腹腔镜与开腹子宫肌瘤剜除术氧化应激状态的比较

目的 探讨腹腔镜手术对人体氧化应激的影响。方法 测定20例子宫肌瘤患者在接受腹腔镜手术前、手术结束时(气腹解除后5min)及术后24h血浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和血浆总抗氧化能力(AOA)的水平,并与20例开腹手术患者术前、手术结束时(缝合腹壁时)及术后24h的水平进行比较。结果 手术结束时2组血浆MDA水平均增加(腹腔镜组P<0.01,开腹组P=0.19);术后24h腹腔镜组恢复至术前水平(P=0.20),而开腹组与术前比较继续升高(P<0.01)。血浆GPx活性及AOA水平在手术结束时两组均降低(腹腔镜组P<0.01、P<0.01;开腹组P=0.23、P=0.43);术后24h与术前比较腹腔镜组GPx活性部分恢复(P=0.11),AOA维持在手术结束时的水平(P<0.01),而开腹组GPx活性和AOA水平继续下降(P<0.01,P<0.01)。两组相比腹腔镜组术后24hMDA水平低(P<0.01),GPx活性高(P<0.05),AOA水平无差异(P=0.33)。结论 腹腔镜手术过程中有氧化应激现象产生,但术后基本得以恢复,优于开腹组。     

地塞米松对哮喘豚鼠气管平滑肌毒蕈碱受体mRNA的表达及肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘豚鼠气管平滑肌毒蕈碱受体(MR)mRNA的表达及肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法 30只健康豚鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。后两组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数及细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行气管平滑肌的M₂R、M₃RmRNART-PCR半定量分析。结果 各组BALF的Eos计数,地塞米松治疗组(11.0±3.1)较正常组(2.8±3.0)和哮喘组(29.2±7.3)有显著差异(P<0.01)。地塞米松治疗组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。气管平滑肌的MRmRNART-PCR半定量分析显示,地塞米松治疗组M₂R(0.90±0.14)与正常组(0.50±0.16)及哮喘组(1.26±0.24)比较均有显著差异(P<0.01),地塞米松组M₃R与哮喘组比较有显著差异(P<0.01),与正常组比较无显著差异;正常组与哮喘组比较,M₂R和M₃R均有显著差异(P<0.01)。结论 哮喘豚鼠M₂R表达增加,M₃R表达减少;地塞米松治疗可以通过抑制Eos浸润等炎症反应,调节M₂R及M₃R表达,从而恢复M₂R功能,达到治疗哮喘的目的。     

冠心病患者血浆中新型气体信号分子硫化氢的变化

目的 探讨新型气体信号分子硫化氢(H₂S)在冠心病患者血浆中含量的差异及其病理生理意义。方法 采用硫敏感电极法测定40例冠心病患者及17例造影正常者血浆H₂S含量,并在冠心病患者分析不同临床亚型及不同冠脉病变类型血浆H₂S含量的差异、血浆H₂S含量与冠心病危险因素的关系。结果 (1)冠心病患者血浆H₂S含量[(26.10±14.27)μmol/L]远低于冠脉造影正常对照组[(51.74±11.94)μmol/L,P<0.01];(2)在冠心病患者中,不稳定型心绞痛患者血浆H₂S含量[(23.60±14.41)μmol/L]和急性心肌梗死患者血浆H₂S含量[(19.98±7.516)μmol/L],明显低于稳定型心绞痛患者[(38.41±14.53)μmol/L,P<0.05]。(3)冠脉双支和多支病变组血浆H₂S含量分别为(16.91±7.98)μmol/L、(18.39±7.78)μmol/L,两组间无明显差异(P>0.05),但均明显低于单支病变组(33.04±15.01)μmol/L(P<0.05和P<0.01)。冠脉血管有闭塞的其血浆H₂S含量明显低于单纯狭窄组[(19.04±9.55)μmol/Lvs(28.24±14.85)μmol/L,P<0.05]。(4)在冠心病患者中,吸烟者血浆H₂S含量明显低于不吸烟者[(27.54±10.37)μmol/Lvs(32.24±15.77)μmol/LP<0.05],高血压病者含量明显低于无高血压病者[(20.36±8.69)μmol/Lvs(33.77±15.86)μmol/L P<0.01];血浆H₂S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.4936 P=0.0016),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、体质量指数等无明显相关性。结论 血浆中H₂S含量降低可能与冠心病临床病情严重性及冠脉血管病变程度相关;血浆H₂S含量的减少可能与冠心病危险因素吸烟、高血压、高血糖相关。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与强直性脊柱炎基因组DNA甲基化水平的相关性

