资料与疾病相关情况、饮食限制行为、接受饮食指导情况;IBD患者饮食限制的影响因素分析采用多元线性回归分析。结果共回收调查问卷622份,其中有效问卷608份,有效问卷回收率为97.7%(608/622)。最终纳入的608例IBD患者中562例(92.4%)存在1种或1种以上的饮食限制,平均饮食限制种类为6.9种。不同性别、体质指数、居住状态、经济负担、IBD类型、病程、手术情况、并发症发生情况以及是否接受过饮食指导、营养师饮食指导、胃肠病医生饮食指导的IBD患者饮食限制种类比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,性别(β=0.697)、体质指数(β=0.777)、居住状态(β=1.141)、并发症发生情况(β=0.884)是IBD患者饮食限制种类的影响因素(P<0.05)。结论IBD患者饮食限制情况较普遍且严重,而性别、体质指数、居住状态、并发症发生情况是IBD患者饮食限制种类的影响因素。 相似文献
3.
4.
目的:探讨应用GM(1,1)灰色模型在全国及分性别、地区的甲状腺癌发病率预测中的可行性,为制定措施预防甲状腺癌发病提供参考。方法:甲状腺癌发病数据来源于2008至2018年《中国肿瘤登记年报》,通过建立模型评价其预测效果并预测未来5年的发病率。结果:全国及分性别(男、女)、地区(城市、农村)甲状腺癌发病率预测模型分别为x^((1))(k+1)=37.5326e^(0.1152k)-33.2326(C=0.2083,P=1.00)、x^((1))(k+1)=15.6257e 0.1239k-13.6457(C=0.1969,P=1.00)、x^((1))(k+1)=59.7419e^(0.113k)-53.0619(C=0.2150,P=1.00)、x^((1))(k+1)=35.4451e ^(0.1408k)-30.2251(C=0.1519,P=1.00)、x^((1))(k+1)=16.7016e^(0.1294k)-15.0216(C=0.4918,P=1.00)。结论:GM(1,1)灰色预测模型可较好的拟合全国及分性别、城市的甲状腺癌发病率变化趋势并预测,对农村的拟合效果稍差。预测未来5年全国及分性别、地区甲状腺癌发病率将持续上升,提示应采取有针对性的措施加以预防。 相似文献
5.
6.
目的 观察白头翁总皂苷对小鼠结肠癌肝转移的抑制作用,并探讨其通过调节趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子12(CXCL12)通路发挥作用的机制.方法 将50只BALB/c裸小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、白头翁总皂苷低剂量、高剂量组(100、200 mg/kg),每组10只.以希罗达组(267 mg/kg)作为阳性对照药,采用结肠癌细胞脾脏注射法制备小鼠CT26细胞肝转移模型.白头翁总皂苷低剂量、高剂量组和希罗达组每日灌胃给药,连续治疗3周,假手术组和模型组均给予等量生理盐水灌胃.小鼠处死后取肝、脾组织及瘤组织,比较各组小鼠肝脏、脾脏质量和抑瘤率;ELISA实验检测小鼠血清中白介素-6(IL-6)、转化生长因子-α(TNF-α)水平,免疫组化检测小鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板内皮细胞黏附分子(CD31)的蛋白阳性表达;Western-blot及RT-PCR检测脾脏瘤组织中CXCR4、CXCL12、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的蛋白和mRNA表达.结果 与假手术组相比,模型组小鼠肝、脾质量明显上升(P<0.01),小鼠血清中IL-6、TNF-α 水平及肝组织中VEGF、CD31的阳性表达明显升高(P<0.01),小鼠脾脏瘤组织中CXCR4、CXCL12、MMP-9、MMP-2的蛋白和mRNA表达均显著增多(P<0.01).白头翁总皂苷低、高剂量组小鼠肝、脾质量显著低于模型组,抑瘤率分别为45.8%、52.3%;血清IL-6、TNF-α 水平、肝组织VEGF、CD31阳性表达以及脾脏瘤组织中CXCR4、CXCL12、MMP-9、MMP-2的蛋白和mRNA表达较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 白头翁总皂苷可显著抑制小鼠CT26细胞结肠癌肝转移,其机制可能与下调瘤组织中CXCR4/CXCL12信号通路的表达相关. 相似文献
7.
8.
