年龄、个性、病程、分型对精神分裂症患者血清白细胞介素8,15的影响

目的:探讨影响精神分裂症患者白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素1(IL-15)的相关因素。方法:对52例符合CCMD-2-R精神分裂症诊断标准的患者,用利培酮(起始剂量0.5～1.0mg/d,用药范围利培酮1～4mg/d)和氯氮平(起始剂量25～50mg/d,用药范围400～500mg/d)治疗。在治疗前后检测血清IL-8,IL-15水平,分别与健康对照组比较。结果:病程≥5年,年龄≥35岁及偏执型患者的IL-15水平治疗前犤分别为(51±8)ng/L,(51±9)ng/L,(51±9)ng/L犦均明显低于对照组(67±27)ng/L(t=2.106,2.342,2.356,P均<0.05);而治疗后病程年龄及精神分裂症分型的IL-8和IL-15的水平均与对照组的差异无显著性意义(t=1.698～2.217,P>0.05)。结论:精神分裂症患者IL-8,IL-15水平受多种因素的影响。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

氯氮平对精神分裂症患者血浆及脑脊液中白细胞介素6的影响

目的：研究氯氮平治疗精神分裂症患者前后血浆及脑脊液中白细胞介素6(IL-6)的变化，以及精神分裂症患者的免疫状态和抗精神病药物对免疫学指标的影响。方法：实验组为新乡医学院第二附属医院住院的符合中国精神疾病诊断标准及分类方案第三版精神分裂症偏执型诊断标准的首发精神分裂症患者(n=30)，入组后单独应用氯氮平治疗[氯氮平最大剂量150～400mg／d，平均剂量(290&;#177;70)mg／d]；对照组为患者家属及非精神疾患的轻微脑损伤并脑脊液检查正常患者(n=20)。采用酶联免疫吸附法测定对照组和实验组血浆及脑脊液中IL-6的水平，并进行组间比较。结果：实验组在治疗前血浆及脑脊液IL-6水平分别为(46．73&;#177;23．27)和(10．41&;#177;8．40)ng／L，比对照组显著增高，差异有显著性意义(t=2．23，P&;lt;0．05)；实验组治疗6周症状缓解后，血浆IL-6水平[(49．34&;#177;25．24)ng／L]较对照组显著增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：精神分裂症患者存在免疫功能紊乱，氯氮平治疗可改善其免疫功能。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性

目的：探讨老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性及临床意义。方法：老年COPD患者共73例(重度21例，中度21例，轻度31例)，正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验，检测血浆类胰蛋白酶，IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子水平。在UniCAP100全自动体外变应原检测仪上进行UmCAP Tryptase检测。结果：①老年COPD患者(重、中、轻)急性期血浆类胰蛋白酶水平分别为(7．65&;#177;2．79)，(6．19&;#177;2．50)，(4．43&;#177;2．08)ng／L，均明显高于对照组(2．86&;#177;0．74)ng／L，(t=4．43，5．37，3．34，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆IL-8值分别为(99．71&;#177;24．05)，(45．01&;#177;13．33)，(26．36&;#177;6．00)ng／L，均明显高于对照组(7．66&;#177;3．40)ng／L(t=12．32,7．25,6．27，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆嗜酸性粒细胞趋化因子值分别为[84．07&;#177;17．22)，(63．72&;#177;10．96)，(67．40&;#177;22．14)ng／L，明显高于对照组(30．05&;#177;10．94)ng／L(t=8．63，6．76，7．71，P均&;lt;0．01)。治疗后，重度、中度COPD患者血浆IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子值明显降低(P&;lt;0．01)；重度、轻度COPD患者血浆类胰蛋白酶值明显降低(P&;lt;0．01)。②各组(重、中、轻)急性期外周血嗜中性粒细胞(neutrophils，neu)绝对计数分别为(13．40&;#177;0．90)，(8．61&;#177;0．73)，(6．05&;#177;0．51)&;#215;10^9 L^-1；嗜酸性粒细胞(eosinophils，eos)绝对计数分别为(0．39&;#177;0．11)，(0．37&;#177;0．08)，(0．33&;#177;0．10)&;#215;10^9 L^-1明显高于对照组(5．13&;#177;0．57)，(10．19&;#177;0．08)&;#215;10^9 L^-1(P均&;lt;0．01)，而治疗后，明显降低(P&;lt;0．01)。③老年COPD患者急性期血浆中类胰蛋白酶与IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞水平之间存在相关性(P&;lt;0．05)。结论：COPD不仅仅是中性粒细胞相关性的疾病，肥大细胞、嗜酸性粒细胞及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程。     

