胆囊癌组织中iNOS的表达与肿瘤血管生成的关系

目的 :探讨肿瘤血管生成与胆囊癌生物学行为的关系 ,探讨诱导性一氧化氮合成酶 (induciblenitricoxidesyn thase,iNOS)在胆囊癌组织中的表达及与胆囊癌生物学行为的关系 ,探讨iNOS的表达与胆囊癌血管生成的关系 .方法 :选取手术切除的胆囊癌标本 4 0例及正常胆囊标本 8例 ,采用免疫组织化学的方法检测iNOS蛋白的表达 ,并用F Ⅷ相关抗原抗体标记血管内皮细胞 ,测定胆囊癌组织中的MVD微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) .结合临床病理学指标进行统计学处理分析 .结果 :胆囊癌组织中MVD显著高于正常组织 (46± 14vs 14± 6 ,P <0 .0 5 ) .MVD与年龄、性别、肿瘤大小及组织学类型无关 .低分化及未分化组MVD >中分化组 >高分化组 (5 2± 9vs 4 3± 9vs 33± 6 ,P <0 .0 1) .Nevin分期Ⅳ ,Ⅴ期组的MVD显著高于Ⅰ ,Ⅱ期组及Ⅲ期组(5 2± 8vs 37± 13,P <0 .0 1) .淋巴结转移组MVD显著高于淋巴结未转移组 (5 3± 8vs 38± 8,P <0 .0 1) .肝脏转移组MVD显著高于肝脏未转移组 (5 5± 6vs 4 2± 10 ,P <0 .0 5 ) .iNOS在胆囊癌组织中阳性表达率为 5 2 .5 % ,iNOS的表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、分化程度及临床分期无关 .淋巴结转移组iNOS的阳性表达率为 70 .0 % ,显著高于淋巴结未转移组 35 .0 % (P     

缺氧诱导因子-1α在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例正常宫颈和52例浸润性宫颈鳞癌组织中的表达特点,CD34抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:HIF-1α在浸润性癌组织中的阳性表达率为53.84%,明显高于正常组织表达率25.00%(P<0.05);FIGOⅡ期和淋巴结转移肿瘤组织HIF-1α表达明显高于Ⅰ期组和淋巴结未转移组(P<0.05)。肿瘤组织的MVD计数为38.85±4.04,明显高于正常对照11.95±2.31 (P< 0.05);Ⅱ期肿瘤MVD计数明显高于Ⅰ期,淋巴结转移组MVD计数明显高于未转移组(P< 0.05)。肿瘤组织中MVD计数与HIF-1α的表达水平正相关(r=0.31,P=0.02)。结论:浸润性宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与血管生成密切相关。HIF-1α过表达和高MVD计数与浸润性宫颈鳞癌的恶性生物学行为有关,可成为预测浸润性宫颈鳞癌侵袭转移的重要指标。     

非小细胞肺癌中VEGF-C?PDGF-BB与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和Envision System法检测40例NSCLC和10例肺良性病变组织中VEGF-C和PDGF-BB的表达;应用淋巴管特异标志 Podoplanin 检测NSCLC中淋巴管密度(LVD),并做相关统计分析.结果:VEGF-C和PDGF-BB在NSCLC中阳性表达率均显著高于肺良性病变(VEGF-C:62.5% vs 10%,P<0.05;PDGF-BB:60% vs 10%,P<0.05).淋巴结阳性组的VEGF-C阳性表达率显著高于淋巴结阴性组 (94.1%vs 39.1%,P<0.05),但未发现PDGF-BB表达与淋巴结有关(76.5%vs 47.8%,P>0.05).NSCLC中淋巴结阳性组的LVD显著高于淋巴结阴性组(16.58±2.38vs 9.88±1.93,P<0.05),VEGF-C 和 PDGF-BB阳性表达组的LVD均显著高于阴性表达组(VEGF-C:14.74±3.62 vs 9.37±1.35,P<0.05;PDGF-BB:13.84±4.23 vs 11.06±2.90,P<0.05).NSCLC中 VEGF-C与PDGF-BB的表达具有显著相关性(rs=0.422,P<0.05).结论:淋巴管生成是淋巴结转移的一个重要因素;PDGF-BB参与了淋巴管生成,但对于促进淋巴结转移可能不是必要的:VEGF-C通过参与淋巴管生成而促进淋巴结转移,其预测NSCLC发生淋巴结转移可能性的价值优于PDGF-BB;PDGF-BB和VEGF-C在促进淋巴管生成的作用上可能具有相关性.     