目的 探讨我国湖南地区汉族人群亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与强直性脊柱炎(AS)基因组DNA甲基化水平的相关性。 方法 收集来自湖南地区200例人类白细胞抗原-B₂₇(+)AS患者(AS组)以及120名健康人(正常对照组)的外周血,其中200例AS患者的诊断符合美国1984年纽约标准。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术检测MTHFR基因C677T位点多态性,胞嘧啶延伸法检测DNA甲基化水平,ELISA检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,特异免疫测定法检测红细胞叶酸浓度。 结果 AS组患者MTHFR基因位点C677TT基因型的比例明显高于正常对照组(17.0%比5.0%;χ²=9.874, P=0.002)。AS组的血浆Hcy浓度为(18.71±2.42)μmol/L,明显高于正常对照组的(10.97±2.93)μmol/L(t=24.402, P<0.001);其中,MTHFR基因位点C677CC和C677CT基因型组的血浆Hcy浓度分别为(18.31±1.94)(q=12.088, P=0.01)和(17.80±2.18)μmol/L(q=6.496, P=0.01),均明显低于C677TT基因型组的(21.70±1.80)μmol/L。AS组C677TT基因型基因组DNA甲基化水平明显低于正常对照组(t=5.655, P<0.001)和AS组的C677CC(t=11.514, P<0.001)及C677CT基因型(t=10.287, P<0.001)。结论 在湖南地区汉族人群中,MTHFR基因C677T位点的多态性与AS发病相关。MTHFR基因677位点T/T突变是AS组高Hcy血症的重要影响因素。MTHFR基因677位点T/T突变与AS基因组DNA低甲基化相关,DNA的低甲基化可能是AS发病的机制之一。     

糖尿病大鼠血浆肾上腺髓质素的动态变化及依那普利的干预效应

目的 观察糖尿病大鼠血浆肾上腺髓质素(ADM)的动态变化,并探讨依那普利对血浆ADM浓度的影响。方法 将52只Wistar大鼠分为:1个月对照组和糖尿病组(各7只);3个月对照组和糖尿病组(各7只);5个月对照组、糖尿病组和依那普利治疗组(各8只)。分别于1、3、5月经心脏采集血浆标本,采用放免法检测血浆ADM浓度。结果 糖尿病大鼠血浆ADM浓度(pmol/L)于1、3月时显著高于对照组,分别为17.59±9.78vs7.39±3.29、19.09±3.59 vs 7.91±4.74,5月程(10.41±3.97)显著低于1、3月程;依那普利治疗组血浆ADM浓度(22.45±13.77)显著高于同月程未治疗组(10.41±3.97)及对照组(10.30±2.83)。结论 ADM在糖尿病及其慢性并发症的病理生理中可能发挥代偿保护作用。     

早期营养对湿热环境创伤大鼠脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的 探讨高温高湿创伤复合应激条件下超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮的变化规律。方法 (1)给湿热创伤对照组动物以去离子水灌胃1周,造成背部浅Ⅱ度烫伤,置于仿真模拟气候舱[干球温度(37±0.5)℃,相对湿度65%±5%]1~2h,每组各分为热应激1、2、4、10h4个时间点;(2)给湿热创伤给药组维生素C、L-精氨酸、维生素E组成的复合营养素灌胃1周,创伤和湿热、时间点处理同(1)。结果 对照组和给药组血浆超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化的差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05);对照组1h与对照组2、6h间血浆NO含量比较均有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论 早期肠道营养对于减轻应激、保护器官及预防并发症的发生有重要意义。     

