小肠黏膜下层复合雪旺细胞粗制品桥接周围神经缺损

目的观察小肠黏膜下层(SIS)复合雪旺细胞粗制品修复周围神经缺损的效果。方法选取健康雄性SD大鼠36只,随机平均分为3组(n=12)。致大鼠坐骨神经12 mm缺损后,分别用SIS桥接修复(A组),SIS复合雪旺细胞粗制品修复(B组)和自体神经移植修复(C组)。术后16周取材,通过组织学观察、肌肉湿重测量、计算机图像分析、Trueb lue逆行示踪和透射电镜观察来评价神经再生效果。结果组织学观察、Trueb lue逆行示踪和透射电镜观察证实三组均有再生神经纤维通过缺损区;B组和C组大鼠的小腿三头肌湿重、单位面积轴突数量和神经组织面积均显著优于A组(P<0.05),B、C两组间的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论SIS复合雪旺细胞粗制品修复周围神经缺损可达到自体神经移植的效果,有望替代自体神经移植。     

化学萃取同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损

目的 :通过化学萃取同种异体神经 ,去除髓鞘和雪旺细胞 ,形成无细胞基膜管后桥接鼠坐骨神经缺损 ,研究神经再生效果。方法 :正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管 ,桥接鼠坐骨神经 2 0mm缺损。实验分 3组 :无细胞基膜管移植组 (A组 )、自体神经移植组 (B组 )和异体神经移植组 (C组 )。术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查。结果 :A组再生神经有大量轴突通过移植体 ,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于B组 (P <0 .0 5 ) ,3个月时差异无显著性。髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于B组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。轴突直径及数目两组无差异。结论 :这种无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移 ,是一种良好的神经移植替代材料。     

HRP逆行示踪对人工组织神经移植物辅加NRF修复大鼠坐骨神经缺损的评价

目的：用HRP逆行示踪法评价人工组织神经移植物辅加神经再生素修复大鼠周围神经缺损的效果。方法：壳聚糖套管和聚乙醇酸纤维组成人工组织神经移植物并辅加神经再生素，修复大鼠的坐骨神经缺损（10mm)。术后24周时，进行大鼠HRP逆行示踪试验。结果：脊髓及背根神经节中均出现数量不等的被HRP标记的神经元胞体。结论：人工组织神经移植物辅加神经再生素对缺损的神经修复具有良好的桥梁作用和促神经生长作用。     

不同长度神经片段串联再生室对兔坐骨神经再生的影响

目的探讨选取损伤神经远端的不同长度自体神经片段串联壳聚糖-胶原-CNTF再生室对兔坐骨神经再生的影响。方法将40只日本大白兔随机分为四组,A、B、C组(实验组)及D组(对照组),每组10只。A组:4mm自体神经片段串联再生室组;B组:6mm自体神经片段串联再生室组;C组:8mm自体神经片段串联再生室组;D组:自体神经移植组。术后16周观察电生理、腓肠肌湿重、组织学、电镜及图像分析结果。结果术后16周B、C、D组在神经传导速度、腓肠肌湿重百分比的比较差异无统计学意义,均优于A组,且差异有统计学意义(P<0.05)。术后16周再生神经纤维数目、直径及髓鞘厚度的比较,四组在近端处比较差异无统计学意义,在远端处B、C、D组间比较差异无统计学意义,均优于A组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论选取损伤神经远端自体神经片段串联再生室对修复周围神经缺损的作用明显,6mm组和8mm组优于4mm组,且效果都近似于自体神经移植,但6mm组节省神经,是最为适宜的自体神经片段长度。     

