芹菜素抗氧化作用研究进展

芹菜素属于黄酮类化合物,具有多种生物学作用,为探讨芹菜素抗氧化作用机理,进一步了解芹菜素生理学作用,现从芹菜素理化性质、立体结构、抗氧化机制及其展望四个方面对芹菜素抗氧化作用进行综述,为进一步研究其抗氧化作用提供依据。     

芹菜素药理作用的研究进展

芹菜素是天然存在的一种黄酮类化合物,在自然界广泛分布.国内外大量研究发现,芹菜素具有抗肿瘤、心脑血管保护、抗病毒、抗菌等多种生物活性.本文总结了近几年来芹菜素药理作用研究的新进展,为芹菜素的进一步开发提供依据.     

芹菜素镇痛消炎作用研究

目的:研究芹菜素镇痛消炎作用.方法:以小鼠为实验对象,灌胃法芹菜素给药.阿司匹林为阳性对照药,以醋酸所致扭体反应为疼痛指标.以二甲苯所致小鼠耳廓肿胀为炎症指标.结果:本品高低剂量组均有镇痛作用,芹菜素高剂量组与阿司匹林组相当.各剂量组均有明显的消炎作用,芹菜素高剂量优于阿司匹林.结论:芹菜素具有镇痛消炎作用,提示芹菜素可开发成镇痛消炎新药,挖掘其临床应用价值,为广大患者造福.     

芹菜素的现代研究进展

芹菜素(apigenin、4,5,7-三羟基黄酮)属于黄酮类化合物,广泛存在于多种蔬菜、药材中,其中芹菜中的含量最高,不同地域、不同种类蔬菜中芹菜素的含量各不相同,研究发现以湖北大叶水芹菜叶中芹菜素含量最高[1]。体外及动物实验研究发现芹菜素具有多种药理活性:具体表现在抗肿瘤、保护脑缺血神经损伤及心肌细胞缺血/再灌注损伤、     

芹菜素对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及机制研究

目的 探讨芹菜素对胃癌细胞SGC-7901增殖及葡萄糖摄取的影响及其可能的内在机制.方法 采用MTT法检测不同剂量不同作用时间芹菜素对SGC-7901细胞增殖的影响;采用葡萄糖检测试剂盒检测芹菜素对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量的影响;蛋白免疫印迹实验检测芹菜素作用SGC-7901细胞后,葡萄糖转运体1(GLUT1)和己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)表达水平的影响.结果 芹菜素对胃癌细胞SGC-7901具有增殖抑制作用,并具有一定的剂量和时间依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);芹菜素干预后的SGC-7901细胞的葡萄糖摄取量明显减少,芹菜素10 μmol/L和20μmoL/L组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);一定剂量的芹菜素能下调SGC-7901细胞中GLUT1、HKⅡ蛋白的表达水平,具有一定的时间和剂量依赖性.结论 芹菜素能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖和葡萄糖摄取的作用,其机制可能与调控GLUT1、HKⅡ蛋白表达水平有关,为临床胃癌的诊断和治疗提供了一定的理论基础.     

芹菜素对人肺腺癌LTEP-a2细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨芹菜素对人肺腺癌LTEP-a2细胞增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度芹菜素对LTEP-a2细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;采用FITC-Annexin V/PI双标记染色检测细胞凋亡率.结果 MTT法检测显示芹菜素对LTEP-a2细胞增殖的抑制作用具有时间和剂量依赖性;Hoechst33258染色后观察可见经芹菜素处理组细胞数量逐渐减少、细胞核固缩、染色质凝集等细胞凋亡特征;流式细胞术检测显示芹菜素可明显诱导LTEP-a2细胞凋亡,且具有一定的剂量依赖性.结论 芹菜素能明显抑制人肺腺癌LTEP-a2细胞株的增殖,并诱导其凋亡.     

芹菜降脂胶囊质量标准研究

目的建立芹菜降脂胶囊的质量标准。方法采用薄层色谱法鉴别芹菜胶囊中的芹菜甲素、芹菜素;采用高效液相色谱法测定胶囊中二者的含量。结果在薄层色谱中检出了芹菜甲素、芹菜素;芹菜甲素平均回收率为98.90%（n=6）,RSD=1.9%;芹菜素平均回收率为97.97%（n=6）,RSD=1.8%。结论所建立的方法可靠、准确、专属性强,可有效控制芹菜降脂胶囊的质量。     