紫河车体外对黑素细胞增殖及酪氨酸酶活性的影响

目的 观察中药紫河车对黑素细胞和酪氨酸酶的影响。方法 采用MTT法测定黑素细胞增殖情况,Hunt法测定黑素合成,以蘑菇酪氨酸酶多巴速率氧化法测定酪氨酸酶活性。结果 (1)紫河车对黑素细胞具有增殖作用,其最佳增殖浓度为0.1g/L(P<0.01);(2)紫河车可增强黑素合成能力,其最佳增强能力为0.1g/L(P<0.01);(3)紫河车对酪氨酸酶亦具有激活作用,其最佳激活浓度为1g/L(P<0.01)。结论 紫河车能激活黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性。     

高压交变电磁场对脑卒中康复的影响

目的 探讨高压交变电磁场对脑卒中病人康复治疗的临床治疗的效果及机制。方法 选择脑卒中病人115例,分为治疗组55例和对照组60例,对比分析治疗前后患者血清脂蛋白及其亚组分和血液流变学指标的变化,以Barthel指数和功能独立性评定法(FIM)进行康复评定。结果 治疗组显效29例;好转24例,无效2例,与对照组比较P<0.05;治疗后血清甘油三酸酯(TG)、总胆固醇(Tc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)浓度升高,Tc/HDL-c、LDL-c/HDL-c比率降低,降低了全血和血浆粘度,与对照组比较P<0.01;治疗组患者的Barthel指数增加了(38.4±5.3),与对照组比较P<0.05;治疗组患者的FIM评分与对照组比较增加了(34.7±5.3),与对照组比较P<0.01;治疗组患者一年内脑卒中再发率下降明显,与对照组比较P<0.05。结论 高压交变电磁场能改善脂蛋白代谢,改变血液流变学性质,提高脑卒中患者ADL能力及功能独立性,对脑血管疾病有显著的防治作用。     

肝硬化患者血流动力学改变与一氧化氮和内皮素-1含量的关系

目的 探讨门静脉彩色多普勒(CDFI)超声对诊断肝硬化的意义。方法 运用CDFI超声检查40例肝硬化患者的门静脉血流动力学指标,并按Puph肝功能分级法进行统计学处理。结果 脉冲多普勒(PW)可显示血流速度正常、减低或双向血流;血流速度、血流量随着Puph肝功能分级程度严重而下降;与正常组比较有显著差异(P<0.05);肝硬化患者一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量均高于正常对照组(P<0.05),治疗后低于治疗前(P<0.05);并随着肝硬化严重程度其水平不断上升(P<0.01~0.05);肝硬化组ET-1与NO含量呈正相关(r=0.654,P<0.01);血浆NO含量与门静脉血流速度、脾静脉血流速度及肠系膜上静脉内径呈负相关(r=-0.415,r=-0.359,r=-0.433,P<0.05)。结论 门静脉CDFI不仅能诊断肝硬化,而且能判断肝硬化损害程度。     

血浆同型半胱氨酸及胱硫醚β合成酶多态性与脑血栓形成

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)及胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与脑血栓形成的关系。方法 应用高效液相色谱-荧光法及扩增阻滞突变体系法测定87例急性脑血栓形成患者和80例对照者血浆Hcy浓度和CBS基因型。结果 病例组平均空腹血浆Hcy浓度15.28 μmol/L(95% CI为14.37~16.19)较对照组11.32 μmol/L(95%CI为10.47~12.16)高(P<0.001)。CBS两突变位点对血浆Hcy浓度的影响不一致。病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均无统计学意义。结论 高Hcy血症与脑血栓形成发病有关。     

慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者血浆及痰液P物质的测定

OBJECTIVE: To investigate the role of substance P (SP) in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or asthma. METHOD: Plasma and sputum samples were obtained from 26 COPD patients and 20 asthmatic patients as well as 12 healthy subjects for measurement of SP content. RESULTS: Patients with COPD had significantly higher levels of SP in the plasma (7.9+/-2.6 pmol/L) and sputum (53.8+/-12.5 pmol/L) than the healthy subjects (3.6+/-1.7 pmol/L and 6.2+/-2.3 pmol/L, respectively, P<0.01). The asthmatic patients also had significantly higher SP levels (8.3+/-3.1 pmol/L and 46.9+/-10.2 pmol/L, respectively) than the healthy subjects, but there was no significant difference between COPD and asthmatic patients (P>0.05). CONCLUSION: SP may be involved in the airway inflammation process in COPD and asthma.     

