急性心肌梗死后心功能受损患者并发急性脑梗死的危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死（AMI）后心功能受损患者并发急性脑梗死（ACI）的危险因素及防治措施。方法选择2009年12月至2019年10月温州医科大学附属第一医院收治的AMI后心功能受损并发ACI患者123例（观察组）,另择同期收治的单纯心肌梗死后心功能受损患者415例为对照组。收集患者高血压、糖尿病、高脂血症、脑梗死病史及用药史等一般资料;行心脏彩超检查,记录左心室舒张末期内径、左心房内径、肺动脉收缩压、左心室射血分数及左心室收缩活动减弱部位等指标;行血生化检查记录各项生化指标。采用多元logistic回归分析两组AMI的相关危险因素。结果观察组有高血压、糖尿病、脑梗死病史及心房颤动比例高于对照组,而抗血小板药物使用比例低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组左心室前壁+整体收缩活动减弱比例、肺动脉收缩压较对照组高,下壁收缩活动减弱比例、左心室射血分数、HDL-C水平均较对照组低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。logistic回归分析显示高血压、糖尿病、抗血小板药物使用、左心室前壁+整体收缩活动减弱、左心室射血分数、肺动脉收缩压均为AMI后并发ACI的危险因素（均P＜0.05）。结论AMI后心功能受损患者维持较好的左心室收缩功能且规律服用抗血小板药物对于预防ACI具有一定的意义。     

慢性心力衰竭患者血浆H2松弛素的表达

目的:探讨内源性H2松弛素(H2RLX)在慢性心力衰竭患者中的表达以及与NYHA分级的关系,研究其对慢性心力衰竭患者预后的预测作用。方法:选取2012年7月至2012年12月住院患者140例,慢性心力衰竭组109例,对照组31例。2组患者均予入院第1天清晨平卧、静息状态下抽取静脉血以检测LDL-胆固醇、血红蛋白、空腹血糖、肌酐清除率、脑钠肽(BNP)等,用ELISA法检测血H2RLX、I型胶原的表达量,心脏超声评估左心室射血分数(LVEF)。结果:1慢性心力衰竭组血浆H2RLX水平[0.604(0.419~0.743)pg/m L],与对照组[0.390(0.355~0.425)pg/m L]比较显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);2NYHA分级越高,慢性心力衰竭组H2RLX和I型胶原升高趋势越显著,差异有统计学意义(P<0.05);3H2RLX与I型胶原呈显著正相关,差异有统计学意义(r=0.885,P<0.001);4H2RLX水平对慢性心力衰竭患者半年内心血管事件预后有预测作用。结论:慢性心力衰竭患者血浆中H2RLX表达升高,其可能参与心室纤维化过程;血浆H2RLX水平有助于慢性心力衰竭严重程度的评估,并对心血管事件的预后有预测作用。     

妊娠期高血压的药物治疗

妊娠期高血压的治疗药物主要根据其是否能够有效地控制孕妇的高血压，同时兼顾母儿的安全性进行选择。妊娠合许慢性高血压长期治疗可用药物主要有中枢性降压药、β-肾上腺素受体阻滞剂和肼苯哒嗪等。用于快速控制急性妊娠期高血压的药物主要有周围血管扩张药、拉贝洛尔和钙离子拮抗刹等。     