自体神经-变性骨骼肌并联复合桥接物修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的:研究自体神经-变性骨骼肌并联复合桥修复大鼠坐骨神经缺损的效果及可行性。方法:成年Wistar大鼠54只,雌雄不限,随机分为3组。各组动物均切除一段坐骨神经形成10mm缺损,A组(n=18)行缺损远端神经原位束间分离后,切取10mm一束,与经过热变性处理的自体骨骼肌条“并联”形成复合桥桥接缺损坐骨神经;B组(n=18)行自体神经桥接;C组(n=18)行单纯变性骨骼肌桥接。术后24周,对各组胫前肌湿重恢复率,桥体再生神经纤维数目、直径和髓鞘厚度进行图像测量分析。结果:胫前肌湿重恢复率、桥体单位面积再生有髓神经纤维数量(密度)、纤维直径和髓鞘厚度统计学分析显示:A、B两组与C组相比有统计学差异(P<0.05),A、B两组再生效果优于C组;A、B组的胫前肌恢复率和单位面积再生有髓神经纤维数目比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:损伤神经远端束间分离自体神经与变性骨骼肌“并联”复合桥修复大鼠坐骨神经缺损效果接近自体神经,优于变性骨骼肌桥,有深入研究的必要。     

不同小间隙影响周围神经再生电生理的实验研究

利用周围神经具有的营养及趋化性，找出周围神经断裂后自行修复的最佳间隙。选用Ｗｉｓｔａｒ大白鼠４０只随机分为４组。将其双侧坐骨神经切断并部分切除，实验侧分别留有３．０，５．０，７．０和１０．０ｍｍ的间隙，用同种异体鼠的大血管分别套接坐骨神经的两端对照组神经切断后直接吻合。８周后行各组实验侧、对照侧活体坐骨神经电生理测定，通过神经干复合动作电位峰值（ＮＡＰ）、振幅积分（ＮＡ－ＰＡ）评估周围神经再生情况。结果表明３．０，５．０ｍｍ小间隙神经再生最佳；７．０ｍｍ神经再生差；１０．０ｍｍ神经再生更差。小间隙有利于周围神经再生，最佳间隙３．０～５．０ｍｍ。     

壳聚糖/聚羟基乙酸移植物桥接大鼠坐骨神经5mm缺损的研究

目的:探讨壳聚糖/PGA移植物桥接大鼠坐骨神经5mm缺损后神经再生的进程。方法:雌性SD大鼠24只,体重200±20g,随机分为3组,每组8只。行壳聚糖/PGA移植物桥接大鼠坐骨神经5mm缺损模型,实验分1W,2W,3W 3个时间点,分别于各时间点灌注取材,采用免疫组织化学染色方法观察坐骨神经再生的进程。结果:壳聚糖/PGA移植物桥接大鼠坐骨神经5mm缺损,1W时长入约1 500μm,2W时再生纤维已接近远端桥接处,长入距离约5 000μm,同时远端溃变的碎屑已基本清除;3W时可见部分再生神经纤维已完全通过神经移植物生长至损伤远端,同时可观察到局部有髓鞘蛋白P0的表达。     

猫胚神经加自体雪旺氏细胞桥接大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的:研究修复周围神经缺损新材料。方法:Wistar大鼠80只,切断左大腿坐骨神经,造成15 mm缺损,分别用自体神经(C组)、液氮冷冻猫胚神经(B组)、液氮冷冻猫胚神经加自体雪旺氏细胞粗制品(C组)桥接。术后4,12,24周取桥体、桥体远端坐骨神经分别行光镜观察、图像分析、电生理检测。所得数据经多因数方差分析和q检验。结果:加入自体雪旺氏细胞猫胚神经组(C组)有髓纤维数目、复合动作电位峰值恢复率、传导速度恢复率与自体神经移植组(A组)比较无显著性差异;而单纯猫胚神经组(B组)大多数指标均不及A、C两组(P<0.01)。结论:植入自体雪旺氏细胞的胚胎神经桥接周围神经缺损效果优于单纯胚胎神经,是一种良好的替代自体神经的桥接物。     

嗅鞘细胞移植促进大鼠坐骨神经的再生

目的:研究嗅鞘细胞(OECs)移植对大鼠坐骨神经再生的作用.方法:30只SD大鼠随机分为OECs组和对照组,每组15只; 切除3 mm右侧坐骨神经并用预先充填可吸收明胶的硅胶管套接修复,OECs组和对照组硅胶管内分别给予体外培养纯化的OECs和生理盐水; 术后4、8和12周分别行电生理和组织学检查.结果:术后4、8和12周,OECs组和对照组修复神经均有不同程度再生,OECs组运动神经传导速度、神经肌肉动作电位幅度、有髓神经纤维数目和直径均明显高于对照组(P<0.05).结论:外源性OECs移植能明显促进大鼠坐骨神经再生.     