脂多糖诱导小鼠肝组织白细胞介素6表达的动态变化及意义

目的：探讨不同剂量脂多糖诱导肝组织中自细胞介素6(Interleukin-6，IL-6)水平的动态变化及意义。方法：40只清洁级健康昆明种小鼠按每组4只随机分组为：脂多糖尾静脉注射3h的量效关系；正常对照组和低(1mg／kg)、中(5mg／kg)、高(10mg／kg)3个脂多糖剂量组；注射5mg／kg脂多糖的时效关系；正常对照，0．5，1，3，5，8h组。然后处死动物取肝脏，采用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-1inked immtmosorbent assay，ELISA)检测不同剂量脂多糖诱导肝组织中IL-6水平的动态变化。结果：注射脂多糖3h，肝组织中IL-6水平随内毒素剂量的增加，表现为先升高后降低，中剂量组IL-6水平(ng／g)达峰值。低(1mg／ks)、中(5mg／ks)、高(10mg／kg)3剂量组IL-6水平(79．4&;#177;1．2)，(112．0&;#177;1．4)，(82．1&;#177;0．5)ng／g与正常对照组(44．3&;#177;1．2)ng／g相比较差异有显著性意义(t=6．058，P&;lt;0．01)。肝组织中IL-6水平随时间的推移表现为先升高后降低，用5mg／kg脂多糖处理后3h IL-6水平达峰值。各时相点IL-6水平[0.5，1，3，5，8h．(53.5&;#177;1.3)，(62．0&;#177;0.5)，(112.0&;#177;1.4)，(103．0&;#177;0．7)，(80．9&;#177;0．5)ng／g]与正常对照组(44．3&;#177;1．2)ng／g相比较差异有显著性意义(t=4．218，P&;lt;0．01)。在注射5mg／kg脂多糖后3h，肝组织IL-6的水平达峰值。结论：不同剂量的脂多糖均在一定程度上促进IL-6的表达，且脂多糖感染后3h为肌体炎症反应从效应性向防御性转化的转折点，此时采取必要的药物治疗，可缓解过度炎症反应，促进肌体康复。     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

