卒中后运动神经反馈康复训练研究进展与前景

脑卒中(stroke)是脑区突发血管病变引起局部功能障碍的综合病症,亦是全世界第一致残类恶性神经系统疾病。运动康复训练对卒中后的功能恢复起十分重要作用,其关键在于通过肢体运动,诱发促进脑区受害神经组织产生可塑性改变,以实现运动功能的改善和恢复。但传统的被动重复训练无法调动患者的参与度和积极性,严重影响康复效果。近年来兴起基于运动想象脑-机接口(MI-BCI)的运动神经反馈康复训练模式,可由患者的主观运动意图内源性地驱动相应脑区神经来产生可塑性变化,通过大脑神经功能重组来促进肢体运动康复。评述本体感觉、视觉反馈等不同运动神经反馈模式在卒中康复训练中的应用研究进展,讨论目前MI-BCI神经反馈康复训练系统存在问题及解决对策,并预期未来的发展前景。     

microRNA对周围神经再生的调控作用

microRNA(miRNA)是高度保守的内源性非编码RNA,在多种生理和病理过程中起着重要的作用。周围神经损伤后,许多miRNA的表达发生显著变化。差异表达的miRNA负向调控其靶基因的表达,从而影响受损周围神经的再生和重塑。本综述从miRNA对神经元、施万细胞、失神经支配肌肉等的影响,阐明miRNA在周围神经过程中的调控作用。对于miRNA在周围神经损伤和再生过程中作用的研究,有助于更好地理解周围神经损伤后的内在分子调控机制,为将miRNA作为临床治疗的靶点提供了坚实的基础。     

MiR-340经组织型纤溶酶原激活剂调控施万细胞的纤溶能力

目的:探讨microRNA-340(miR-340)对施万细胞纤溶能力的调控作用及作用的靶基因。方法:采用溶圈实验来检测miR-340对施万细胞纤溶能力的影响,用荧光素酶双报告基因系统确定miR-340与组织型纤溶酶原激活剂的靶向关系,用实时定量聚合酶链反应检测坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA和miR-340的表达变化。结果:miR-340能够抑制施万细胞的纤溶能力,并直接靶向作用于组织型纤溶酶原激活剂的3’UTR,坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA与miR-340的表达呈负相关性。结论:miR-340通过直接靶向组织型纤溶酶原激活剂的3’UTR,从而下调靶基因组织型纤溶酶原激活剂的表达抑制施万细胞的纤溶能力。     

壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入犬体内的慢性生物相容性

背景：2个月以内短期生物相容性实验显示,壳聚糖、聚乳酸和聚羟基乙酸对大鼠外周神经均无毒性,可作为组织工程化神经材料。 目的：评价壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后的慢性生物相容性。 方法：在壳聚糖神经导管中插入聚乳酸羟基乙酸纤维制备成组织工程化神经,移植桥接Beagle犬坐骨神经50mm缺损,同时以Beagle犬50mm自体神经移植作为对照组。 结果与结论：植入壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经6个月后,Beagle犬精神、食欲、活动等一般情况良好,体质量增加与对照组相当;植入后2,4,6个月血液学和血清生化检测结果与对照组无明显差异;再生神经及其周边组织未出现变性、坏死,心、肝、脾、肺、肾等主要脏器大体解剖和组织切片未见异常。表明壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后慢性生物相容性良好。     

孤束核尾侧部一般内脏感觉区至丘脑、下丘脑的直接投射

用体重250g左右的SD系健康大鼠,分别向下丘脑前区(3例)、外侧区(2例)、内侧区(3例),乳头体核(3例)注入1%TBO.15 μl,向丘脑腹核内侧部注入10%BbO.15μl(9例)。存活适当时间后处死灌流固定,取出全脑,作A、B、C3套30μm厚的冰冻连续切片。在荧光显微镜激发“U”、吸收‘Y-435”滤色系统下观察切片。Bb标记细胞出现在孤束核全长中,在孤束核尾侧部,相当于最后区水平处的Bb标记细胞较多,绝大多数为同侧的,对侧偶见标记细胞。TB标记细胞只出现在孤束核的尾侧部,长度约1.6mm,标记细胞为双侧性的,以同     