猫动眼神经缺损修复的实验研究

目的:探讨PLGA神经导管内移植雪旺氏细胞(SCs)对猫颅内段动眼神经再生的影响。方法:将22只家猫随机分为3组,导管组10只,SCs组10只,对照组2只。右侧动眼神经制作4 mm缺损后,分别用PLGA导管、PLGA导管+SCs悬液修复,对照组不修复。14周时处死动物,取远端再生神经,用光镜、电镜观察及轴突图像分析评估修复效果。结果:术后14周时,导管组有7只猫,SCs组有8只猫右侧神经功能基本恢复,神经连续性恢复;对照组无恢复。导管组及SCs组再生神经有髓纤维的数目分别为(8 760±597)(、10 255±1 271),导管组及SCs组再生神经平均轴突直径为(4.16±0.30)um、(4.59±0.34)um;两组间纤维数目、轴突直径差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PLGA导管内移植同种异体雪旺氏细胞悬液能促进猫颅内段动眼神经再生。     

周围神经断端桥接后数量放大效应的研究

目的证实周围神经横截面不对等修复时神经纤维数量的放大效应。方法选用雄性Sprague-Dawley大鼠50只,分为A、B、C、D、E5组。A、B、C3组将大鼠坐骨神经切断后,A组近端保留完整断端与远端坐骨神经用甲壳质套管留置2mm间隙套接,B组在近端5mm处将坐骨神经中的腓总神经束结扎切断,将胫神经束与远端坐骨神经套接,C组在近端5mm处将坐骨神经中的胫神经束结扎切断,将腓总神经神经束与远端坐骨神经套接;D、E两组将胫神经在分叉处远端5mm组将胫神经切断;D组结扎切断2／3近端纤维,将剩余神经纤维与远端胫神经进行甲壳质套管套接,E组将全部近端纤维与远端胫神经进行甲壳质套管套接。1、2、4、12周后分别取材进行组织学和电生理研究。结果采用SPSS软件进行统计学分析。结果12周后电生理检查发现,各组诱发出的最大波幅下面积B、C两组小于A组（均P〈0．05）,D组小于E组（P〈0．05）。A组与B、C组之间,D、E组之间感觉神经传导速度相近。锇酸染色有髓神经纤维计数：各组远端均大于近端：A组远端比近端增加34．4％,B组增加39．6％,C组增加80．4％,D组增加101．1％,E组增加48．9％（P〈0．05）。结论在周围神经桥接后,远端神经纤维数量明显大于近端,存在神经纤维数量的放大;同源的神经桥接的放大效应大于非同源的神经。临床上较细神经修复远端粗大神经是可能的。     

神经支架复合体修复周围神经缺损

目的探讨壳聚糖与琼脂糖水凝胶载体及外源性神经生长因子联合制成组织工程神经支架复合体修复大鼠周围神经缺损的可行性.方法壳聚糖与琼脂糖水凝胶载体及外源性的神经生长因子结合,制备成新型的组织工程神经支架复合体,修复大鼠坐骨神经10 mm缺损,术后16周进行免疫组织化学等再生神经形态学观察.用单纯壳聚糖导管和自体神经分别作为阴性、阳性对照.结果复合支架组的神经再生数目和直径均优于单纯壳聚糖导管组(P＜0.01),与自体神经移植组相当.结论壳聚糖与琼脂糖水凝胶载体及外源性的神经生长因子结合,制备成的组织工程神经支架复合体对大鼠神经再生提供良好的再生微环境,可明显促进神经再生,效果接近自体神经移植水平.     

