金雀异黄素对胶质瘤细胞株U251MG凋亡的影响

目的 研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制.方法 碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达.结果 Genistein在25 μg/ml和50 μg/ml作用48 h后,早期凋亡率均较对照组明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性.Bcl-2蛋白表达较对照组明显下降(P<0.01),而bax蛋白则较对照组明显增加(P<0.01),呈剂量依赖性.结论 Genistein可诱导胶质瘤U251MG细胞凋亡,其机制可能与其上调bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关.     

辅助性T细胞17和白细胞介素17在急性铜绿假单胞菌肺炎早期免疫应答中的变化及作用

目的:探究辅助性T细胞17(Th17细胞)在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17(IL-17)在此类感染中的作用。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液(BALF)和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组中IL-17、干扰素γ(IFN-γ)、IL-4、角质形成细胞趋化物(KC)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α及MIP-2的浓度变化;流式分析IL-17的来源细胞;应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果:在小鼠感染模型中,IL-17在感染后4 h明显增高,且在8 h达到峰值,与PBS对照组相比具有显著的统计学差异(均P     

γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫中的作用研究

目的:探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法:建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型,分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白(Ig)G感染组、抗γδT细胞受体(TCR)感染组,应用流式细胞术测定产白介素(IL)-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞,通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺内IL-17A、IL-17F mRNA和蛋白水平的表达,并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果:1在急性铜绿假单胞菌肺部感染8 h后,小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。2小鼠在感染8 h后,抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降(P     

卡介苗联合药物缓释剂在抗肿瘤方面的初步研究

目的 初步探讨卡介苗(BCG)联合药物缓释剂的抗肿瘤性.方法 建立大鼠肿瘤动物模型并给予不同BCG处理.取新鲜胸腺组织,行胸腺细胞增殖和凋亡的流式细胞学检测,并取皮下肿瘤常规制备石蜡切片行HE染色,光镜观察肿瘤内的形态变化.结果 ①造模后7天、14天,注射BCG及BCG结合泊洛沙姆407(P407)组肿瘤组织坏死明显,肿瘤周围有明显的纤维化.②BCG与P407混合液处理组胸腺细胞凋亡率明显低于空白对照组,而增殖指数明显高于该组;BCG原液在造模后7天时,胸腺细胞凋亡率与空白对照组相比无显著差异,而增殖指数明显高于该组,造模后14天时,胸腺细胞凋亡率及增殖指数均明显高于正常对照组.结论 P407可增强BCG的抗肿瘤作用.     

糖化血红蛋白与血细胞比容联合应用于早期筛查妊娠期糖尿病中的临床价值

目的 探讨HbA1c、HCT联合应用于妊娠期糖尿病早期筛查工作中的临床价值.方法 选取2018年9月至2020年10月于本院进行GDM早期筛查的1200例孕妇作为研究对象,所有孕妇孕12～16周均接受HbA1c、HCT检查.记录1200例孕妇孕12～16周HbA1c、HCT检查结果,比较随访经OGTT检查确诊为GDM孕妇、健康孕妇(非GDM)HbA1c、HCT水平,计算HbA1c、HCT水平异常对GDM早期筛查的敏感性及特异性.结果 1200例孕妇中,孕12～16周HbA1c、HCT水平异常率为3.33％,孕中期OGTT异常率为9.67％;孕中期OGTT异常者孕12～16周HbA1c、HCT水平均高于孕中期OGTT正常者(P<0.05);孕12～16周HbA1c、HCT检测对诊断GDM敏感性及特异性分别为48.72％、99.82％.结论 应用HbAlc、HCT联合检测实施GDM早期筛查特异性均较高,具有临床推广应用价值.     

胶乳凝集法测定糖化血红蛋白及其在2型糖尿病初诊中的应用

目的研究胶乳凝集法测定糖化血红蛋白（HbAlc）及其在2型糖尿病（T2DM）初诊中的临床价值。方法对本院442例明确DM诊断而就诊患者采用胶乳凝集法检测HbAlc，己糖激酶法试剂测定葡萄糖，测定HbAlc、FPG、2hPG与OGTT。结果T2DM组、IFG＋IGT、NGT组的HbAlc、FPG、2hPG相比，P〈O．05，差别有统计学意义。根据HbAlc≥6．5％对T2DM进行判断，其敏感性为77．6％，特异性为95．4％，HbAlc≥6．5％检出2hPG≥11．1mm01／L77例（77．78％），HbAlc〈6．4％22例（22．22％）。结论胶乳凝集法测定HbAlc，其稳定性好、准确性高，在临床DM筛查与初诊中明显优于PFG检测，值得，临床推广。     

