急性脑出血患者血清白介素-6和转化生长因子-β1含量的变化及其临床意义

目的探讨急性脑出血患者血清白介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平在发病过程中的动态变化及其临床意义.方法采用双抗体夹心法检测30名正常人(对照组)和30例急性脑出血患者病后第1、3、7、14 d的血清IL-6和TGF-β1浓度.结果脑出血组在病程第1、3、7 d血清IL-6水平均比对照组明显增高(均P<0.05),TGF-β1水平均明显减低(均P<0.05),至第14 d血清IL-6、TGF-β1水平均接近正常水平.血清IL-6水平在病程第1 d达到峰值(P<0.05),TGF-β1在病程第3 d为低谷值(P<0.05).大量脑出血患者血清IL-6水平均明显高于中、小量出血患者(均P<0.05).不同出血量患者之间TGF-β1水平的差异无显著性(P>0.05).神经功能缺损程度与血清IL-6水平呈正相关(r＝0.625,P<0.05),与TGF-β1水平无关(r＝0.001,P>0.05).IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性.结论 IL-6、TGF-β1与脑出血的病理过程有密切关系.血清IL-6浓度测定对判断脑出血的病情严重程度有一定意义.     

甲状旁腺功能亢进2例报告

原发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)多数是由甲状旁腺腺瘤引起。我科收治2例,现报告如下: 病例1 男,56岁,因“全身疼痛3~ 年,加重伴活动困难1~ 年入院。查体:鸡胸,脊柱后弓畸形,身高现为1.4m(病前1.7m)。四肢肌肉萎缩,肌力Ⅰ～Ⅱ级。左侧甲状腺下叶扪及约2cm×3.5cm包块,质中,无压痛,随吞咽运动。X线摄片见全身骨质稀疏,脱钙,有纤维囊形成。血钙17mmol/L几,血磷0.3mmol/L,碱性磷酸酶(AlP)620u/L,甲状旁腺素(PHT)1904ng/dl。B超示左侧甲状腺下叶实性占位,双肾未见结石影,肾功正常。诊断为甲状旁腺功能亢进(甲状旁腺腺瘤)行     

患者知情同意权代为行使的案例分析及启示

以医疗典型纠纷案例为例,通过厘清相关法律对患者知情同意权行使及代为行使的相关规定,探讨知情同意权代为行使行为的界定。启示如下:知情同意权代为行使应设前置条件进行限制和约束;代为行使主体包括近亲属或关系人、委托代理人;患者本人意见具有首要优先性,委托代理人意见应优先于近亲属意见。     

Study on P16 gene in acute leukemia

P1 6gene is located in human chromosome9P2 1 ,the function of which is to suppresscancer.Itencodes 1 6 ku molecular weight nuclear phosphateprotein,regulates activity of cyclin- dependent kinaseK( CDK4) ,controlscellulartransition from G1phaseto Sphae and cellular proliferation.P1 6gene isasso-ciated with the development,progression and malig-nant changes of many,tumors[1] .In this study weexamined changes of P1 6gene expression in acuteleukemia.1　MATERIALSAND METHODS1 .1　 Samples…     

补阳还五汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学的影响

采用强迫游泳劳损法复制大鼠气虚血瘀证模型,同时服补阳还五汤。结果治疗组大鼠全血粘度,红细胞压积、血沉,纤维蛋白均显著降低,表明补阳还五汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学的“粘”、“浓”、“凝”、“聚”改变有显著的改善作用。     

P53 Gene Mutations in Non-Hodgkin's Lymphoma

ＳｏｆａｒＰ５３ｇｅｎｅｉｓｓｔｉｌｔｈｅｍｏｓｔｉｍｐｏｒ－ｔａｎｔｇｅｎｅｅｖｅｒｄｉｓｃｏｖｅｒｅｄｔｏｓｕｐｐｒｅｓｃａｎ－ｃｅｒ．Ｉｔｉｓｏｎｈｕｍａｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ１７Ｐ１３．１,ｅｎｃｏｄｅｓ５３ｋｕｍｏｌｅｃｕｌａｒｗｅｉｇｈｔ...     