辛伐他汀对阿司匹林低反应者内皮功能及血小板聚集率的影响

目的探讨辛伐他汀对高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者内皮功能及血小板聚集率的影响。方法采用前瞻性随机对照研究,口服肠溶阿司匹林片1周后,高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者109例入选,检测用花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂的血小板聚集率(PAG)和一氧化氮、内皮素指标;然后采用信封法随机分为辛伐他汀组和对照组,均继续口服阿司匹林,辛伐他汀组加用辛伐他汀。治疗2月后复查上述指标,观察辛伐他汀对上述指标的影响。结果对照组两次检测内皮素、一氧化氮浓度及以AA和ADP诱导的PAG,差异均无统计学意义(t分别=1.66、0.56、1.13、0.13,P均>0.05)。治疗2月后,辛伐他汀组内皮素及以AA和ADP诱导的PAG检测值明显降低,一氧化氮浓度增高,差异均有统计学意义(t分别=14.51、6.09、5.64、15.07,P均<0.05);同时与对照组治疗后比较,辛伐他汀组内皮素及以AA和ADP诱导的PAG明显降低,一氧化氮浓度明显升高,差异均有统计学意义(t分别=17.48、3.39、2.05、11.41,P均<0.05)。结论辛伐他汀可改善高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者血管内皮功能,可能同时改善阿司匹林抗血小板聚集功能。     

藻酸双酯钠对大鼠离体胸主动脉的血管收缩作用

目的探讨藻酸双酯钠(ASD)引起心绞痛等副作用是否由其对血管的直接效应所致,并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体血管环标本浴管内实验,观察累积浓度ASD(0.05～500mg.L-1)对血管环的作用。结果在内皮完整血管环,ASD对基础状态或KCl预收缩血管环的张力无明显影响;对去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环,ASD在低浓度时无明显作用,高浓度时具有收缩作用。而在PE预收缩的去内皮血管环上,ASD0.05～500mg.L-1对血管环的张力均无明显影响。内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮和环氧化酶抑制剂吲哚美辛预孵育对PE预收缩血管环的ASD收缩作用无明显影响,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利预孵育可部分抑制ASD的血管收缩。ASD(500mg.L-1)对PE预收缩血管环的乙酰胆碱血管舒张效应无明显影响。结论高浓度ASD对胸主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其机制可能部分与促进血管紧张素Ⅱ的合成和(或)激活有关。     

松弛素对TGF—β诱导的内皮细胞间质化的抑制作用

目的：探讨松弛素（RLX）对TGF-α诱导的内皮细胞间质化现象的影响。方法：采用体外分离的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为体外细胞模型,通过TGF—β 10ng／mL诱导内皮细胞间质化,100ng／mL和200ng／mLRLX分别预处理,再与TGF—β联合培养48h。光镜下观察细胞形态学改变,CCK-8实验和transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,免疫荧光单双染技术观察vimentin和CD31的表达变化,蛋白免疫印迹技术观察各实验组vimentin、CD31、ve—cadherin和α-SMA的蛋白表达。结果：阴性对照组内皮细胞呈铺路石样生长,TGF—β诱导组细胞形态向梭形转化,呈扩散迁移趋势。与阴性对照组相比,TGF—β诱导组细胞增殖、迁移能力明显增强;而RLX可抑制TGF—β诱导的增殖和迁移。免疫荧光单染结果显示,与阴性对照组相比,TGF—β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin明显上升;与SGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组CD31表达上调而vimentin表达下调。免疫荧光双荣结果显示,阴性对照组以内皮性质的细胞为主,仅存在少量的CD31和vimentin双阳性细胞;TGF—β诱导组双阳性细胞明显增多;与TGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组间质效应的双阳性细胞下调,而内皮效应的双阳性细胞增多。蛋白免疫印迹结果显示,与阴性对照组相比,TGF—β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31（0．36±0．076vs0．88±0．086）和ve—cadherin（0．54±0．046vs1．09士0．13）表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin（0．72±0．102vs0．21±0．081）和α-SMA（0．88±0．084vs0．24±0．046）明显上升（P〈0．05）;与TGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组CD31（0．67±0．09、0．59±0．12vs0．36±0．076）和ve-cadherin（0．85±0．09、0．72±0．064 vs 0．54±0．046）表达上调,而vimentin（0．56±0．0u、0．48±0．06 vs 0．72±0．102）和α—SMA（0．65±0．081、0．54士0．032 vs 0．88±0．084）表达下降（P〈0．05）,且呈剂量依赖性。结论：RLX可抑制TGF—β诱导的内皮细胞向间质化细胞转化。     

苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制

目的：研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用,并探讨其可能机制。方法：采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积质量浓度苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用。同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理,然后以PE和KCl预收缩,并观察苦碟子对它们的作用,实验结果以“相对收缩力”表示。结果：苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响。对PE或KCl预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积质量浓度(20～160 g·L^-1)时能增强血管环的收缩作用,此作用可被卡托普利预处理所抑制,但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制。苦碟子对PE或KCl预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用。结论：苦碟子(20～160 g·L^-1)对主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性,促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ,与内皮素和血栓烷A₂的作用无关。     

青年急性心肌梗死患者临床特点

目的 探讨青年急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点.方法 将84例AMI患者按年龄分为青年(年龄≤40岁)组(37例)和老年(年龄≥51岁)组(47例),比较两组危险因素、发病情况、临床表现及冠状动脉造影(CAG)结果.结果 青年组男性、明确诱因、冠心病家族史、大量饮酒史、大量吸烟史的比例明显高于老年组[100.0％ (37/37)比80.9％(38/47),40.5％(15/37)比14.9％(7/47)、18.9％(7/37)比6.4％(3/47)、56.8％(21/37)比23.4％(11/47)、67.6％(25/37)比55.3％(26/47),P＜ 0.01或＜0.05],高血压病史、糖尿病病史的比例明显低于老年组[37.8％ (14/37)比61.7％(29/47)、16.2％(6/37)比27.7％(13/47),P＜0.01或＜0.05].青年组典型胸痛率高于老年组[83.8％(31/37)比72.3％(34/47),P＜0.05],但既往心绞痛、多部位梗死率低于老年组[13.5％(5/37)比31.9％(15/47)、13.5％(5/37)比25.5％(12/47),P＜0.01或＜0.05].CAG结果显示,青年组单支病变率明显高于老年组[48.6％(17/35)比26.7％(12/45),P＜0.05],侧支循环形成者比例低于老年组[11.4％(4/35)比24.4％(11/45),P＜0.05].结论 男性、过度疲劳等明确诱因、大量吸烟、大量饮酒、冠心病家族史是青年AMI的主要危险因素,临床多表现为突发典型胸痛,多为单支冠状动脉病变,侧支循环少,梗死范围局限.培养青年良好的生活习惯对青年AMI的防治具有重要意义.     

藻酸双酯钠对大鼠离体去内皮胸主动脉环的舒缩作用

目的:观察藻酸双酯钠(polysaccharide sulfate,PSS)对离体大鼠胸主动脉平滑肌舒缩的影响。方法:采用大鼠离体去内皮主动脉环灌流模型,观察不同浓度PSS(5×10-2～5×102 mg.L-1)对基础状态及氯化钾(KCl)、去氧肾上腺素(PE)等试剂的血管收缩效应的影响。结果:不同浓度PSS对基础状态、KCl或PE的去内皮血管环收缩效应无明显影响。PSS(5×102 mg.L-1)对内钙释放及外钙内流引起的血管收缩效应无明显影响。结论:在5×10-2～5×102 mg.L-1浓度范围内,PSS对离体血管平滑肌没有明显舒缩作用。     

氯吡格雷对阿司匹林低生化反应患者血小板生化指标的影响

目的:初步探讨氯吡格雷对阿司匹林低生化反应(ALR)患者血小板生化指标的影响及其干预作用。方法:120例高血压病患者服用阿司匹林100 mg/d≥1周后,入选41例ALR患者,随机分为2组:对照组20例和氯吡格雷组21例。分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG),并测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度。二组均继续口服肠溶阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷组同时加用氯吡格雷(75 mg/d)。5 d后复查上述生化指标。结果:对照组两次检测血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、AA和ADP诱导的PAG差异无统计学意义(P>0.05)。氯吡格雷组加用氯吡格雷后,血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、AA和ADP诱导的PAG显著降低(P<0.01),血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、ADP诱导的PAG显著低于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷能降低ALR患者ADP诱导的PAG、血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度。