评估临床可能性评分诊断肺栓塞

目的初步评价Wicki和Wells评分模型对于肺栓塞的确证或剔除价值。方法回顾性分析2000~2004年间曾怀疑为肺栓塞而行肺通气灌注扫描的患者151例,并进行Wells和Wicki临床评分,评价诊断为肺栓塞的临床可能。结果对于肺栓塞的高度可能性,Wicki和Wells评分系统的敏感性分别为5.9%和20.6%,特异性则分别为99.1%和100%。对于肺栓塞的低度可能性,Wicki和Wells评分系统的敏感性分别为100%和87.8%,特异性则分别为48.1%和46.8%。Wicki和Wells评分系统的阴性预测值分别为54.4%和61.3%,两者相似。结论两个评分系统应用于肺栓塞的排除更有利,且两者之间没有明显差异。     

HPA蛋白的表达与食管鳞癌血管生成、浸润、转移的关系

目的 探讨HPA蛋白在食管鳞癌中的表达及其与食管鳞癌血管生成、浸润、转移的关系.方法 应用免疫组化法(Immunohistochmeistry,IHC)检测70例食管鳞癌组织和23例切缘正常组织中HPA、CD34蛋白的表达.结果 癌组织中HPA蛋白的表达(65.7%)显著高于切缘正常组织(0.0%)(P＜0.05).有淋巴结转移的食管鳞癌组织中HPA蛋白的阳性表达率90.9%(30/33)高于无淋巴结转移组43.2%(16/37)(P＜0.05);有纤维膜浸润的食管鳞癌组织中HPA蛋白的阳性表达率92.9%(39/42)高于无纤维膜浸润组25.0%(7/28)(P＜0.05).HPA蛋白阳性表达的食管鳞癌组织中的微血管密度(Mean Miciovessel Density,MVD)值(44.85±12.74)显著高于HPA蛋白阴性者的MVD值(33.05±7.32)(P＜0.05).结论 HPA蛋白阳性表达与食管鳞癌的发生、血管生成、浸润深度、淋巴结转移有关.     

绵阳市60岁及以上老年人高血压现状及影响因素分析

目的 了解四川省绵阳市60岁及以上老年人群的高血压患病现状,分析相关影响因素,为针对性地预防和控制高血压提供线索。方法 对2017年10月至2019年4月绵阳市示范点筛查的115 775名60岁及以上常住居民进行问卷调查和体格检查,收集个人基本资料、生活方式、身高、体重、腰围和血压等资料。采用SPSS 22.0软件对数据进行描述性分析、单因素分析和Logistic回归分析。结果 绵阳市60岁及以上老年人群高血压患病率为50.60%,男性和女性高血压患病率分别为50.27%和50.85%,且随着年龄的增长,高血压患病率呈上升趋势( {{\chi }^2}_{趋势}=370.199,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄70~79岁(OR=1.327,95%CI=1.292~1.363,P<0.001)、80岁及以上(OR=1.455,95%CI=1.386~1.527,P<0.001)、丧偶(OR=1.343,95%CI=1.296~1.392,P<0.001)、离婚(OR=1.255,95%CI=1.033~1.525,P=0.022)、超重(OR=1.431,95%CI=1.391~1.473,P<0.001)、肥胖(OR=2.171,95%CI=2.076~2.270,P<0.001)、腰围身高比值>0.5(OR=1.317,95%CI=1.281~1.354,P<0.001)以及有糖尿病史(OR=1.865,95%CI=1.791~1.941,P<0.001)、吸烟史(OR=1.107,95%CI=1.068~1.148,P<0.001)和饮酒史(OR=1.950,95%CI=1.894~2.009,P<0.001)为高血压的独立危险因素;目前居住区域为城乡结合部(OR=0.628,95%CI=0.594~0.664,P<0.001)、初中及以上文化程度(OR=0.942,95%CI=0.912~0.974,P<0.001)、低体重(OR=0.785,95%CI=0.742~0.830,P<0.001)为高血压的保护因素。结论 超过半数的绵阳市60岁及以上老年人患有高血压,具有高龄、丧偶、离婚、超重、肥胖、腰围身高比值>0.5、糖尿病史、吸烟史和饮酒史的老年人是高血压的高危人群。     

增殖和凋亡的失衡与肿瘤

肿瘤是一类经过多阶段逐步演变而来的多基因疾病。它的发生源于遗传物质 (或基因 )的改变 ,经历很长时间积累了一系列的基因变化 ,最终导致细胞增殖和凋亡的异常。无限增殖的细胞易发生转化 ,而且不能分化成熟 ,就产生了肿瘤细胞。肿瘤细胞克隆性异常增生就形成肿瘤。肿瘤细胞无限增殖的分子机制主要有癌基因的激活、抑癌基因的失活和端粒酶的激活。如果把细胞周期的驱动机制比作一辆汽车 ,那么癌基因、抑癌基因和端粒酶则分别为油门、刹车和油箱［１］。如果出现“油门过大”、“刹车失灵”、“油箱的油持续存在” ,都会导致细胞增殖和凋亡…