不同抗血小板治疗方案对老年ACS患者血小板聚集率的影响

目的:观察阿司匹林单用或与氯吡格雷不同剂量联合治疗对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板聚集率的影响与安全性。方法:选取2013年6月~2014年2月我院年龄>75岁ACS住院患者90例,在常规治疗的基础上,随机分为阿司匹林100 mg/d与氯吡格雷75 mg/d联合治疗组(A组)、阿司匹林100mg/d与氯吡格雷50mg联用治疗组(B组)及单用阿司匹林100mg/d治疗组C组,为期1周的治疗。比较三组患者治疗前后的血小板聚集率及患者的不良反应。结果:三组患者用药后AA和ADP诱导的血小板聚集率下降差值具有统计学意义,三组患者用药前后AA诱导的血小板聚集率差值的变化组间无差异,,A组与B组用药后ADP诱导的血小板聚集率与C组相比下降更明显。B、C两组均无明显出血症状,A组有4例皮肤出血事件,有统计学意义。结论:在老年ACS患者中,阿司匹林联用小剂量氯吡格雷同常规剂量联用对血小板聚集有相似的抑制效果,并有较好的安全性。     

抗血小板药物对不同类型冠脉病变的不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的:探讨阿司匹林联合氯吡格雷(波立维)对不同类型冠脉病变的不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉成形术(PTCA)加支架术前、术后血小板活性的抑制程度. 方法:A型病变冠心病不稳定型心绞痛患者32例,B型病变患者30例,全部接受PTCA加支架术,术前至少2 h服用阿斯匹林300 mg,继之300 mg/d,负荷量氯吡格雷300 mg,继之75 mg, 1/d. 分别于服药前、服药后2 h,术后6 h,24 h和1 mo肘静脉采血. 采用比浊法测定血小板最大聚集率(MPAR),酶联免疫法测定血小板颗粒膜糖蛋白(GMP140)和血栓素B2(TXB2)浓度. 结果:① A组、B组服药2 h后TXB2,GMP140,MPAR均较服药前明显下降(P<0.05); ②A组、B组术后6 h,24 h各指标均较术前及服药后2 h明显升高(P<0.05);1 mo时A组3指标与服药后2 h无显著性差异(P>0.05),B组GMP140,TXB2仍高于服药后2 h(P<0.05);③在服药前,术后6 h,24 h和1 mo时以上3指标B组均明显高于A组(P<0.05);服药后2 h仅GMP140, TXB2 B组明显高于A组. 结论:常规剂量的阿司匹林联合氯吡格雷可有效抑制A型病变患者的血小板激活,但对于B型病变则抗血小板作用不够充分.     

小剂量阿司匹林治疗老年冠心病患者的远期疗效观察

目的分析小剂量阿司匹林治疗老年冠心病患者的远期疗效。方法随机数字表格法将90例老年冠心病患者分为观察组与对照组,均接受常规治疗,此外观察组加以小剂量阿司匹林50 mg/d口服,对照组加以阿司匹林100 mg/d口服,比较两组治疗前后凝血指标及血小板聚集率变化,同时随访2年,统计两组不良事件情况。结果与治疗前比较,两组治疗血小板聚集率下降,a PTT、PT上升,治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);但组间差异无统计学意义(P0.05)。两组随访2年再发心绞痛、急性心肌梗死、出血事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小剂量阿司匹林(50 mg/d)与常规剂量阿司匹林(100 mg/d)治疗老年冠心病远期疗效类似。     