氯化甲基汞对大鼠脑神经细胞凋亡及P^53基因表达的影响

选用Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,经皮下注射给予１０ｍｇ／Ｋｇ体重氯化甲基汞（ＣＨ３ＨｇＣｌ）,连续７天,第１５天取其脑组织,利用细胞和分子生物学技术进行ＤＮＡ电泳和流式细胞术（ＦＣＭ）分析。实验结果,染毒组大鼠脑组织ＤＮＡ电泳呈现特征性梯形电泳带;ＦＣＭ分析染毒组大鼠脑神经细胞的凋亡率、Ｐ５３基因表达率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ＣＨ３ＨｇＣｌ以诱导凋亡方式导致脑神经细胞损伤,Ｐ５３基因参与ＣＨ３ＨｇＣｌ诱导脑神经细胞凋亡的基因调控过程。     

野生型P53、P16基因联合抑制人胃癌细胞HGC27生长的实验研究

背景与目的:探讨逆转录病毒介导的野生型P53、P16基因协同抑制人胃癌细胞生长的作用.材料与方法:用脂质体转染法将携有野生型P53基因、P16基因的逆转录病毒载体pLNCX,转染人未分化胃癌细胞系HGC27,对转染后细胞进行生长曲线、MTI生长抑制率、Southern杂交、流式细胞术分析,观察其生物学特性变化.结果:野生型P53、P16蛋白的过表达对胃癌细胞系均呈现出生长抑制作用;野生型P53基因与P16基因联合导入HGC27细胞,对细胞生长抑制、促使凋亡效果高于单种基因转染.结论:野生型P53、P16基因联合治疗效果高于利用个别基因的治疗效果.     

3株肺癌细胞中9个肿瘤相关基因的启动子甲基化状态和部分基因表达的相关性

目的对3株肺癌细胞中9个肿瘤相关基因的启动子甲基化状态和部分基因表达的相关性进行评估.方法通过甲基化特异性多聚酶链反应法(MSP)结合DNA测序来确定3株肺腺癌细胞株(A549,SH77和SPE-A-1)中9个基因的启动子CpG岛的甲基化状态:APC,CDH13,DAPK1,MGMT,MYOD1,p16INK4a,p73,RAR-β和WT1基因.同时采用半定量RT-PCR的方法来量度下列5个基因的表达:CDH13,MGMT,MYOD1,RAR-β和WT1基因.结果在9个受检基因之中,下列4个基因在三株细胞中均呈同样的甲基化谱式:仅有去甲基化:APC和DAPK1,以及兼有甲基化和去甲基化:p73和p16INK4a.而其余5个基因则表现为不同的甲基化模式.尽管,这5个基因的表达谱式大体上符合其启动子CpG岛甲基化的表达静息的原则,个别的例外亦是有的.这提示着与DNA甲基化状态无关的机制可能也会参与该基因的表达调控.结论肺癌细胞株中的肿瘤相关基因的启动子CpG岛的过甲基化可与该基因的表达状态有较高的相关性.     

肺癌胸水中肿瘤浸润淋巴细胞的生物学活性研究

目的 :探讨肺癌胸水中肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)的生物学活性 ,便于更好地应用于临床。方法 :用白细胞介素2 (IL 2 )诱导培养肺癌胸水TIL ,按常规法计数TIL细胞增殖量 ,采用流式细胞仪分析TIL细胞表型及MTT法检测其杀瘤活性。结果 :经IL 2诱导培养TIL 2 1天后 :TIL增殖大于 10 0 0倍的患者有 17例占 77%。CD3差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,CD4、CD8差异有显著性 (P <0 0 1) ,而CD4 /CD8比值高达 3 5 3± 0 82 ,并且在 2 1天时TIL具有较高的细胞毒性。结论 :肺癌胸水中的TIL体外诱导培养 2 1天时TIL具有较强的生物活性 ,此时用于胸水治疗可取得可靠的疗效