自体雪旺氏细胞植入去肌浆骨骼肌修复周围神经缺损的实验研究

先用化学手段使骨骼肌细胞脆性增加，再以物理挤压方法去除１／２左右肌浆制成修复周围神经缺损的移植体。将此移植体植入雪旺氏细胞培养液与自体雪旺氏细胞制成的悬液，修复鼠１０ｍｍ坐骨神经缺损，并与热变性骨骼肌植入相同悬液和自体神经移植作对照比较。桥接术后６个月，检测试验侧／正常侧小腿三头肌肌张力比值和湿重比值、试验侧坐骨神经传导速度、和移植体远端／近端神经干髓鞘密度比值４项指标。经统计学处理去肌浆骨骼肌组     

微囊化转NGF基因NIH3T3细胞填充静脉修复大鼠坐骨神经缺损的作用

目的：了解微囊化转NGF基因NIH3T3细胞在修复周围神经缺损中的作用。方法：SD雄性大白鼠30只,建立大鼠坐骨神经离断模型后随机分为3组,A组：异体静脉桥接神经缺损,形成神经再生室,其内填充微囊化转NGF基因NIH3T3细胞,修复大鼠坐骨神经10 mm缺失;B组：自体神经移植;C组：微囊化NIH3T3细胞。于术后4、8及12周进行足迹试验,术后12周进行电生理学测试及形态学观察。结果：术后4、8和12周不同时间点坐骨神经功能指数,术后12周神经传导速度、再生神经的组织学改变及再生神经纤维的成熟程度A组和B组比较,差异均无显著性(P>0.05), A 组和B组明显优于C组 (P<0.05)。结论：聚赖氨酸/海藻酸钠(APA) 微胶囊与外周神经组织有良好的生物相容性;辅加微囊化转NGF基因NIH3T3细胞对修复缺损的神经具有良好的桥梁作用和促神经生长作用。     

重组人胶质细胞源性神经营养因子对大鼠周围神经再生的作用

目的：研究胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对周围神经再生的作用,方法：硅胶管套接大鼠切断了的坐骨神经,术中一次性将GDNF、生理盐水（SAL）分别加入硅胶管中,术后4周,应用溃疡神经纤维染色法、辣根过氧化物酶（horseradish peroxidase,HRP)逆行追踪技术观察GDNF对轴突再生的影响。结果：与SAL组相比,GDNF组溃变神经纤维面积明显减少,SAL组溃变纤维面积百分率为17．3％,GDNF组为1．9％（P＜0．01）;GDNFXEG组脊髓HRP标记胞体显著增加,SAL组标记胞体数的百分率为43．5％,GDNF组为68．3％（P＜0．01）。结论：外源性GDNF能明显促进周围神经再生。     

管壁不同厚度的聚乳酸管对周围神经再生影响的实验研究

目的 探讨可吸收性聚乳酸管管壁厚度对周围神经再生的影响。方法 选用wister大鼠45只，分为三组，分别以0.1,0.3,0.5mm三种不同管壁厚度的聚乳酸管桥接单侧坐骨神经10mm缺损，同时管内植入相同浓度的雪旺细胞和白芨胶混合液，旨在提高神经再生率，术后8周，12周进行显微解剖学，组织学等检查。结果 管壁为0.3mm的聚乳酸管内有较多的再生神经纤维。三个月内管壁变薄，但无软化变形。结论 壁厚0.3mm的聚乳酸管为缺损的周围神经再生最佳管道。     

萌动激活灵芝孢子促进大鼠受损伤的脊髓运动神经元轴突再生的作用

目的探讨萌动激活灵芝孢子对大鼠坐骨神经切断再吻合后受损伤运动神经元轴突再生的影响。方法对单侧坐骨神经切断再吻合后的大鼠ig给予萌动激活灵芝孢子,通过电生理、荧光金(FG)逆行标记和组织学等方法观察受损伤运动神经元轴突再生情况。结果坐骨神经切断再吻合6周后,灵芝孢子组坐骨神经再生轴突的动作电位潜伏期及峰峰值的恢复率以及运动神经元胞体的荧光金逆行标记率均明显高于对照组,灵芝孢子组大鼠腓肠肌萎缩程度也轻于对照组。结论萌动激活灵芝孢子能够促进大鼠坐骨神经切断再吻合后的脊髓受损伤运动神经元轴突再生。     