背景:金黄色葡萄球菌(SA)在鼻腔和体表的定植可增加新生儿SA感染的风险,了解住院新生儿的SA定植状况、菌株分子型及耐药性有助于制定合理的治疗方案。
目的:探讨NICU患儿入院时体表的SA定植、菌株分子特征及耐药性。
设计:横断面研究。
方法:纳入2020年8月1日至2021年1月31日入住首都医科大学附属北京儿童医院NICU时入院日龄≤28 d且胎龄≥28周的新生儿,收集临床信息。并对入院后12 h 内体表部位采集的拭子进行细菌培养和菌落计数,采用Staphytect Plus试剂盒及PCR扩增nuc基因进行SA菌株鉴定,并分别进行抗生素耐药性检测。
主要结局指标:NICU住院新生儿体表定植的SA分子特征及耐药性。
结果:共纳入766例NICU住院新生儿,其中257例(33.6%)存在≥1个部位的SA定植,单部位、2个部位、≥3个部位SA定植组分别为135例(52.5%)、65例(25.2%)和57例(22.3%),各组间的临床特征(男婴、入院日龄、剖宫产、入院前纯母乳喂养、入院前应用抗生素、入院时气管插管常频机械通气、住院天数)、菌株分型(MRSA、MSSA)、sarA基因状态差异均无统计学意义,PVL 阳性差异有统计学意义。≥2个部位定植组与1个部位定植组比较,PVL阳性 [39(32.0%)vs 23(17.0%) ,P=0.005]和sarA 阳性[83(68.0%) vs 56 (41.5%),P<0.01]差异有统计学意义。鼻前庭、脐根部、腋下和腹股沟分别培养出176株、124株、72株和76株,MSSA占比分别为82.4%、77.4%、80.6%和80.3%,各部位SA菌株的MRSA和MSSA占比差异均无统计学意义。MSSA菌株最常见的克隆型为ST398- t309型,MRSA菌株最常见的克隆型为ST59-SCCmecIV-t437。PVL 、sarA和PVL+sarA基因检测阳性株,MRSA和MSSA阳性率差异均无统计学意义。所有的288株SA均对莫匹罗星、利奈唑胺及万古霉素敏感;15株美罗培南不敏感株,其中MRSA 14株(1株耐药,13株中介),MSSA 1株(中介);耐药率从高到低依次为青霉素、红霉素、头孢曲松和苯唑西林。
结论:NICU相对病情稳定的新生儿鼻腔和体表皮肤SA定植率为33.6%。≥2个部位定植与1个部位定植相比,PVL和sarA阳性更高。MSSA菌株最常见的克隆型为ST398-t309,MRSA菌株最常见的克隆型为ST59-SCCmecIV-t437。本次研究中所有定植的SA菌株均对莫匹罗星、利奈唑胺及万古霉素敏感,有对美罗培南耐药MRSA分子型菌株检出。 相似文献
9.
背景与目的:肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)浸润与肿瘤进展密切相关,但作用机制尚不明确,因此,探索miR-99a对单核巨噬细胞极化的影响及其对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞生长、侵袭的影响。方法:检测EC组织中巨噬唾液酸蛋白(macrosialin)CD68表达并分析其与临床病理学特征之间的关系;运用人EC细胞系HEC-1B、RL95-2培养上清液诱导人单核细胞U937向TAM(M2型巨噬细胞)分化;将人工合成的miR-99a模拟物片段转染至诱导后的巨噬细胞,转染后运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及流式细胞术检测巨噬细胞相关因子CD68、CD163以及巨噬细胞甘露糖受体(mcrophage mannose receptor)CD206表达量变化,并运用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测巨噬细胞分泌相关细胞因子IL-12、IL-4和IL-10分泌量变化;将转染miR-99a的诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养,运用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell法检测其对EC细胞增殖和侵袭能力的影响,并初步分析其可能的作用机制。结果:EC组织CD68高表达并与肿瘤肌层浸润及血管生成呈正相关;肿瘤细胞培养上清液成功诱导单核细胞向M2型TAM极化。转染miR-99a后单核细胞组CD68及CD163表达较对照组下降(P<0.01),而CD206表达差异无统计学意义(P>0.05),流式细胞术进一步证实上述表达变化;ELISA结果发现,转染miR-99a诱导后巨噬细胞中IL-12分泌增多(P<0.01),而IL-4、IL-10分泌减少(P<0.01),提示巨噬细胞向M2型极化受抑制。将诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养,共培养后EC细胞增殖侵袭能力较对照组增加,而转染miR-99a模拟片段至诱导后巨噬细胞能够抑制其对增殖(P<0.01)及侵袭能力的促进作用(P<0.05)。诱导后巨噬细胞中过表达miR-99a后细胞中mTOR及其通路受到抑制。结论:EC间质巨噬细胞浸润与肿瘤肌层浸润及血管新生相关,miR-99a能够逆转单核细胞向M2表型极化,并抑制EC细胞介导TAM的促EC细胞生长和侵袭作用,其作用可能通过调控mTOR通路产生。 相似文献
10.
尽管高效的乙型肝炎预防性疫苗已经普及了30多年,但HBV感染仍在继续蔓延。每年约有90万人死于暴发性肝炎(急性肝功能衰竭)和慢性HBV感染导致的肝硬化(肝脏瘢痕形成)、肝功能衰竭和肝细胞癌(HCC)等。HCC作为一种主要由HBV慢性感染所导致的癌症,其发病率在世界范围内也在逐步上升。 相似文献