背景：木芙蓉叶是我国著名伤科魏指薪教授的在临床应用于消非特异性炎症的非常有效的药物，已经有近60年历史，为了阐明该药的作用机制，以缺血再灌注损伤的模型进行研究，来说明其抗炎的作用机制。目的：观察木芙蓉叶有效组分(MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用，探讨MFR的抗炎作用机制。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所市级伤骨科研究所。材料：实验于2002—06／2003—06在国家中医药管理局重点实验室(上海市伤骨科研究所内实施完成)，选取雄性Wistar大鼠55只。方法：采用大鼠肾缺血再灌注模型，木芙蓉叶有效组分灌胃．检测血清尿素氮、肌酐，并检测白细胞介素-1(IL—1)的含量。主要观察指标：①血尿素氮及肌酐的变化。②MFR对血清IL-1含量的影响。结果：经MFR治疗后．能明显改善大鼠缺血再灌注后肾功能的变化。假手术组大鼠血清尿素氮为(6.72&;#177;1．30)mmol／L，血清肌酐为(38．40&;#177;6.23)μmol／L。缺血1h并再灌注24h后，对照组大鼠尿素氮为(60．72&;#177;4．64)mmol／L，而MFR治疗组尿素氮为(47．34&;#177;8.32)mmol／L，两组之间的差异有显普性意义(t=2．562，P&;lt;0．05)；治疗组和对照组的血清肌酐分别为(347.95&;#177;95)μmol／L和(518．20&;#177;41．15)μmol／L，两者之间差异具有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0.01)。在IL-1的作用方面：肾缺血1h，再灌注1h后，MFR治疗组IL-1为(122．79&;#177;27.56)ng／L．对照组为（180.28&;#177;33.15)ng／L，治疗组IL-1水平明显低于对照组(t=2．98，P&;lt;0．05)；缺血1h，再灌注3h后，治疗组和对照组IL-1含量分别为(15．58&;#177;8.59)ng／L和(34．13&;#177;10.02)ng／L，两组之间差异具有显著性意义(t=3．14．P&;lt;0．05)。结论：木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用，其原因可能与抑制IL-1等的生成有关。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的：观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响，探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法：2000—03／2003—06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组，各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗，对照组予常规西药治疗。于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果：生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75％，而对照组总有效率为43％，两组比较，差异有显著性意义(r=5．976，P=0．028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17．56，18．15，P&;lt;0．01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α【(245．88&;#177;29．93)ng／L】和IL-6[(213．45&;#177;32．76)ng／L]水平与对照组血液中TNF-α[(257．43&;#177;27．65)ng／L]和IL-6【(203．87&;#177;34．15)ng／L】比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α[(197．52&;#177;25．67)ng／L]和IL-6[(145．83&;#177;26．67)ng／L]显著低于对照组血液中TNF-α[(243．76&;#177;28．52)ng／L]和IL-6[(184．26&;#177;29．61)ng／L]水平(t=6．377，5．103，P均&;lt;0．01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量【(1．15&;#177;0．58)g／24h】显著低于对照组【(1．46&;#177;0．64)g／24h】(t=1．899，P&;lt;0．0001)，且生脉注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与TNF-α和IL-6水平呈正相关(r=0．6432，0．7537，0．7246，0．6858，P&;lt;0．01)。结论：生脉注射液对2型糖尿病肾病有显著疗效，可能与生脉注射液能调节炎性细胞因子的产生。抑制炎症反应有关。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

血清白细胞介素18和高敏C反应蛋白的变化与冠心病发病的关系

目的：观察冠心病患者血清白细胞介素18(IL-18)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protem，hs-CRP)的变化，以期发现这种变化对动脉粥样硬化斑块状态及病情预测意义。方法：选取西京医院心内科2003-11／2004-05入院诊断为冠心病且入院后行冠状动脉造影术的患者127例为研究对象，其中急性心肌梗死24例(心肌梗死组)，不稳定性心绞痛50例(不稳定性心绞痛组)，稳定型心绞痛31例(不稳定性心绞痛组)，未患冠心病者22例(对照组)，以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18，免疫比浊法检测hs-CRP。结果：不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组患者血清IL-18，hs-CRP水平[(55．90&;#177;25．85)μg／L，(7．22&;#177;6．90)mg／L(64．35&;#177;37．58)μg／L，(18．53&;#177;22．96)mg／L]明显高于稳定型心绞痛及对照组[(33．02&;#177;15．06)μg／L．(1．07&;#177;0．67)mg／L；(19．35&;#177;5．76)μg／L．(0．59&;#177;0．39)mg／L](t=4．23—6．54，P&;lt;0．01)。急性心肌梗死患者hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛患者(t=3．22，P&;lt;0．05)。不稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者血清IL-18水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：IL-18与hs-CRP相似，是动脉粥样硬化病变的炎症指标之一，可作为冠心病发病的重要的血清标志物。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆白细胞介素与干扰素-γ水平的相关性