iNOS表达与喉癌组织中淋巴管生成及血管生成的相关性分析

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在喉癌中的表达及其与喉癌淋巴管生成、血管生成及预后的相关性。方法:应用免疫组化法和实时荧光定量PCR方法检测iNOS在45例喉癌和20例声带息肉组织中的表达,5’-核苷酸酶染色法计数淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LVD),CD34染色计数微血管密度(microvessel density,MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌组织中iNOS的表达较声带息肉组显著增加(P<0.05),iNOS表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、TNM临床分期、淋巴管侵润有关(P<0.05)。iNOS阳性表达与生存率负相关(P<0.05)。结论:喉癌组织中iNOS过表达能够促进喉癌淋巴管生成和血管生成。检测iNOS表达可成为判断喉癌预后新的生物学指标。     

AKT2在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的:探讨AKT2在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达及其微血管密度变化,分析其表达水平与临床病理特征的关系。方法:用免疫组化SP法检测92例乳腺癌组织、35例正常乳腺组织中AKT2的表达及微血管密度。结果:乳腺癌、正常乳腺组织AKT2阳性表达率分别是60%(55/92)和11.43%(4/35),乳腺癌组织AKT2阳性表达率明显高于正常乳腺组织(P<0.05)。AKT2的阳性表达与乳腺癌的组织学分级、肿瘤大小、ER、PR表达无关(P>0.05),同淋巴结转移和TNM分期、CerbB-2差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织MVD明显高于正常乳腺组织MVD:(36.94±1.60vs6.74±2.87,P<0.05)。MVD值与乳腺癌的组织学分级、ER、PR表达无关(P>0.05),在肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期、CerbB-2表达差异有统计学意义(P<0.05)。AKT2阳性表达的乳腺癌MVD为:40.87±10.97,阴性表达MVD为:30.25±9.49,两者之间的差别有统计学意义(P<0.05)。结论:AKT2高表达与微血管生成参与乳腺癌的发生、发展和浸润转移,可作为判断乳腺癌生物学行为的重要指标。     

胃癌中微血管密度及VEGF、NOS表达与肿瘤浸润、转移的相关性

目的:研究胃癌组织中微血管密度(MVD)的分布,血管内皮生长因子(VEGF),一氧化氮合酶(NOS)的表达及与肿瘤病理特征间的关系,探讨MVD、VEGF、NOS在胃癌浸润、转移中的意义及其间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测56例手术切除人胃癌组织石蜡包埋标本的VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的蛋白表达,对肿瘤微血管以CD34抗体染色并检测MVD。结果:56例胃癌组织MVD值平均为36.25±6.32;VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的阳性表达率分别为69.6%、75.0%、80.4%、83.9%;不同浸润深度、淋巴结转移程度及TNM分期的胃癌中MVD值的差异分别有统计学意义(P<0.01);VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的表达随胃癌浸润深度的加深,淋巴结转移程度的提高而上调(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);VEGFi、NOS阳性表达胃癌组织中的MVD值高于阴性表达者(分别为P<0.05,P<0.01);VEGF及iNOS表达均阳性者34例,VEGF表达阳性,iNOS表达阴性者5例,两者表达均阴性8例,iNOS的表达与VEGF表达有关(P<0.01)。结论:随着胃癌浸润,转移程度进展,肿瘤MVD值增高,VEGF、NOS的表达上调;胃癌中VEGF及iNOS的表达与肿瘤MVD有关,提示VEGF及iNOS在胃癌生长,浸润及转移中促进肿瘤新生血管形成;iNOS表达与VEGF表达有关,VEGF可能通过增加iNOS的表达促进肿瘤微血管形成。     