识别脊神经感觉神经元单克隆抗体的制备

将脊神经感觉神经元特有的蛋白组份作为抗原,注入BABL/c小鼠腹腔中。采集经免疫的小鼠脾细胞,以聚乙二醇(PEG)为促融剂,使之与小鼠骨髓瘤细胞SP2/0融合。应用HAT选择性培养液培养杂交瘤细胞。三周后,以ABC法检测,筛选出仅对感觉神经元起反应的Ⅱ6H杂交瘤细胞株,三次有限稀释,克隆化后,体外培养达一年之久,仍能稳定地分泌抗体。该抗体属IgG_1亚类,特异性地识别感觉神经元特有的蛋白组份。应用该单抗,可鉴别周围神经干中的感觉与运动纤维,亦可研究感觉神经的发育以及结构与功能的关系。     

“神经诱向生长因子基因克隆”摘要

神经轴突的导向生长是发育神经生物学的一个重要论题。本课题在获得神经诱向生长的实验基础上，探索神经再生过程中诱向生长的化学机制。采用神经组织联合培养与自然系统凝胶电泳发现，周围神经１８ｋＤａ蛋白在损伤后的神经组织中表达增强。经ＨＰＬＣ分析，氨基酸序列分...     

发挥综合性大学办学优势加快医学教育改革与发展

南通大学合并组建以来,充分发挥综合性大学的办学优势,积极应对医学教育发展中呈现的整体化、综合化、多元化趋势,以实现医学教育全面、协调、可持续发展为目标,从资源整合、课程体系优化、教学内容更新、创新能力培养、实践教学改革、人文教育实施等方面进行了有益的探索和实践,在深化医学教育教学改革、优化医学学科专业建设、提高医学人才培养质量等方面取得了一定的成效.     

壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入犬体内的慢性生物相容性

背景：2个月以内短期生物相容性实验显示,壳聚糖、聚乳酸和聚羟基乙酸对大鼠外周神经均无毒性,可作为组织工程化神经材料。目的：评价壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后的慢性生物相容性。方法：在壳聚糖神经导管中插入聚乳酸羟基乙酸纤维制备成组织工程化神经,移植桥接Beagle犬坐骨神经50mm缺损,同时以Beagle犬50mm自体神经移植作为对照组。结果与结论：植入壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经6个月后,Beagle犬精神、食欲、活动等一般情况良好,体质量增加与对照组相当;植入后2,4,6个月血液学和血清生化检测结果与对照组无明显差异;再生神经及其周边组织未出现变性、坏死,心、肝、脾、肺、肾等主要脏器大体解剖和组织切片未见异常。表明壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后慢性生物相容性良好。     

牛膝多肽可能通过ERK1/2途径诱导PC12细胞向神经元分化

目的:研究牛膝多肽(ABPP)诱导PC12细胞向神经元分化的作用,初步探讨ABPP作用于PC12细胞的信号转导途径?方法:以体外培养的PC12细胞为研究模型,观察在低血清的情况下不同浓度ABPP(0.25?0.50?1.00 μg/ml)诱导PC12细胞发生的形态学改变?采用免疫荧光细胞化学法,观察神经丝蛋白(NF-H)在ABPP诱导分化的PC12细胞中的表达;采用Western blot法观察ABPP(1.0 μg/ml)加药后不同时间段(0?6?12 h和1?2?3?7 d)和不同浓度ABPP(0.25?0.50?1.00 μg/ml)加药2 d后对PC12细胞ERK1/2活性的影响,同时应用ERK1/2特异性拮抗剂PD98059与ABPP共培养PC12细胞,分析ABPP对PC12细胞的作用与ERK1/2通路的关系?结果:ABPP处理3 d后,部分PC12细胞开始出现神经元样的形态?随着加药时间延长具有神经元样的细胞逐渐增多,到7 d时,可以见到神经生长因子(NGF)和ABPP处理组PC12细胞的突起都显著增多,能形成网络;14 d时,这种现象愈发显著?加药后7 d和14 d,ABPP各浓度组的细胞分化率以及细胞突起长度均明显提高,且存在明显的剂量反应关系?加药第7天和第14天,ABPP高剂量组与NGF组的PC12细胞均出现NF-H标记阳性的分化细胞?ABPP对ERK1/2的激活作用存在明显的量效关系,以1.0 ug/ml作用2 d为最大?当用PD98059抑制ERK1/2的活化时,ABPP对ERK1/2的激活作用被部分阻断?结论:ABPP具有诱导PC12细胞神经元性分化的作用,此作用可能是通过ERK1/2信号转导途径实现的?