普伐他汀与阿司匹林联用对血脂和炎性标志物表达的影响

目的研究普伐他汀与阿司匹林联合应用对老年缺血性脑卒中患者血脂、血小板聚集率及炎性标志物表达的影响。方法经头颅CT或磁共振(MRI)诊断为脑梗死的患者68例,经2周洗脱期后随机分为普伐他汀与阿司匹林联合治疗组(普伐他汀10mg/d+阿司匹林50mg/d)和阿司匹林治疗组(阿司匹林50mg/d)各34例,随访9个月。于洗脱期后和随访结束时分别测定血脂、血小板聚集率及炎性标志物的表达。结果两组用药前后血小板聚集率均无显著变化(P>0.05);联合用药组随访结束时血清载脂蛋白A(apoA)明显升高,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(apoB)、apoB/apoA、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fbg)均较用药前明显降低(P<0.05或P<0.01);阿司匹林治疗组血脂各项指标、CRP、Fbg用药前后均无显著变化(P>0.05)。结论提示普伐他汀与阿司匹林联合应用对老年缺血性脑卒中患者具有显著的调脂和抑制炎性反应的作用,为阻断动脉粥样硬化的进展、预防再梗死的发生提供了依据。     

缺血性脑血管二级预防抗血栓药物应用调查及对预后效果的影响

目的探究阿司匹林在缺血性脑血管疾病患者二级预防中的应用效果,同时观察不同预防方案对疾病复发率的影响。方法以郑州颐和医院2017年6月至2018年6月收治的200例缺血性脑血管疾病患者临床资料进行回顾性分析。根据用药方案将其分为50 mg组、150 mg组、300 mg组与对照组各50例。50 mg组口服阿司匹林50 mg/d,150 mg组口服阿司匹林150 mg/d,300 mg组口服阿司匹林300 mg/d,对照组给安慰剂。观察期12个月,对比各组的颈动脉狭窄程度,血小板凝集率、疾病复发率。结果对照组的重度狭窄率为28%明显高于其他3组(P0.05);用药后,50 mg组、150 mg组与300 mg组的血小板凝聚率均明显低于用药前(P0.05),且明显低于对照组(P0.05);观察期内,50 mg组、150 mg组与300 mg组的复发率分别为8%、10%与8%均明显低于对照组(26%)(P0.05)。结论阿司匹林在缺血性脑血管疾病二级预防中的效果确切,能够控制有关疾病复发,无需通过加大用药剂量追求预防效果。     

联用阿司匹林氯吡格雷对不稳定型心绞痛病人血小板功能的影响

目的:以血小板功能变化为指标,评价联用阿司匹林氯吡格雷在不稳定型心绞痛(UAP)病人中的应用价值.方法:选择52例我院住院UAP病人,随机分为联用阿司匹林氯吡格雷组(25例),阿司匹林100mg/d加氯吡格雷75mg/d;单用阿司匹林组(27例),阿司匹林100mg/d.分别于入院时、入院治疗7d后抽取肘静脉血,测定血浆GMP-140浓度及血小板聚集率,观察其治疗前后及在不同治疗组的变化.另选年龄性别都与UAP病人相当的健康者20例作为正常对照组.结果:UAP病人血浆GMP-140及血小板聚集率较正常组明显升高(P＜0.01),且两组间无显著差异;经治疗7d后血浆GMP-140及血小板聚集率明显下降(P＜0.01),联合用药组血浆GMP-140与血小板聚集率明显低于阿司匹林组(P＜0.01);联合用药组治疗后血浆GMP-140浓度仍显著高于正常对照组(P＜0.01),血小板聚集率也显著高于正常对照组(P＜0.05).结论:UAP病人存在血小板活化高聚集状态,目前对于UAP病人的标准治疗可显著抑制血小板活化聚集功能,联用阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板活化聚集功能上有显著的疗效,明显优于单用阿司匹林.经双联治疗7d,UAP病人血小板活化聚集功能虽明显减弱,但仍未恢复正常.     

国人服用阿斯匹林预防血栓形成的最佳剂量的研究

以双盲法使139例(男89例,女50例)血小板聚集功能增高者口服安慰剂或分别给予 ASA50mg/d,300mg/d、500mg/d,观察服药前后血小板聚集功能变化。结果上述3种 ASA 剂量对血小板聚集功能均有抑制作用。选用50mg/dA SA 似最适宜.     