鼻咽癌组织MVD与淋巴结转移、VEGF和iNOS蛋白的关系

目的探讨鼻咽癌（NPC）组织中微血管密度（MVD）与肿瘤淋巴结转移以及血管内皮生长因子（VEGF）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的关系。方法以免疫组织化学方法检测77倒NPC组织中MVD大小以及VEGF和iNOS蛋白表达的情况。蛄果NPC组织中的MVD为15．57（38．8±11．6）。伴有淋巴结转移组、VEGF阳性组、iNOS阳性组的MVD均分别高于无淋巴结转移组、VEGF阴性组和iNOS阴性组（P〈0．05）。蛄论NPC组织中MVD的增高与肿瘤的淋巴结转移有密切关系，井与肿瘤组织中VEGF和iNOS蛋白表达的有密切关系。     

肾上腺髓质素在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其与上皮性卵巢癌的临床病理特征和血管生成的关系。方法采用ADM多克隆抗体免疫组织化学染色法检测83例上皮性卵巢肿瘤(恶性66例、良性17例)患者ADM的表达情况,以CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,观察83例肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果恶性上皮性卵巢肿瘤组ADM的阳性表达率高于良性上皮性卵巢肿瘤组(69.70%vs 41.18%)(P<0.05)。在上皮性卵巢癌中,组织学分级3级的ADM阳性表达率高于1~2级(95.24%vs 57.78%)(P<0.05)。有淋巴结转移组ADM的阳性表达率高于无淋巴结转移组(90.00%vs 57.78%)(P<0.05)。ADM的表达与上皮性卵巢癌患者的年龄、疾病的临床分期、组织学类型无显著相关性(P>0.05)。上皮性卵巢癌中MVD值为(34.30±21.47)个/400×,显著高于良性卵巢肿瘤组织中MVD值(16.35±8.84)个/400×(P<0.05)。上皮性卵巢癌中ADM的表达与MVD无相关性(P>0.05)。结论 ADM可能在上皮性卵巢癌的发生、发展中起作用,该作用可能并非通过促进血管生成而实现。ADM与上皮性卵巢癌的恶性程度及不良预后有关,对其检测将有助于卵巢癌早期高危患者的识别、恶性程度的判断及预后评估。     

HPA蛋白的表达与食管鳞癌血管生成、浸润、转移的关系

目的 探讨HPA蛋白在食管鳞癌中的表达及其与食管鳞癌血管生成、浸润、转移的关系.方法 应用免疫组化法(Immunohistochmeistry,IHC)检测70例食管鳞癌组织和23例切缘正常组织中HPA、CD34蛋白的表达.结果 癌组织中HPA蛋白的表达(65.7%)显著高于切缘正常组织(0.0%)(P＜0.05).有淋巴结转移的食管鳞癌组织中HPA蛋白的阳性表达率90.9%(30/33)高于无淋巴结转移组43.2%(16/37)(P＜0.05);有纤维膜浸润的食管鳞癌组织中HPA蛋白的阳性表达率92.9%(39/42)高于无纤维膜浸润组25.0%(7/28)(P＜0.05).HPA蛋白阳性表达的食管鳞癌组织中的微血管密度(Mean Miciovessel Density,MVD)值(44.85±12.74)显著高于HPA蛋白阴性者的MVD值(33.05±7.32)(P＜0.05).结论 HPA蛋白阳性表达与食管鳞癌的发生、血管生成、浸润深度、淋巴结转移有关.     

KAI1、MMP-9蛋白表达及微血管密度与胃癌浸润和转移的相关性

目的:探讨KAI1、MMP-9蛋白表达以及微血管密度(MVD)值与胃癌浸润转移的相关性。方法:在71例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中,应用免疫组织化学SP法检测KAI1、MMP-9的蛋白表达,用CD34标记新生血管内皮细胞并于显微镜下计数MVD,进而分析它们与胃癌临床病理特征间及彼此之间的关系。结果:胃癌中KAI1的表达明显降低,MMP-9的表达明显升高,MVD值在胃癌中也较正常胃黏膜中明显增高,两组间差异有显著意义(P<0.05);KAI1与MMP-9的表达均与浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05),此外,KAI1的表达还与TNM分期有关(P<0.05);MVD值与分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。经统计分析KAI1表达阴性组MVD值显著高于阳性组,而MMP-9表达阳性组MVD值显著高于阴性组(P<0.05)。结论:KAI1、MMP-9及MVD值与胃癌的侵袭转移密切相关,可作为评价胃癌的进展与预后的有力指标;KAI1、MMP-9可能通过影响血管生成参与胃癌的进展过程,为临床针对胃癌的抗血管治疗提供新的思路。     

