Genistein对结肠癌作用的研究

目的:探讨Genistein对结肠癌的作用。方法:采用光学显微镜和倒置显微镜观察Genistein对结肠癌细胞株HT-29生长的影响,并通过免疫细胞化学染色检测环氧化酶-2(COX-2)、bax蛋白的表达。结果:Genistein在25μg/m L和50μg/m L作用48h后,对HT-29细胞生长均有抑制作用,凋亡率均较对照组显著增加(P均0.01),并呈剂量依赖性;COX-2蛋白表达较对照组明显下降(P均0.01),而bax蛋白则较对照组明显增加(P均0.01),呈剂量依赖性。结论:Genistein既可以抑制HT-29细胞的增殖,又可以诱导细胞凋亡,其机制可能与其上调bax蛋白以及下调COX-2蛋白的表达有关。     

金雀异黄素对胶质瘤细胞株U251MG凋亡的影响

目的 研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制.方法 碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达.结果 Genistein在25 μg/ml和50 μg/ml作用48 h后,早期凋亡率均较对照组明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性.Bcl-2蛋白表达较对照组明显下降(P<0.01),而bax蛋白则较对照组明显增加(P<0.01),呈剂量依赖性.结论 Genistein可诱导胶质瘤U251MG细胞凋亡,其机制可能与其上调bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关.     

Genistein对结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察金雀异黄素(Genistein)对结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将HT-29细胞分别加入6.25、12.5、25、50、100μg/mL的Genistein进行培养,观察其生长、增殖、凋亡情况并检测其中的Bcl-2、Bax蛋白。结果 25、50μg/mL的Genistein作用48 h后,HT-29细胞的生长受抑制,凋亡率上升(P均<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P均<0.01),Bax蛋白表达上升(P均<0.01),呈剂量依赖性(P<0.05)。各浓度的Genistein作用48 h后对HT-29细胞的增殖有抑制作用,并呈剂量和时间依赖性(P均<0.05)。结论 Genistein既可以抑制HT-29细胞的生长及增殖,又可以诱导其凋亡,其作用机制可能与其上调HT-29细胞Bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

乳腺癌组织中EGFRvⅢ、Tubulin-α的表达变化及意义

目的观察乳腺癌组织中表皮生长因子受体三型突变体(EGFRvⅢ)、中心体相关微管蛋白α(Tubulin-α)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测30例正常乳腺组织(NB组)、50例导管原位癌(DCIS组)和50例乳腺浸润性导管癌(IDC组)组织中的EGFRvⅢ、Tubulin-α。结果 IDC组EGFRvⅢ、Tubulin-α阳性表达率分别为70%(35/50)、74%(37/50),DCIS分别为38%(19/50)、64%(32/50),NB组分别为0、3%(1/30);各组间EGFRvⅢ阳性表达率两两比较,P均<0.05;IDC组、DCIS组Tubulin-α阳性表达率高于NB组(P均<0.05),但IDC组与DCIS组比较,P>0.05。乳腺癌组织中,EGFRvⅢ、Tubulin-α的表达呈正相关(r=0.909,P<0.01)。结论乳腺癌组织中EGFRvⅢ、Tubulin-α高表达,二者在乳腺癌的发生发展过程中发挥作用。     

Genistein对胶质瘤细胞株U251MG作用的研究

目的探讨Genistein对胶质瘤细胞株U251MG的作用。方法采用光镜和倒置显微镜观察Genistein对胶质瘤细胞株U251MG生长的影响,并用流式细胞仪检测Genistein对U251MG细胞凋亡的影响。结果 Genistein在25μg/mL和50μg/mL作用48 h后,对U251MG细胞生长均有抑制作用,凋亡率均较对照组显著增加（P〈0.01）,并呈剂量依赖性。结论 Genistein既可以抑制U251MG细胞增殖,又可以诱导其凋亡。     

现代教育技术在病理学教学中的应用

随着现代科学技术的迅速发展 ,知识、信息量的空前扩展 ,人们面临着“学会生存”的严峻挑战。而要学会在未来的信息社会和学习化社会中生存 ,其前提则是“学会学习”。这同样也是今后要从医学院校毕业的医学生们所不得不面临的客观现实。因此 ,目前大多数医学院校中以教师主讲、课堂灌输为主要形式的传统教学模式 ,很难适应和满足当前这种培养与时代发展同步的医学毕业生的教学要求 ,而与之相适应的现代教学模式则要求教学过程中普遍使用现代教育技术。1现代教育技术的含义现代教育技术是指运用现代教育理论和现代信息技术 ,通过对教与学过…     

细胞周期调控分子与肿瘤关系的研究进展

p53-p21-CDK-Cyc lin途径是细胞周期中针对DNA损伤的经典途径,p53、p21、Cyc linD1、Rb分子在细胞周期调控中又起着关键性作用,它们的表达调控失常与多种肿瘤的发生、发展密切相关,并且各指标的联合监测对肿瘤预后的判断有重要的意义。     

卡介苗联合药物缓释剂在抗肿瘤方面的初步研究

目的 初步探讨卡介苗(BCG)联合药物缓释剂的抗肿瘤性.方法 建立大鼠肿瘤动物模型并给予不同BCG处理.取新鲜胸腺组织,行胸腺细胞增殖和凋亡的流式细胞学检测,并取皮下肿瘤常规制备石蜡切片行HE染色,光镜观察肿瘤内的形态变化.结果 ①造模后7天、14天,注射BCG及BCG结合泊洛沙姆407(P407)组肿瘤组织坏死明显,肿瘤周围有明显的纤维化.②BCG与P407混合液处理组胸腺细胞凋亡率明显低于空白对照组,而增殖指数明显高于该组;BCG原液在造模后7天时,胸腺细胞凋亡率与空白对照组相比无显著差异,而增殖指数明显高于该组,造模后14天时,胸腺细胞凋亡率及增殖指数均明显高于正常对照组.结论 P407可增强BCG的抗肿瘤作用.     

HPA在胶质瘤中的表达

目的探讨HPA在胶质瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法和TUNEL法分别检测69例胶质瘤和8例正常脑组织中HPA蛋白表达、PCNA标记指数（PCNA LI）、微血管密度（MVD）和瘤细胞的凋亡指数（AI）。结果胶质瘤组织HPA的阳性表达率为53.6%（37/69）明显高于正常脑组织中的阳性表达率0%（0/8）,P〈0.05,HPA的阳性表达率随胶质瘤的病理分级级别的升高而增加（χ^2=35.88,P〈0.01）。HPA蛋白阳性表达的胶质瘤组织中的MVD值（46.46±9.31）和PCNA LI值（46.59±12.35）显著高于HPA蛋白阴性组的MVD值（30.60±6.61）和PCNA LI值（22.42±7.63）,P均〈0.01。结论HPA蛋白可能通过促进新生血管形成和瘤细胞增生参与脑胶质瘤的发生发展过程。     

环氧化酶-2在大肠癌的表达及相关性研究

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是催化花生四烯酸代谢产生前列腺素（Prostaglandins,PGs）的限速酶。近年来大量研究表明诱导型COX-2的过度表达导致的PGs水平升高在人类多种类型肿瘤的发生过程中起重要作用。COX-2其促进肿瘤发生的作用目前已得到公认。近年国内外大量研究表明COX-2不仅通过促进细胞增殖、抑制凋亡参与多种肿瘤的发生过程,而且还可利用不同的途径来促进肿瘤的侵袭与转移。