HMGB1在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及其意义

目的 探讨支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中高迁移率组蛋白B1( HMGB1)的表达及其与气道炎症的关系.方法 按标准纳入慢性持续期哮喘患者57例,稳定期的COPD患者30例,对照组(健康体检者)20例;完成哮喘控制问卷后,分别进行肺功能检测和诱导痰检查,记录第1秒用力呼气容积( FEV1)占预计值的百分比(FEV1％预计值),行诱导痰中性粒细胞分类计数,酶联免疫吸附法检测诱导痰HMGB1水平.结果 哮喘组、COPD组诱导痰HMGB1水平分别为(291±55)、(511±39) ng/L,显著高于对照组的(61±5)ng/L(均P＜0.01);在107例研究对象中,HMGB1的表达与FEV1％预计值呈反比;COPD组诱导痰HMGB1水平显著高于哮喘组(P＜0.01).嗜酸粒细胞哮喘组与非嗜酸粒细胞哮喘组HMGB1水平分别为(290 +55)、(292±54) ng/L,差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ、Ⅲ级COPD患者HMGB1水平分别为(526±29)、(541±29 )ng/L,显著高于Ⅰ级的(471±18)ng/L(均P＜0.01).轻、中、重度持续期哮喘患者诱导痰中性粒细胞比例分别为(27±2)％、(36±4)％、(49±4)％,HMGB1水平分别为(227±16)、(312±14)、(347±11) ng/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).哮喘及COPD患者诱导痰中HMGB1与中性粒细胞比例均呈正相关(r值分别为0.880和0.132,均P＜0.01).年龄、性别、嗜酸粒细胞比例均不是影响HMGB1表达的显著性因素,诱导痰中性粒细胞比例和FEV1％预计值与HMGB1表达水平关系显著(t=-3.059,P =0.005).结论 HMGB1在支气管哮喘及COPD患者诱导痰中呈高表达,对气道炎症有增强作用.     

92例哮喘患者血清瘦素与诱导痰嗜酸性粒细胞的关系

目的 研究哮喘患者血清瘦素与气道和血液中嗜酸性粒细胞的相关性。 方法 对124例受试者进行横断面研究,包括92例哮喘患者(46名超重患者,46名非超重患者)和32例健康对照,分别作为哮喘组(包括超重哮喘组和非超重哮喘组)、正常对照组。所有受试者均测定血清瘦素水平,其中57例哮喘患者测定诱导痰嗜酸性粒细胞百分比和中性粒细胞百分比。3组间比较采用非参数检验、相关分析及有序多项式Logistic回归分析。 结果 与正常对照组相比, 哮喘组的血清瘦素水平差异无统计学意义,超重哮喘组瘦素水平高于非超重哮喘组,17.7(11.1,27.4)vs 10.2(7.8,14.9)ng/mL, z=3.577, P<0.001。哮喘患者血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比呈低度正相关(r=0.285, P=0.031),与诱导痰中性粒细胞百分比及血嗜酸性粒细胞百分比无关。调整血嗜酸性粒细胞、血清IgE、过敏性鼻炎和吸入性糖皮质激素治疗后,多元有序Logistic回归分析显示,血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比有统计学意义的关联(OR=1.091, 95%CI:1.004~1.186, P=0.039)。非超重哮喘组血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比呈中度正相关(r=0.496, P=0.005),而超重哮喘组血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比无相关性(r=0.094, P=0.640)。 结论 超重哮喘患者血清瘦素水平明显高于非超重哮喘患者。哮喘患者血清瘦素水平与气道嗜酸性粒细胞增高呈正相关。     