胃癌组织中COX-2的表达和微血管密度的关系探讨

目的 :探讨 COX- 2在胃癌中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法 :用免疫组化 SP法检测 45例胃癌、癌旁组织 COX- 2和微血管密度 ( MVD)的阳性表达。结果 :胃癌组织 COX- 2的阳性表达率 ( 77.78% )和 MVD( 5 8.1 3± 1 9.99)明显高于癌旁组织 ( 33.33% ,2 4 .0 2± 1 0 .2 8,P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。36例有局部淋巴结转移者 COX- 2阳性表达率和MVD明显高于无转移者 ( 86.1 1 % vs 44.44% ,5 8.60± 1 8.2 4 vs 43.5 4± 1 5 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ) ;浸润达浆膜层者 COX- 2阳性表达率和 MVD明显高于未达浆膜层者 ( 87.88%vs 5 0 .0 % ,5 7.0 1± 1 8.79vs 42 .35± 1 4.65 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 )。COX- 2 ( + )组 MVD( 61 .2 9± 1 4.31 )显著高于 COX- 2 ( - )组 ( 4 5 .38± 1 2 .42 ,P<0 .0 5 ) ,COX- 2与 MVD显著正相关( P<0 .0 1 )。结论 :COX- 2与胃癌的发生及侵袭、转移有关 ;可能通过参与胃癌血管生成 ,促进胃癌的发生发展     

Ang-2、Tie-2与MVD在大肠癌中的表达及临床相关性研究

目的检测血管生成素-2(Ang-2)及其特异性酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在大肠癌组织中的表达,分析其表达与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测54例大肠癌组织、18例大肠癌旁组织和20例大肠腺瘤组织中Ang-2、Tie-2的表达,以CD34作为血管内皮标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果①Ang-2、Tie-2在大肠癌组织中的阳性表达率分别为77.78%和74.07%,显著高于癌旁组织(阳性表达率分别为27.28%和16.67%)及大肠腺瘤组织(阳性表达率均为30%),差异均有统计学意义(P<0.01)。②大肠癌组织、癌旁组织和大肠腺瘤组织中MVD分别为28.57±9.41、10.53±3.94、16.50±4.62,三者比较差异均有统计学意义(P<0.01)。③Ang-2的阳性表达及MVD与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关(P<0.05),且MVD表达量与分化程度亦呈正相关(P<0.05)。④Tie-2阳性表达与远处转移及临床分期呈正相关(P<0.01)。⑤Ang-2和Tie-2表达呈正相关,相关系数为0.497(P<0.01);Ang-2和Tie-2阳性表达率均与MVD表达量呈正相关,相关系数分别为0.512及0.497(P<0.01)。结论大肠癌组织中存在Ang-2、Tie-2蛋白的过表达,其参与了肿瘤血管生成,可作为判断大肠癌恶性程度和侵袭转移的分子生物学标志物。     