芹菜素促肺癌A549细胞的凋亡作用研究

目的探讨芹菜素对肺癌A549细胞诱导凋亡作用。方法采用不同浓度的芹菜素作用于常规培养的肺癌A549细胞株,根据给药的不同分为空白对照组、药物对照组和芹菜素高、中、低浓度组。采用MTT法对A549细胞的增值能力进行测,Western blotting检测凋亡相关蛋白Akt的相对表达量,流式细胞术检测A549细胞凋亡水平。结果随着芹菜素浓度的增高,A549细胞的增殖抑制率明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);芹菜素可调控肺癌A549细胞凋亡相关蛋白Akt的表达,随着芹菜素浓度的升高,Akt的相对表达量逐渐降低;芹菜素可促进肺癌A549细胞凋亡,凋亡率随其浓度升高和时间延长而增加。结论芹菜素能够有效抑制肺癌A549细胞增值,并诱导其凋亡,可为肺癌的临床治疗提供一定的参考。     

一测多评法测定芹菜籽中芹菜甲素、芹菜乙素和新蛇床内酯

目的 建立一测多评法同时测定芹菜籽中芹菜甲素、芹菜乙素和新蛇床内酯的含量,验证该方法在芹菜籽中应用的准确可行性.方法 以芹菜籽原料药中主要成分芹菜甲素、芹菜乙素和新蛇床内酯为指标,在一定范围内建立芹菜甲素与芹菜乙素、芹菜甲素与新蛇床内酯的校正因子.测定芹菜甲素的含量,测得校正因子f芹菜甲素/芹菜乙素=0.226;用校正因子测定芹菜乙素和新蛇床内酯的含量,测得校正因子f芹菜甲素/新蛇床内酯=0.702,同时,采用外标法测定6批不同批次中3个成分的含量,以验证一测多评法的准确性和科学性.结果 不同仪器所得相对校正因子的RSD为4.4％～6.7％,同一台仪器不同色谱柱所得相对校正因子的RSD为2.3％～3.6％,建立的校正因子重现性良好,原料药中采用校正因子计算的含量值与外标法实测值之间没有明显差异.结论 在缺乏对照品的情况下,该方法可用于芹菜籽中多成分质量评价研究.     

芹菜素抗乳腺癌作用及机制的研究进展

芹菜素是一种天然的小分子黄酮类物质,具有抗炎、抗氧化、抗病毒及抗肿瘤等生物活性作用。芹菜素可通过抑制乳腺癌的细胞增殖,诱导细胞凋亡和分化,抑制乳腺癌侵袭、转移和血管生成,增强化疗药物敏感性,抗内分泌耐药等而发挥抗癌作用。本文就芹菜素抗乳腺癌作用及机制的研究进展作一综述。     

芹菜素对大鼠生精细胞凋亡作用的影响

目的研究芹菜素对大鼠生精细胞凋亡的影响。方法应用percoll不连续密度梯度分离培养大鼠睾丸生精细胞,应用流式细胞术观察芹菜素对生精细胞凋亡的影响。结果芹菜素作用于大鼠生精细胞,FCM分析显示芹菜素能促进生精细胞凋亡,并呈剂量依赖方式。结论芹菜素能呈剂量依赖式促进睾丸生精细胞凋亡。     

芹菜素联合环磷酰胺对小鼠宫颈癌U14细胞的抑制作用

【目的】观察芹菜素联合环磷酰胺对动物接种宫颈癌细胞系(U14)的抑制作用。【方法】将U14瘤液接种在小鼠右前肢腋下,然后随机分组,根据实验要求,分别进行环磷酰胺治疗、芹菜素低、中、高剂量治疗、芹菜素低剂量+环磷酰胺和芹菜素中剂量+环磷酰胺治疗以及对照观察。采用腹腔注射给药方法,连续给药8d,每天观察各组小鼠饮食、精神、活动情况及瘤体生长情况,第9天称取小鼠质重,脱椎处死,取瘤块称重,计算抑瘤率以及两药相互作用系数(coeffictive of drug interaction,CDI)和Q值。【结果】接种第4天开始,对照组小鼠肿瘤结节明显比各实验组增大,小鼠活动受限、不活泼。芹菜素对肿瘤体积的影响随剂量的增加而增强。芹菜素高剂量组、环磷酰胺组及联合用药组均有抑瘤作用,以联合用药组最明显,分别为67.47%及70.48%,两者具有协同作用。芹菜素高剂量治疗组小鼠体重增加最明显,平均增加6.6g。【结论】芹菜素与环磷酰胺联合对荷瘤鼠肿瘤组织显示协同杀伤作用及芹菜素有可能减轻环磷酰胺的毒副作用。     