临床控制的哮喘患者小气道功能和诱导痰炎性标志物测定的临床意义

目的 检测临床控制的哮喘患者小气道功能和诱导痰嗜酸细胞（Eos）、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）和IL-5水平,探讨其临床意义.方法 对62例临床控制的哮喘患者做肺功能测定,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和ELISA检测诱导痰Eos数量、ECP和IL-5水平.选择30例急性发作期哮喘患者和20例健康者作为对照组.结果 62例临床控制哮喘患者中,小气道功能异常43例（69.4%）,正常19例（30.6%）,诱导痰Eos数量（5.6±2.9）%、ECP（129±100）μg/L、IL-5（21±12）μg/L,显著低于急性发作期哮喘组（P＜0.01）,但显著高于健康对照组（P＜0.01）.小气道功能异常哮喘患者诱导痰Eos数量（6.9±3.1）%、ECP（148±90）μg/L、IL-5（24±12）μg/L,显著高于小气道功能正常患者[痰Eos（2.0 ±1.1）%,ECP（54 ±29）μg/L、IL-5（13 ±5）μg/L,P＜0.01].结论 临床控制的哮喘患者小气道功能异常和气道炎症持续存在,测定患者小气道功能和诱导痰炎性标志物有助于指导哮喘治疗.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者支气管舒张试验和诱导痰炎性标志物的测定

目的:探讨支气管舒张试验阳性的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症特征。方法:对63例稳定期COPD患者作肺功能测定和支气管舒张试验,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中细胞学计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化物酶(MPO)、白介素-5(IL-5)、白介素-8(IL-8)水平。选择30名急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果:63例稳定期COPD患者中,支气管舒张试验阳性15例(23.8%)。支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)[(4.9±2.1)%]和ECP[(121.3±60.2)μg/L]水平显著高于支气管舒张试验阴性的COPD患者(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),但显著低于哮喘组(P<0.01);患者诱导痰IL-5水平[(14.6±8.1)μg/L]显著低于哮喘患者(P<0.01),与支气管舒张试验阴性的COPD患者和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);患者诱导痰中性粒细胞数量[(58.1±14.3)%]、MPO[(521.9±98.5)μg/L]和IL-8[(30.2±12.7)μg/L]水平与支气管舒张试验阴性的COPD患者比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于哮喘组和健康对照组(P<0.01)。结论:支气管舒张试验阳性的COPD患者既具有气道嗜酸性粒细胞炎症特征,又存在气道中性粒细胞炎症。     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ的临床研究

目的 探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化。方法 采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平。结果 (1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30 pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1.61±1.02 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.000)。冠心病患者中稳定性心绞痛者血浆UⅡ含量为2.62±1.20 pg/ml,不稳定心绞痛者UⅡ含量为1.39±0.80 pg/ml,急性心肌梗死者UⅡ含量为1.04±0.45 pg/ml,3组之间有显著性差异(P=0.004)。(2)冠心病患者中冠脉血管有闭塞组静脉血浆UⅡ含量为1.29±1.02 pg/ml,单纯狭窄组UⅡ含量为1.76±1.00 pg/ml,两者无统计学差异(P=0.131)。(3)经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄患者组血浆UⅡ含量为2.28±0.94 pg/ml,而其他病人的血浆UⅡ含量为1.40±0.96 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.008)。(4) PTCA治疗前后,股动脉血浆UⅡ的含量分别为1.18±1.14、2.22±1.77 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.001)。结论 UⅡ可能参与了冠心病的发病;在PTCA治疗后出现支架内再狭窄中可能起作用。     

和肽素与降钙素原检测在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床意义

目的:检测血清和肽素(Copeptin)和降钙素原(procalcitonin,PCT)含量的变化,探讨其在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)中的临床意义。方法:选取62例AECOPD入院患者为观察组,同时选取30例健康体检者作为对照组,动态监测AECOPD患者血清中Copeptin和PCT治疗前后的水平变化。结果:⑴COPD患者急性加重期和稳定期患者血清中Copeptin浓度分别为(28.7±7.1)pmol/L和(12.8±4.2)pmol/L,高于健康对照组的(7.2±1.8)pmol/L(P<0.05);⑵COPD患者急性加重期和稳定期患者血清中PCT浓度分别为(1.80±0.36)g/L和(0.55±0.12)g/L,高于健康对照组的(0.08±0.05)g/L(P<0.05)。结论:⑴血清PCT和Copeptin是COPD急性加重期较好的监测指标,其参与了COPD患者急性期的发病过程;⑵动态检测AECOPD患者血清PCT水平更有助于疾病预后的判断。     