目的：探讨老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease，COPD)患者血浆白细胞介素18(interleukin-18，IL-18)、IL-16，IL-4与干扰素-γ水平的相关性。方法：老年COPD患者共73例(重度21例，中度21例，轻度31例)，正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验。检测其血浆IL-18，IL-16，IL-4，干扰素-1水平。结果：①COPD患者(重、中、轻)急性期血浆IL-18水平(ng／L)分别为409.35&;#177;80.30，243.08&;#177;81.16．237.29&;#177;89.23，均明显高于对照组(139.40&;#177;43.74)，差异有显著性意义(t=3.91，3.03，2.88，P均&;lt;0.01)；IL-4水平分别为1.75&;#177;0.73，2.03&;#177;1.23，2.01&;#177;0.99，均明显低于对照组(3.08&;#177;1.25)，差异有显著性意义(t=-4.78，-2.99，-3.68，P均&;lt;0.01)；重度、中度组IL-16水平[(270.60&;#177;90.78)，(235.48&;#177;90.17)]、干扰素-γ水平(ng／L)[(11.05&;#177;4.55)，(2.11&;#177;1.33)]分别显著高于对照组[(126.73&;#177;57.64)，(1.03&;#177;0.51)]，差异有显著性意义(t=6.95，6.17，10.05，3.71，P均&;lt;0.01)。②治疗后，各组(重、中、轻)缓解期血浆IL-18，IL-16、干扰素-γ水平均明显减低，差异有显著性意义(t=2.03～10.29，P均&;lt;0.01)；重、轻度患者IL-4水平明显升高，差异有显著性意义(t=-5.86，-3.52，P均&;lt;0.01)，③急性期血浆中IL-18，IL-16，干扰素-γ水平之间均存在显著相关性(r=0.256～0.918．P均&;lt;0.05)。结论：老年COPD患者白介素水平存在向Th1方向变化的现象，血浆IL-18及IL-16水平增高可能与肥大细胞分泌IL-18和IL-16增强有关。在COPD的治疗中监测其动态变化，可能较好地反映出气道的炎症过程。     

普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及血清白细胞介素6的影响

背景：交感神经系统影响骨代谢的具体作用和机制不明确。目的：探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及对血清白细胞介素6(IL-6)水平的影响，研究β受体阻滞剂对骨质疏松的防治作用及机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和千预：本实验在中国中医研究院基础所完成。将50只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠随机分为5组：①假手术组。②去卵巢(OVX)后雌激素治疗(O+E)组。③OVX后普萘洛尔治疗(O+P)组。④OVX后雌激素+普萘洛尔治疗(O+E+P)组。⑤OVX后安慰剂(OVX)组。OVX后1周开始经灌胃给予普萘洛尔、皮下注射17β-雌二醇，共12周。动物处死时留取第3-5腰椎、血清标本，进行骨密度分析及血清IL-6水平测定。主要观察指标：各组大鼠椎骨骨密度及血清瘦素水平。结果：O+P，O+P+E，O+E组的骨密度较OVX组明显增高(P&;lt;0．05)，血清IL-6水平OVX组[(336．6&;#177;18．1)ng／L]较假手术组[(208．8&;#177;17．2)ng／L]明显增高(t=16．982，P&;lt;0．01)，O+E组[(252．7&;#177;16．3)ng／L]，O+P组[(274．4士20．0)ng／L1，O+P+E组[(222．9&;#177;16．5)ng／L]均明显低于OVX组[(336．6&;#177;18．1)ng／L](f：11．160，7．783，14．971，P&;lt;0．01)。结论：普萘洛尔能使卵巢切除术后骨质疏松大鼠的骨密度改善，能有效地预防OVX大鼠的骨丢失,同时降低血洁IL-6水平。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