侧脑室注射芹菜素对动情期雌性大鼠卵巢功能的影响

目的 探讨芹菜素对卵巢内分泌功能的影响及作用机制。方法通过在体实验,给成年雌性大鼠侧脑室注射芹菜素（10^-9M）,观察芹菜素对卵巢雌激素和孕激素分泌的影响。结果给予芹菜素后第三天,卵巢雌激素和孕激素的分泌明显减少,该抑制可被hCG解除。给药后第五天,芹菜素的抑制作用消失,卵巢代偿性的分泌雌激素增加,而孕激素的分泌不增加。结论芹菜素（10^-9M）可以抑制卵巢分泌雌激素和孕激素。     

芹菜素在体外对宫颈癌HeLa细胞生长的影响

目的探讨芹菜素在体外对宫颈癌HeLa细胞生长的影响。方法通过四甲基偶氮唑蓝法及平板克隆形成实验研究芹菜素在体外对宫颈癌HeLa细胞生长的影响。结果不同浓度的芹菜素(5、10、20 mg/L)对HeLa细胞的生长均有显著的抑制作用,随着芹菜素浓度的增加,抑制作用显著增强;平板克隆实验结果表明,芹菜素能使HeLa细胞的平板克隆形成能力减弱,不论从克隆的大小还是克隆的数目上,实验组均较对照组明显下降,芹菜素浓度越大,平板克隆形成能力越弱。结论芹菜素在体外对宫颈癌HeLa细胞的生长有显著的抑制作用。     

芹菜素对雄性大鼠睾丸间质细胞作用机制的研究

目的 研究芹菜素对大鼠睾丸间质细胞(Leydig cells)的作用机制。方法 应用Perooll不连续密度梯度法分离培养大鼠睾丸问质细胞,观察芹菜素对间质细胞睾酮生成的影响。应用MTT方法和流式细胞术观察芹菜素对间质细胞增殖及凋亡的影响。结果 芹菜素作用于大鼠睾丸间质细胞时,以剂量依赖方式使原代培养的大鼠睾丸间质细胞睾酮的分泌量明显减少。MTT及FCM分析显示芹菜素能促进间质细胞凋亡及抑制增殖。结论 芹菜素能不同程度抑制大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮并促进睾丸间质细胞凋亡及抑制其增殖。     

芹菜素逆转白介素6诱导的中性粒细胞凋亡延迟

目的：观察芹菜素对炎性因子白细胞介素6（interleakin-6,IL-6）刺激的中性粒细胞(neutrophils,Neu)凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法：采取健康志愿者外周静脉血,分离纯化Neu,随机分为对照组、芹菜素组、IL-6组、IL-6+芹菜素组及加入广谱天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）抑制剂的Q-VD-Oph+IL-6+芹菜素组、z-VAD-fmk+IL-6+芹菜素组。流式细胞术观察Neu凋亡率,Western blot检测Neu活化的caspase-3（cleaved caspase-3）的表达情况。结果：与对照组比较,芹菜素促进Neu凋亡（P＜0.05）,IL-6抑制Neu凋亡（P＜0.05）;两者共孵育时,芹菜素可以部分逆转IL-6诱导的Neu凋亡延迟（P＜0.05）;与IL-6组比较,芹菜素与IL-6共孵育组cleaved caspase-3的蛋白表达水平显著增高（P＜0.05）,而且芹菜素对caspase-3的活化作用和对IL-6诱导的Neu凋亡延迟的逆转作用可以被caspase抑制剂消除（P＜0.05）。结论：芹菜素可能通过caspase途径逆转IL-6诱导的Neu凋亡延迟,为今后治疗Neu炎症性气道疾病提供了新思路。     

芹菜素诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡及机制的研究

目的:探讨芹菜素(Apigenin)在体外诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的作用及其机制.方法:MTT法测定不同浓度芹菜素作用后BIU-87细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期情况;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术观察芹菜素作用后细胞的凋亡情况;RT-PCR法检测Survivin mRNA表达的变化;免疫细胞化学SP法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达的变化.结果:①MTT法证实芹菜素能明显抑制膀胱癌细胞株BIU-87的生长.②22.03 μmol/L芹菜素作用72 h后,流式细胞仪检测发现芹菜素可使BIU87细胞阻滞在G2/M期;流式细胞术双染法检测细胞凋亡显示:芹菜素可使BIU-87细胞发生凋亡.③RT-PCR检测发现芹菜素可使BIU-87细胞Survin mRNA表达显著减少(P<0.05),免疫细胞化学SP法检测显示Survivin蛋白表达亦显著减少(P<0.05),Caspase-3蛋白表达则明显增加(P<0.01).结论:芹菜素在体外可抑制BIU-87细胞增殖,诱导其发生凋亡.芹菜素诱导BIU-87细胞发生凋亡的生物学效应可能与Survivin的表达下降,Saspase-3的表达上升有关.     

芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内 caveolin-1 表达的影响

目的探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内 caveolin-1 表达的影响。方法采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、地塞米松组、芹菜素组,分别给予不同处理,在 6 h、1 d、3 d、7 d 不同灌注时间点处死动物,用5分法对大鼠神经行为学进行评定,脑组织 TTC 染色以及采用免疫组织化学法观察 caveolin-1 的表达。结果芹菜素能显著减轻神经功能缺损;神经行为学评分显示,芹菜素 3 d 组大鼠神经行为学评分明显低于模型组 (P＜0.05);TTC 染色示模型组出现白色梗死灶;正常脑内有一定量的 caveolin-1 表达,缺血后 caveolin-1 迅速增加,分别于术后 1 d 或 3 d 达高峰,芹菜素组显著提高 caveolin-1 的表达,在各时间点芹菜素组与模型组差异显著 (P＜0.01)。结论 芹菜素可调节脑缺血再灌注后 caveolin-1 的表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,是促进其神经功能恢复的可能机制之一。     

芹菜素对脂多糖诱导的炎性体活化调节的实验观察

目的 探讨芹菜素对脂多糖诱导的炎症中炎性体活化是否有调节作用,并初步研究其作用机制。方法 利用药物处理急性单核白血病细胞株THP-1,设置脂多糖处理组,脂多糖+25μmol/L芹菜素处理组,脂多糖+50 μmol/L芹菜素处理组及脂多糖+Z-VAD[半胱氨酸蛋白酶（caspase）抑制剂]处理组,以二甲基亚砜(DMSO)处理作为对照组。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中白细胞介素1β(IL-1β)的含量;通过Western印迹检测IL-1β及caspase-1的剪切;通过报告基因方法检测芹菜素对炎症转录因子核因子(NF)κB活性的影响。结果 四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法表明芹菜素对细胞未见明显毒性。在THP-1细胞中,芹菜素对于脂多糖诱导的炎性体活化产物IL-1β的产生具有显著的抑制作用[上清中IL-1β浓度：对照组为(362±64) pg/ml,脂多糖组为(1549±320) pg/ml,脂多糖+25 μmol/L芹菜素组为(397±150) pg/ml,脂多糖+50 μmol/L芹菜素组为( 268±142) pg/ml,P＜0.05]。芹菜素能够显著抑制IL-1β前体(pm-IL-1β)以及炎性体成分caspase-1前体（pro-caspase-1）的成熟过程,并且能够抑制脂多糖诱导的NF-κB的活化（NF-κB活性相对荧光值：对照组为0.6±0.1,脂多糖组为32.7±0.8,脂多糖+25μmol/L芹菜素组为12.9±1.8,脂多糖+ 50 μmol/L芹菜素组为10.0±3.2,P＜0.05）。结论 芹菜素能够通过抑制caspase-1的成熟抑制脂多糖诱导的炎性体的活化。     

芹菜素对A375黑色素瘤生长、迁移和血管生成的影响及其作用机制

目的  探讨芹菜素对A375黑色素瘤增殖、迁移和血管生成的影响及其作用机制。方法  采用四唑氮化合物（MTS）法检测芹菜素对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响;裸鼠皮下移植瘤模型考察芹菜素对体内黑色素瘤生长的影响;划痕实验检测芹菜素对细胞体外迁移的影响;小管形成实验检测芹菜素对人黑色素瘤血管生成的影响;Western blot检测芹菜素对A375细胞中调控增殖及血管生成相关蛋白表达的影响,如血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、磷酸化P38（p-P38）、总蛋白P38（t-P38）、磷酸化Erk（p-Erk）、总蛋白Erk（t-Erk）。结果  体外芹菜素处理A375细胞后,肿瘤细胞的体外增殖及体内生长较空白对照组明显受抑制;肿瘤细胞的迁移能力较溶剂对照组明显减弱;小管形成实验中,芹菜素能够抑制肿瘤细胞诱导的血管生成;分子机制研究发现,芹菜素能抑制血管生成相关蛋白VEGF及MMP-9的表达,同时芹菜素也能抑制调控肿瘤细胞增殖相关蛋白,如p-P38及p-Erk的表达。结论  芹菜素能抑制A375黑色素瘤生长、迁移及血管生成,其机制可能与抑制调控肿瘤细胞增殖及血管生成相关蛋白的表达有关。