不同剂量阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的：探讨不同剂量阿司匹林（ASA）对血小板聚集功能（PAG）的抑制作用。方法：248例冠心病患者随机分组，分别口服ASA50mg／目、100mg／日、200mg／日、300mg／日，月艮药前及服药2周后测定PAG。结果：与用药前相比。4种ASA剂量对PAG均有一定的抑制作用。100mg组与50mg比较，对PAG的抑制无显著差异；200mg／日、300mg／日ASA对PAG的抑制均明显优于100mg／日。但200mg／日组与300mg／日组相比无显著差异。结论：200mg／日ASA是较佳的治疗剂量。     

冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林的临床观察

目的 研究冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林的疗效及安全性.方法 37例冠心病患者随机分为氯吡格雷组(50 mg/d)、阿司匹林组(75 mg/d),3个月后,观察患者治疗前后血小板聚集率及凝血3项的变化.结果 与治疗前相比,部分凝血酶原时间(PT)与凝血酶原活动度(PA)变化均不显著,无统计学意义(P>0.05);而活化部分凝血酶时间(APTF)两组治疗后均出现升高,变化有显著性差异;两组间在治疗前后血小板聚集率(PAG)均出现降低,但氯吡格雷组PAG降低比阿司匹林组的降低更显著(P<0.05).结论 冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林均能起到抗血小板聚集效果,氯吡格雷效果优于阿司匹林.     

阿司匹林抑制冠心病患者血小板聚集的效果分析

目的探讨阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能的抑制效果。方法320例冠心病患者随机分4组,对照组给予常规治疗;A组给予阿司匹林75mg／次,1次／d;B组给予阿司匹林100mg／次,1次／d;C组给予阿司匹林150mg／次,1次／d;检测患者用药前后血小板聚集率。结果A组、B组、C组与对照组比较,血小板聚集功能明显受到抑制;A组、B组与C组相比,血小板聚集率明显降低。结论服用75mg／d或100mg／d阿司匹林对冠心病患者具有良好的抗血小板效果。     

不规范剂量阿司匹林对心脑血管疾病高危患者的影响

目的 探讨不规范剂量阿司匹林对心脑血管疾病高危患者的影响.方法 选择2007年6-12月于我院门诊和社区规律服用阿司匹林40～150 mg/d、满2周以上的患者456例,其中服用阿司匹林≥75 mg/d者定义为规范剂量组275例,＜75 mg/d者定义为不规范剂量组181例,对两组的血小板聚集率及其影响因素进行分析.结果 规范剂量组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率分别为(11±3)%、(70±11)%,不规范剂量组分别为(22±6)%、(73±9)%,两组患者AA和ADP诱导的血小板聚集率间差异均有统计学意义(P＜0.01).规范剂量组AA和ADP诱导的血小板聚集异常率分别为12.73%、52.00%,不规范剂量组分别为25.41%、64.64%,两组患者AA和ADP诱导的血小板聚集异常率间差异亦均有统计学意义(P＜0.01).Logistic分析显示,女性、超重、吸烟是不规范剂量组发生血小板聚集异常的危险因素,吸烟是规范剂量组的危险因素.结论 心脑血管疾病高危患者应规范阿司匹林的服用剂量,以达到满意的抑制血小板聚集的结果,从而减少因心脑血管不良事件导致的死亡的发生.     

2型糖尿病合并冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗及优化治疗分析

目的:观察2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗的发生率及优化抗血小板治疗的临床效果。方法:选取89例T2DM合并冠心病患者为研究对象,所有患者均经PCI治疗,在术前口服阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg的标准方案。在接受抗血小板药物治疗前、后分别测定患者的血小板聚集率,并分为CR组(氯吡格雷抵抗)和敏感组(51例)。CR组患者38例,根据其意愿分为CR优化组(22例)和CR标准组(16例)。CR敏感组和CR标准组患者均继续给予阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d治疗;CR优化组患者给予氯吡格雷75 mg/d联合西洛他唑100mg/d。随访1年,观察3组患者的主要不良心脑血管事件及出血事件的发生率。结果:51例患者对氯吡格雷治疗敏感,38例患者不敏感(CR率为42.7%)。PCI术后24 h,敏感组患者血小板聚集率显著低于CR优化组和CR标准组(P<0.01);术后30 d,CR优化组患者的血小板聚集率与敏感组无显著差异(P>0.05),且显著低于CR标准组(P<0.05)。随访1年,敏感组患者的MACCE发生率为15.7%(8/51),CR优化组为22.7%(5/22),CR标准组为50.0%(8/16)。CR优化组患者的主要心脏不良事件(major adverse cardiac events,MACE)率与敏感组无显著差异(P>0.05),但显著低于CR标准组(P<0.05)。结论:T2DM合并冠心病患者PCI术后CR发生率较高,西洛他唑优化治疗可降低血小板聚集率及MACCE发生率。     