Tenascin-C在人原发性肝细胞癌浸润、转移和血管生成中的作用

目的研究Tenascin-C在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨Tenascin-C与HCC浸润、转移和血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测54例HCC、32例肝硬化、17例正常肝组织中Tenascin-C的表达情况以及微血管密度(MVD);采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Tenascin-C mRNA,并结合临床病理指标进行分析。结果 Tenascin-C在HCC、肝硬化和正常肝脏组织中的阳性例数分别为34、6和0,其差异具有统计学意义(χ2=14.06,P<0.01);Tenascin-C在HCC组织内的表达强度明显高于肝硬化组织[(162.15±9.77)vs.(149.24±8.25),t=2.192,P<0.05]。HCC组织Tenascin-C mRNA的表达强度明显高于肝硬化组织[(0.593±0.110)vs.(0.138±0.089),t=2.894,P<0.05]。有包膜浸润的HCC组织中Tenascin-C表达量明显高于无浸润者(t=2.248,P<0.05),Edmondson-Steiner病理分级中HCC属Ⅲ～Ⅳ级的Tenascin-C含量明显高于Ⅰ～Ⅱ级者(t=2.698,P<0.05),HCC有转移的Te-nascin-C含量明显高于无转移者(t=2.785,P<0.01)。HCC组织中Tenascin-C表达与微血管密度(MVD)呈正相关(r=0.68,P<0.05)。获随访的46例(85.2%)HCC患者在随访期间(3～30个月,平均11.5个月),Tenascin-C阴性表达的患者中位生存时间长于Tenascin-C阳性表达的患者[(22.01±6.95)月vs.(15.08±7.06)月,P<0.05,log-rank test]。结论 Tenascin-C对HCC的浸润、转移和血管生成起着重要作用。Tenascin-C和MVD可以作为预测HCC浸润、转移的生物学指标。     

胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF的表达及其与血管生成关系

目的探讨iNOS、COX-2、VEGF在人胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成及临床病理因素之间的关系.方法应用免疫组化S-P法检测67例胃癌组织中iNOS、COX-2、VEGF的表达,根据第八因子相关抗原(FⅧRAg)阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果①iNOS、VEGF阳性表达主要定位于癌细胞胞质;COX-2的阳性表达定位于癌细胞的胞质,部分胞膜见阳性表达;胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF高表达率分别为68.7%,76.1%和76.1%;② iNOS、COX-2和VEGF的高表达与胃癌组织的分化程度成正相关;③癌组织MVD 均数为30.84±9.13个/200倍视野,iNOS、COX-2及VEGF高表达组MVD显著高于低表达、无表达组,差异具有显著性意义(P值均<0.05).④ iNOS、COX-2和VEGF高表达与胃癌浸润深度呈显著正相关(P<0.001),iNOS、VEGF的高表达还与五年生存率呈负相关(P<0.01).⑤ iNOS、COX-2的表达均与VEGF的表达呈正相关(r分别=0.527,0.425;P值分别＝0.015,<0.001).结论胃癌组织iNOS、COX-2的表达与肿瘤血管生成密切相关,二者可能与VEGF协同促进肿瘤血管生成,有望成为判断肿瘤恶性潜能的重要生物学指标.     

血管内皮生长因子和微血管密度在结直肠癌中的意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在结直肠癌中的表达以及它们之间的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中血管内皮生长因子的表达以及微血管密度。结果　 87例结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率为 6 6 .7% ,MVD为 32 .80± 12 .11。VEGF和MVD在侵及浆膜层的结直肠癌中明显高于侵及肌层者 ,在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,在DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低而增高 (P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性组中的MVD值显著高于VEGF阴性组 (P <0 .0 1)。结论　VEGF与结直肠癌血管生成密切相关 ,VEGF的表达和MVD可作为判断结直肠癌恶性程度的生物学指标     

胃腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与细胞增殖和血管形成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF1α)在胃腺癌组织中的表达及其与细胞增殖、血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测64例胃腺癌组织及20例癌旁正常组织中HIF1α、细胞核增殖抗原(Ki67)表达及微血管密度(MVD),并分析HIF1α表达与Ki67、MVD的相关性。结果:HIF1α蛋白在正常胃组织中不表达,在胃腺癌中的阳性表达率为70.3%(45/64),其阳性表达与胃腺癌淋巴结转移、临床病理分期有关,其阳性表达率淋巴结转移组88.6%(31/35)显著高于无淋巴结转移组48.3%(14/29)(P<0.01),临床Ⅲ+Ⅳ期阳性表达率94.1%(32/34)显著高于临床Ⅰ+Ⅱ期43.3%(13/30)(P<0.01)。HIF1α表达与Ki67、MVD呈正相关(r=0.439,P<0.01和r=0.582,P<0.05)。结论:HIF1α在胃腺癌组织中表达明显升高,并与肿瘤细胞增殖和血管形成密切相关,提示它可能在胃癌的发生发展及恶性演进过程中起重要作用。     