蜂胶对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞浆游离钙浓度及其生成细胞因子的影响

目的：观察蜂胶对慢性阻塞性肺疾病患者(chmnic obgtnlctive pulmonary disease,COPD)肺泡肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage，AM)游离钙浓度及其生成的白细胞介素8(IL-8)、一氧化氮的影响。方法：采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法，测定AM内钙浓度其生成的IL-8和NO。结果：COPD组患者AM内钙浓度【(68．26&;#177;7．24)nmol／L】，IL-8【(29．11&;#177;9．78)ng／L】，一氧化氮【(27．61&;#177;8．64)μg／L】均高于对照组[(60．6l&;#177;6．26)nmol／L，(15．42&;#177;6．78)ng／L，(13．99&;#177;7．40)μg／L](t=11．38～36．42，P&;lt;0．01)。脂多糖刺激以后，胞内游离钙浓度、IL-8和一氧化氮均较刺激前增高(t=12．65-32．58，P&;lt;0．01)。先加蜂胶孵育AM再加入脂多糖，胞浆内游离钙浓度、IL-8和一氧化氮较仅加脂多糖时减少(t=14．72～25．02，P&;lt;0．01)。结论：蜂胶可抑制脂多糖引起的【Ca^2+】i增加，对脂多糖刺激的IL-8和一氧化氮升高也有抑制作用；可调节AM激活，抑制IL-8、一氧化氮分泌。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

热传导银质针治疗对股四头肌慢性损伤兔骨骼肌白细胞介素8水平的影响

目的：观察慢性损伤骨骼肌中炎症细胞因子白细胞介素8的水平，以及热传导银质针对其产生的影响。方法：实验于2004—08在解放军总医院康复医学科实验室完成。新西兰大白兔30只，将27只固定在自制屈伸练习器上作单-右膝关节被动屈伸活动，60次／min，30min／d，连续14d，造成股四头肌慢性损伤模型。随机取其中3只模型兔与3只正常兔的股四头肌进行白细胞介素8测定。另外24只模型兔随机均分为治疗组和对照组，其中治疗组行热传导银质针松解术：进针点为沿股中线与膑上缘1cm，2cm，3cm水平线交点(三针)，以速眠新Ⅱ号(主要成分：氟哌啶醇、保定宁、新保灵、氯安酮等)按0．2mL／kg肌肉注射麻醉，银质针长10cm，直径1mm，针刺深度为针尖刺至股骨骨膜，针尾用电脑温控仪加热，温度为60℃，时间10min。针刺后单笼饲养。对照组兔自然修复，不做任何干预治疗。于术后1，3，7和14d处死兔子取股四头肌局部肌肉做白细胞介素8水平检测，比较其差异。结果：按实验设计于各时点对两组动物取材进行白细胞介素8的测定，所得数据均纳入最后的统计分析。①股四头肌慢性损伤模型兔骨骼肌中白细胞介素8水平显著高于正常兔[(408&;#177;13)和(40&;#177;26)ng／L，t=30．962，P=0．00]。②治疗组热传导银质针治疗后1和3d骨骼肌中白细胞介素8水平明显升高，3d时达高峰[(460&;#177;14)ng／L]，高于同期对照组[(402&;#177;14)ng／L]；7d以后下降[(306&;#177;13)ng／L]，低于同期对照组[(396&;#177;13)ng／L]；14d时明显低于对照组[(207&;#177;12)和(357&;#177;13)ng／L，t=6．986，11．922，20．800；P&;lt;均0．01]。结论：骨骼肌慢性损伤可导致兔股四头肌中白细胞介素8水平升高，热传导银质针治疗3d后因局部炎症反应而使骨骼肌中白细胞介素8水平升高，治疗7d后因密集热传导针的温热作用和长期松解作用而使骨骼肌中白细胞介素8水平明显低于自然修复兔。     