Metabolomic Profiling Differences among Asthma,COPD,and Healthy Subjects:A LC-MS-based Metabolomic Analysis

Objective Asthma and chronic obstructive pulmonary disease(COPD) feature different inflammatory and cellular profiles in the airways, indicating that the cellular metabolic pathways regulating these disorders are distinct.Methods We aimed to compare the serum metabolomic profiles among mild persistent asthmatic patients, individuals with stable COPD, and healthy subjects and to explore the potential metabolic biomarkers and pathways. The serum metabolomic profiles of 17 subjects with mild persistent asthma,17 subjects with stable COPD, and 15 healthy subjects were determined by an untargeted metabolomic analysis utilizing liquid chromatography-mass spectrometry. A series of multivariate statistical analyses was subsequently used.Results Multivariate analysis indicated a distinct separation between the asthmatic patients and healthy controls in electrospray positive and negative ions modes, respectively. A total of 19 differential metabolites were identified. Similarly, a distinct separation between asthma and COPD subjects was detected in the two ions modes. A total of 16 differential metabolites were identified. Among the identified metabolites, the serum levels of hypoxanthine were markedly higher in asthmatic subjects compared with those in COPD or healthy subjects.Conclusions Patients with asthma present a unique serum metabolome, which can distinguish them from individuals with COPD and healthy subjects. Purine metabolism alteration may be distinct and involved in the pathogenesis of asthma.     

氧化应激介导NLRP3炎性反应小体对慢性阻塞性肺疾病的影响研究

目的 通过对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide binding oligomerization domain like receptor protein 3,NLRP3） mRNA的表达量的检测,分析NLRP3、MDA、SOD、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（forced expiratory volume in the first second% pred,FEV1% pred）之间的相关性,从而探讨氧化应激介导NLRP3炎性小体活化对COPD的影响。方法 选取2017年6月至2018年6月长沙市第一医院收治的COPD患者90例,其中慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者60名,AECOPD组患者根据肺功能分为重-极重组和轻-中组,每组30例,经治疗症状体征达到缓解期水平的COPD稳定期患者30名,另选取同期体检健康者30例作为对照组。比较AECOPD组、COPD稳定期组、对照组血清中MDA、SOD浓度、NLRP3 mRNA表达量与COPD患者血清中MDA和SOD浓度、外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA表达量、FEV1% pred之间的相关性采用Pearson相关性分析。结果 血清中MDA浓度AECOPD组高于COPD稳定期组、COPD稳定期组高于健康对照组（P<0.05）;血清中SOD浓度AECOPD组低于COPD稳定期组、COPD稳定期组低于健康对照组（P<0.05）;外周血淋巴细胞中NLRP3 mRNA表达量AECOPD组高于COPD稳定期组、COPD稳定期组高于健康对照组（P<0.05）。AECOPD组血清中MDA浓度重-极重组高于轻-中组、轻-中组高于对照组（P<0.05）;AECOPD组血清中SOD浓度重-极重组低于轻-中组、轻-中组低于对照组（P<0.05）;AECOPD组外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA表达量重-极重组高于轻-中组、轻-中组高于对照组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示,COPD患者中血清MDA浓度与NLRP3 mRNA表达量呈正相关（r=0.64,P<0.05）;COPD患者中血清SOD浓度与NLRP3 mRNA表达量呈负相关（r=-0.90,P<0.05）;COPD患者FEV1% pred与NLRP3 mRNA表达量呈负相关（r=-0.78,P<0.05）。结论 氧化应激和NLRP3炎性反应小体参与COPD发病过程,氧化应激和NLRP3 mRNA表达量升高与COPD病情加重相关,氧化应激介导NLRP3炎性小体活化对COPD疾病进展有影响。