华法林对心房颤动患者血小板活化状态的影响

目的 探讨华法林抗栓治疗对心房颤动(房颤)患者的血小板活化状态的影响.方法 选择106例45-80岁的非瓣膜病持续性房颤患者,随机分为两组,分别给予华法林(INR在1.5-2.5)(华法林组)和阿司匹林150 mg/d(阿司匹林组)治疗并随访1年.于治疗前、治疗后6和12个月,检查血小板计数和血小板最大聚集率(MAR),测定血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平.结果 治疗后,华法林组的GMP-140[(31.27±11.47)ng/ml vs(14.08±5.96)ng/ml]和TXB2(112.04 pg/ml vs 90.70 pg/ml)显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),阿司匹林组的血小板MAR[(60.54±26.45)% vs(23.29±17.29)]、GMP-140[(31.18±9.78)ng/mlvs(13.11±5.35)ng/ml)、TXB2(103.73 pg/ml vs 38.79 pg/ml)和TXB2/6-k-PGF1α(0.54 vs O.20)显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05).Pearson相关分析发现,治疗后GMP-140和TXB2的降低幅度与各自治疗前水平成正相关.随访期间无血栓栓塞和严重出血并发症发生.结论 华法林对房颤患者的血小板活化有抑制作用,但其作用弱于阿司匹林.     

不同剂量阿司匹林预防心房颤动患者血栓形成的临床研究

目的:对比不同剂量阿司匹林对心房颤动患者血栓形成的预防作用。方法:选取心内科收治的心房颤动患者80例,根据抽签法随机划分为两组,各40例,A组给予150 mg/d阿司匹林口服,B组给予250~300 mg/d的阿司匹林口服,比较两组的临床疗效及安全性。结果:B组患者的血栓栓塞事件发生率较A组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但两组的致残率、病死率、出血率及其他不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的血浆P选择素、血栓烷素B2(TXB2)均下降,但组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:250~300 mg/d阿司匹林可预防心房颤动血栓形成,且不增加出血及其他不良反应发生率,值得推广应用。     

氯吡格雷对阿司匹林低生化反应患者血小板生化指标的影响

目的:初步探讨氯吡格雷对阿司匹林低生化反应(ALR)患者血小板生化指标的影响及其干预作用。方法:120例高血压病患者服用阿司匹林100 mg/d≥1周后,入选41例ALR患者,随机分为2组:对照组20例和氯吡格雷组21例。分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG),并测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度。二组均继续口服肠溶阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷组同时加用氯吡格雷(75 mg/d)。5 d后复查上述生化指标。结果:对照组两次检测血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、AA和ADP诱导的PAG差异无统计学意义(P>0.05)。氯吡格雷组加用氯吡格雷后,血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、AA和ADP诱导的PAG显著降低(P<0.01),血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、ADP诱导的PAG显著低于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷能降低ALR患者ADP诱导的PAG、血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度。     