壳聚糖关节腔注射对骨性关节炎膝关节功能及关节液炎性因子的影响

目的：观察关节腔注射壳聚糖对膝关节骨性关节炎患者关节液炎性因子白细胞介素1、白细胞介素6、超氧化物歧化酶及丙二醛含量的变化．评估壳聚糖关节腔注射对骨性关节炎关节功能的影响。方法：选择2002-09／2004-10遂宁市人民医院骨科20例膝关节骨性关节炎患者，共26膝，其中男7例9膝，女13例17膝；年龄35～72岁；病程6个月～30年。患者均经X射线片证实为膝关节骨性关节炎且自愿参加研究。给予患者关节腔注射10g／L壳聚糖，1个月内2次为1个疗程，每次治疗间隔2周。1年内4个疗程，每个疗程间隔2个月。观察膝关节的休息痛、活动痛、压痛、肿胀和关节功能，以上评定结果(计分)之和为关节功能指数。分值越高表示功能越差。测定治疗后1，4，7，12个月关节液中白细胞介素1和白细胞介素6水平，丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的改变。结果：①治疗后4，7，12个月的关节功能指数[(8．6&;#177;1．8)，(7．3&;#177;1．7)，(5．6&;#177;1．9)分]明显低于治疗前[(10．5&;#177;2．1)分，t=3．256，4．590，5278，P&;lt;0．01]。②治疗后1，4，7，12个月关节液白细胞介素1水平[(345．9&;#177;60．4)，(311．7&;#177;30．5)．(2735&;#177;20．6)，(223．5&;#177;31．6)ng／L]明显低于治疗前[(425．3&;#177;56．3)ng／L](t=2．956～6．321，P&;lt;0．01)。白细胞介素6水平[(440．7&;#177;61．2)．(3807&;#177;51．4)，(310．8&;#177;36．9)，(240．8&;#177;29．9)ng／L]明显低于治疗前[(515．3&;#177;45．7)ng／L，t=3．125～5．236，P&;lt;0．01]。⑧超氧化物歧化酶活性[(2．68&;#177;0．40)，(3．68&;#177;0．51)，(4．71&;#177;0．54)，(5．21&;#177;0．60)μkat／L]明显高于治疗前[(1．71&;#177;0．59)μkat／L](t=3．025～5．786，P&;lt;0．01)。④丙二醛水平[(23．8&;#177;2．6)，(19．6&;#177;2．6)，(16．2&;#177;2．5)．(13．2&;#177;2．5)mmol／L]明显低于治疗前[(30．5&;#177;3．4)mmol／L，t=3．287～5．642，P&;lt;0．011。结论：壳聚糖关节腔注射可减少关节液中炎性因子白细胞介素1和白细胞介素6及丙二醛水平，升高超氧化物歧化酶活性，并有效地缓解骨性关节炎的临床症状。     

老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者病程发展与细胞因子等因素的关系

目的：测定慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)稳定期患者的血清白细胞介素8(IL-8)等细胞因子、免疫球蛋白(Ig)和C反应蛋白(C—reactive protein，CRP)水平，探讨细胞因子、免疫球蛋白和CRP对COPD病程的影响。方法：选取26例于2003—07／2004—02在解放军总医院九诊室门诊就诊并符合纳入标准的老年COPD患者，设肺功能测定呈中度阻塞性损害者为患者组。选择同期于本院进行健康体检的老年男性31例，肺功能测定正常者为对照组。所有研究对象均知情同意。采集两组实验者晨起空腹的外周血离心，用生物芯片技术测定IL-8等多种细胞因子和用散射浊度测定法测定免疫球蛋白以及CRP。同时测定肝功、肾功、血脂和电解质。结果：COPD稳定期患者血清中IL-8[(40．34&;#177;26．9)ng／L]和IgD[(596．0&;#177;175．9）mg／L]明显高于正常对照组IL-8[(28．25&;#177;19．01）ng／L]、IgD[(492．3&;#177;193．6）mg／L](t=1．99，2．09，P&;lt;0．05）。COPD组患者血清白细胞介素6(IL-6)，IgM，CRP和表皮生长因子(epidermal growth factor，EGF)水平高于正常对照组，但差异无显著性意义（P&;gt;0．05）。COPD组血清中IL-2、单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1），IgA，IgE和IgG水平与对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：IL-8，IgD可能参与了COPD病情的进展；IL-8，IL-4，IL-6，MCP—1，EGF，IgA，IgG，IgE，IgM以及CRP在COPD稳定期的病程中敏感性不强，可能不参与COPD稳定期的气道炎症。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损