交变磁场对大鼠坐骨神经再生的影响

为研究交变磁场对大鼠坐骨神经横断损伤后再生修复的影响，切除２４只大鼠双侧坐骨神经股部的一部分，用硅管桥接神经两断端，其间距６ｍｍ，术后将大鼠随机分为实验组和对照组。实验组大鼠置于强度为０．５ｍＴ的交变磁场中饲养，分别于术后２、４、１６周观察神经再生状况。结果显示，术后２周可测出实验组再生神经冲动传导潜速率；用ＣＢ－ＨＲＰ逆行示踪在相应脊髓节段能标记出神经元胞体；术后４周和１６周，实验组大鼠坐骨神经传导潜速率明显快于对照组（Ｐ＜０．００１）。图像分析显示，实验组的再生神经轴突直径、髓鞘厚度和再生神经血管面积明显优于对照组；电镜下见实验组再生神经比对照组有较多的微丝、微管和线粒体。表明交变磁场可促进大鼠缺损的坐骨神经再生     

高分子神经导管的理化特性对周围神经再生影响的研究

目的:评估高分子材料导管的降解时间和通透性对修复外周神经缺损的影响.方法:利用四种通透性和降解时间不同的聚酯-聚碳酸酯神经桥接导管,桥接SD大鼠右后肢坐骨神经大于10 mm缺损,并与未套管的神经缺损大鼠相对照.术后定期观察大鼠的肢体情况;在4、12、20周时,电生理测定再生神经支配的胫前肌收缩情况,大体及普通光镜水平下,观察各实验组和对照组神经再生和神经导管在体内的降解情况.结果:体内导管的降解时间:A型12周,B和C型约4周,D型约20周.A组再生神经纤维组织学优于其他实验组和对照组,平均秩次为53.17、38.83、26.60、49.17、20.23(P＜0.005),导管周围炎症程度重于B、C组和对照组,但较D组为轻,平均秩次为45.87、36.27、34.83、51.63、21.4(P=0.001).再生神经支配胫前肌电刺激收缩阳性率依次为A组93.33%、 B组60%、C组20%、D组73.33%,差别有显著性意义(P＜0.005).结论:具有较好通透性和适宜降解时间的高分子材料神经导管,能促进神经纤维的再生和功能修复.     

壳聚糖复合他克莫司缓释鞘管促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的观察壳聚糖复合他克莫司(FK506)缓释鞘管结合3mm小间隙桥接神经对神经再生的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分成3组,切断双侧坐骨神经制成坐骨神经再生室模型,并保留断端间隙为3mm。实验所用得桥接材料分别是:硅胶管、壳聚糖鞘管、壳聚糖复合FK506缓释鞘管。分别于术后6、8、12周观察桥接材料周围的瘢痕形成及吸收情况,并行神经电生理、组织学观察、图象分析、腓肠肌湿重检测比较各组大鼠坐骨神经的再生与功能恢复情况。结果术后大体标本观察显示:对照组再生室与周围组织粘连较重;壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组神经桥接处较易与周围组织剥离,粘连轻微。6周时各组再生室均尚存;8周时壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组桥接材料开始吸收;12周时壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组桥接材料不完整或仅有碎片残留,神经连续性建立,且与周围组织无明显粘连。评估神经再生的运动神经传导速度、复合肌肉动作电位、潜伏期检测指标,壳聚糖复合FK506鞘管组(10.2m/s±0.8m/s、4.3mV±0.3mV、1.9ms±0.4ms)明显优于对照组(4.2ms±0.5ms、1.2mV±0.3mV、7.5ms±0.4mV)、壳聚糖鞘管组(9.5ms±0.3ms、2.7mV±0.3mV、3.1ms±0.4ms),P<0.05。壳聚糖鞘管组虽然各指标均数优于对照组,但之间差异无统计学意义。结论应用壳聚糖复合FK506缓释鞘管桥接大鼠坐骨神经,在体内稳定2个月以上开始降解,能够明显促进神经再生与功能恢复,且降解产物为多糖类,不影响神经再生微环境。