负荷剂量氯吡格雷在急性脑梗死早期治疗中的应用

目的:对负荷剂量氯吡格雷在急性脑梗死治疗中的效果进行评价。方法:选取2016年1月-2017年3月收治的80例急性脑梗死患者为观察对象,按照入院顺序将其分为负荷剂量组和常规治疗组,每组40例。负荷剂量组患者给予第1天口服氯吡格雷300mg,之后改为75mg,1次/d,常规治疗组患者从入院起一直给予口服氯吡格雷75mg,持续用药30d。对比两组患者给药前、后的血小板聚集率及Barthel评估指数变化情况。结果:与常规治疗组相比,负荷剂量组患者7d后的血小板聚集率有明显下降,30d时的Barthel评估指数有显著升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:负荷剂量氯吡格雷抗血小板治疗能够明显降低急性脑梗死患者的血小板聚集率,有效改善脑梗死患者日常生活活动能力。     

汉族冠心病患者应用小剂量阿司匹林抗血小板聚集效应的研究

目的:研究汉族冠心病(CAD)患者每日应用阿司匹林100mg的抗血小板聚集的效果,指导临床合理应用抗血栓药物。方法:对于入选的CAD患者,在综合治疗基础上每日应用阿司匹林100mg,测定用药7天后血小板聚集力和血栓烷素(TXB2)的含量;测定60例正常对照组的相应指标作为基础值,之后综合判断阿司匹林的抗血小板聚集的效果;此外观察出血性并发症的发生情况。结果:入选的178例CAD患者,68例有心肌梗死病史,110例为不稳定型心绞痛患者。用药7天后,与正常对照组比较,血小板聚集的抑制程度均大于80％;TXB2含量明显降低。未见出血性并发症的发生。结论:汉族CAD患者每日应用阿司匹林100mg可以达到有效的抗血小板聚集的效应。     

不同剂量阿司匹林抗血小板治疗老年冠心病疗效比较评估观察

目的不同剂量阿司匹林抗血小板治疗老年冠心病疗效比较评估观察。方法 2018年1月至2019年1月,我院共收治老年冠心病患者150例,以抽签的方式将患者分为三组,视为A组、B组和C组,A组患者在常规治疗的基础上使用75mg阿司匹林进行治疗,B组患者使用100mg,C组患者使用150mg。结果用药前,三组患者的血小板凝聚率相近,差异无统计学差异(P0.05),而在用药后,三组患者的血小板聚集率较之治疗前出现了明显降低,组间比较则显示C组患者的数据要明显低于A组和B组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论在临床老年冠心病患者的治疗中,与75mg和100mg的剂量相比,150mg具更好的临床疗效,能够保证治疗效果,同时不会对患者造成较大的影响,具有十分积极的临床效果,值得推广。     

动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查分析

目的 调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗(AR)或半抵抗(ASR)的发生率及其流行病学特征,并探讨其与危险因素的相关性.方法 筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100 mg/d)至少7天以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2(TXB2)水平测定.结果 200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%.血清TXB2,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比有显著统计学差异(P＜0.01);血清TXB2与血小板聚集率有较好的相关性(r=0.871).结论 社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分产生AR或ASR;AR或ASR人群发生冠心病事件的风险高于阿司匹林敏感(AS)人群;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标.     

氯吡格雷对缺血性脑血管病患者阿司匹林抵抗影响的临床研究

目的:研究氯吡格雷对阿司匹林抵抗(AR)的缺血性脑血管病的影响。方法:将200例缺血性脑血管疾病阿司匹林抵抗患者随机分为对照组与观察组,每组100例。对照组患者给予阿司匹林100mg/d口服,观察组患者在给予阿司匹林100mg/d口服的同时给予氯吡格雷75mg/d口服。比较两组患者4周后的血小板聚集率、阿司匹林抵抗和半抵抗发生率显著下降,以及6个月后两组患者缺血性脑血管疾病的复发率。结果:治疗4周后,两组患者的血小板聚集率均有所下降(P<0.05);观察组患者的血小板聚集率下降幅度显著大于对照组(P<0.05),且观察组阿司匹林抵抗和半抵抗发生率显著低于对照组(P<0.05)。6个月后,观察组患者复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:对于缺血性脑血管病阿司匹林抵患者,使用氯吡格雷和阿司匹林联合治疗,可显著降低患者血小板聚集率、AR和半AR发生率以及降低患者复发率。