食管鳞状细胞癌中AEG-1的表达和微血管密度与肿瘤转移及预后的关系

目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中星形细胞上调基因-1(AEG-1)的表达与其生物学行为以及微血管密度(MVD)之间的关系,分析AEG-1的表达及新生血管形成在食管癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测163例ESCC组织、20例非癌食管组织中的AEG-1及CD105标记的MVD值,并分析AEG-1的表达及MVD与组织学分级、淋巴结转移的相关性。结果 AEG-1在ESCC组及淋巴结转移组的阳性表达明显高于非癌组及无淋巴结转移组,差别有统计学意义(P<0.05),但组织学分级各组间差别无统计学意义(P>0.05)。CD105标记的MVD在ESCC组明显高于非癌组,在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差别有统计学意义(P<0.05);组织学分级各组间差别无统计学意义(P>0.05)。AEG-1表达与MVD呈正相关(r=0.428,P<0.05)。结论 AEG-1高表达可能与肿瘤血管发生及肿瘤转移密切相关,可作为判断食管癌患者预后的参考指标。     

EGFL7在胃癌组织中的表达研究

目的:本研究检测表皮生长因子样域7(EGFL)在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法:收集45例新鲜胃癌,用免疫组化SP法检测EGFL7的表达,分析其表达与肿瘤分级及微血管密度(MVD)的相关性。结果:有淋巴结转移组EGFL7阳性率高于无淋巴结转移组,浸润浆膜层组阳性率高于未浸润浆膜层组。癌组织中EGFL7的表达与淋巴结转移及浸润深度呈正相关(P<0.05)。胃癌低分化组MVD高于高分化组和中分化组;浸润至浆膜层组MVD高于未至浆膜层组;有淋巴结转移组MVD高于无淋巴结转移组。癌组织中MVD与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。EGFL7表达阳性的肿瘤组织中MVD均值33.80±10.56,高于EGFL7阴性表达组26.00±7.21(P<0.05),采用Pearson进行相关分析,发现MVD值与EGFL7表达正相关(r=0.313,P<0.05)。结论:EGFL7是一个新的预测胃癌临床进展的标记物,并可能成为胃癌患者抗血管新生的治疗靶点。     

胃癌组织中胸苷磷酸化酶表达和微血管密度的研究

目的探讨胸苷磷酸化酶(TP)在胃癌组织中的表达、微血管密度(MVD)与胃癌临床病理特征及预后间的关系。方法采用免疫组化SP法检测77例胃癌组织及25例癌旁正常胃黏膜组织中TP的表达,选择CD34作为血管内皮细胞标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果 TP和MVD在胃癌组织中的表达率分别为59.74%和(34.99±9.46)%,明显高于在癌旁正常组织中的表达12.0%和(12.65±4.00)%,差异有统计学意义(P<0.05)。TP和MVD在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度及临床分期有关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度及肿瘤大体分型无关。TP阴性表达者的5年总生存期明显高于阳性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。MVD≤33组的胃癌患者5年总生存期明显优于MVD>33组,差异有统计学意义(P<0.05);经相关分析,TP阳性表达率与MVD呈正相关(P<0.05)。结论 TP在胃癌组织中存在高表达,且其表达和MVD呈正相关,并与胃癌的生长、浸润、转移及预后有关。     

次级淋巴组织因子在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨次级淋巴组织因子(secondarylymphoidtissuechemokine,SLC)的mRNA表达水平与胰腺癌血管生成、生物学特性和预后的关系。方法分别采用免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测22例胰腺癌组织中微血管密度(MVD)和SLCmRNA表达水平,并与临床病理及预后指标做对照分析。结果胰腺癌的MVD平均为57±12,SLCmRNA阳性率为77%。有淋巴结转移、Ⅲ+Ⅳ期和MVD高的患者,SLCmRNA阳性表达率明显高于无淋巴结转移、Ⅰ+Ⅱ期和MVD低的患者(P<0.05)。SLCmRNA高表达患者术后生存时间比SLCmRNA低表达患者明显缩短(P<0.05)。结论SLCmRNA表达水平能反映胰腺癌细胞的恶性程度,可能可作为胰腺癌转移和预后分析的一个指标。