目的：探讨白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑梗死的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的相关性。方法：采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者在起病后第1，3，7，14天连续检测IL-6，TGF-β1浓度。结果：脑梗死组在病程1，3，7d3个时间点上血清IL-6水平[(55．91&;#177;23．74)，(10．33&;#177;1．61)，(9．29&;#177;1．68)ng／L]升高，与正常对照组(2．86&;#177;0．86)ng／L相比，差异有显著性意义(F=73，P&;lt;0．05)。TGF-β1水平减低，与正常对照组相比，差异有显著性意义(F=106，P&;lt;0．05)。至14d．血清IL-6(4．39&;#177;1．49)ng／L，TGF-β1(40．83&;#177;8．90)μg／L则均接近正常水平。脑梗死患者血清IL-6水平与梗死面积大小呈正相关(P&;lt;0．05)，而血清TGF-β1水平与梗死面积大小无关(P&;gt;0．05)。神经功能受损程度与血清IL-6水平呈正相关(P&;lt;0．05)。而与TGF-β1水平无关(P&;gt;0．05)。IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0．289，P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TGF-β1与脑梗死的病理生理过程密切相关。IL-6浓度测定对判断脑梗死的病情严重程度具有一定意义。     

氟桂嗪与尼莫地平防治偏头痛的多中心随机对照

目的：观察氟桂嗪与尼莫地平防治偏头痛的疗效，并探讨其作用机制。方法：2001／2004，济南长城医院神经内科，山东大学齐鲁医院神经内科，泰山医学院脑血管病研究所，梁山县人民医院神经内科，山东省警官医院神经内科，东明县中医院神经内科，山东省千佛山医院神经内科，济南市立四院神经内科，潍坊市人民医院神经内科，山东省立医院神经内科。选择220例偏头痛患者，随机分为两组，氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组，每组各110例。采用视觉线性模拟量表(visual linearanalogue scale，VAS)、文字分级量表(verbal rating scale，VRS)及疗程中非疼痛时间判断疗效。采用放免法测定血浆β-内啡肽、神经降压素、内皮素、环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷水平变化。结果：纳入统计分析200例，氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组各100例。氟桂嗪组治疗后VAS(3．6&;#177;1．7)em，较治疗前(7．3&;#177;2．6)em显著降低(P＜O．01)，VRS(2．O&;#177;O．4)分，较治疗前(3．9&;#177;O．7)分显著降低(P＜O．01)，非疼痛时间(15&;#177;4)d，较治疗前(7&;#177;2)d显著增多(P＜O．01)；尼莫地平组治疗后VAS(5．2&;#177;1．9)em，较治疗前(7．2&;#177;2．2)em显著降低(P＜O．05)，VRS(2．9&;#177;O．5)分，较治疗前(3．7&;#177;O．6)分显著降低(P＜O．05)，非疼痛时间(11&;#177;4)d，较治疗前(8&;#177;3)d显著增多(P＜0．05)；氟桂嗪组VAS，VRS与非疼痛时间的改善明显优于尼莫地平组(P＜0．05)。氟桂嗪组治疗后血浆β-内啡肽(29．03&;#177;5．45)ng／L与环磷酸鸟苷水平(2．84&;#177;0．86)ng／L，较治疗前(22．97&;#177;3．74)ng／L与(2．13&;#177;0．77)ng／L明显增加(P＜0．05)，而血浆神经降压素(30．19&;#177;10．47)ng／L。内皮素(63．68&;#177;11．55)ng／L与环磷酸腺苷水平(15．44&;#177;6．82)ng／L较治疗前(41．23&;#177;12．55)ng／L，(82．73&;#177;11．45)ng／L与（21．25&;#177;6．58)ng／L显著降低(P＜0．05)；尼莫地平治疗后血浆神经降压素水平(34．48&;#177;8．17)ng／L与内皮素水平(64．36&;#177;10．36)ng／L较治疗前(40．44&;#177;10．59)ng／L与(81．79&;#177;11．46)n2／L显著降低(P＜0．05)．结论：氟桂嗪组防治偏头痛疗效优于尼莫地平组，氟桂嗪防治偏头痛机制与其明显增加血浆p一内啡肽与环磷酸鸟苷水平及显著降低血浆神经降压素、内皮素与环磷酸腺苷水平有关，而尼莫地平防治偏头痛机制与其显著降低血浆神经降压素与内皮素水平有关。