胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的证实胶质源性神经营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用.方法切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型,借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF,术后不同时间分别取L5脊髓切片,利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)活性并进行图像分析.结果坐骨神经切断后第4,9,16及21 d,对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21.53±1.54和23.67±1.08(P＜0.05),19.82±1.35和22.87±1.04(P＜0.01),22.55±1.20和25.25±1.13(P＜0.01),25.52±1.43和28.92±1.37(P＜0.01);对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37.49±1.39和35.40±1.18(P＜0.05),40.94±1.38和38.43±1.31(P＜0.05),22.55±1.20和25.25±1.13(P＜0.05),37.15±1.52和34.68±1.43(P＜0.05)结论GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用.     

神经营养因子对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生的影响

背景：胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊髓运动神经元的存活有明显的保护作用，但GDNF对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生是否有促进作用仍不清楚。目的：研究胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用。设计：随机对照实验。地点和材料：本实验在第二军医大学神经生物实验室完成。实验动物采用雄性成年SD大鼠64只，体质量250～300g。干预：采用Nystrδm法制备大鼠胸髓后路压迫损伤模型，压迫质量为50g，时间为5min，造成大鼠胸段脊髓急性重度损伤。脊髓损伤后24h，对照组注射6μL阳离子脂质体DC-Chol和2μg pCDNA3的混合物，实验组将6μL DC-Chol和2μg重组质粒pEGFP-GDNF cDNA混合后注入大鼠损伤脊髓。主要观察指标：应用RT-PCR技术和荧光显微镜检测GDNF体内转基因后在局部的表达，通过辣根过氧化物酶(HRP)顺行追踪技术和神经微丝(NF)免疫组化活性的变化来评价GDNF基因体内转染对大鼠皮质脊髓束再生的影响。结果：GDNF基因体内转染1周后发现在基因注射局部有转录和蛋白水平表达，4周后在脊髓损伤周围仍检测到GDNF蛋白表达。脊髓损伤后4周，实验组脊髓损伤区皮质脊髓束HRP标记明显多于对照组，仅在实验组可见部分神经纤维穿过损伤区至远端5～9mm。损伤区NF阳性轴突数(524．33&;#177;80．55／低倍视野)较对照组(309．84&;#177;56．65／低倍视野)明显增多(P&;lt;O．01)，GFAP阳性细胞数(186．68&;#177;16．25)明显少于对照组(239．78&;#177;21．44)(P&;lt;O．01)。结论：阳离子脂质体介导GDNF体内转基因能促进近端皮质脊髓束再生和神经骨架蛋白的修复，提示神经营养因子基因治疗可用来治疗创伤性脊髓损伤。     

人重组GDNF及其生物活性研究

从人胎脑组织中提取总 RNA,以 RT- PCR方法获取编码胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)成熟蛋白的 c DNA。将人 GDNF c DNA插入含 T7启动子的质粒 p ET- 2 8a(+ ) ,构建表达质粒 p ET- GDNF,转化大肠杆菌获得表达菌株BL GDNF,经诱导表达的 GDNF形成包含体。凝胶自动扫描分析表明 ,表达量约占菌体总蛋白的 30 %以上。用纯化的 GDNF蛋白免疫新西兰免制备了 GDNF抗血清。纯化和复性的 GDNF蛋白能显著促进多巴胺能神经元的存活。     

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓损伤后前角神经元的保护作用

目的　研究胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对大鼠脊髓损伤后前角运动神经元的保护作用。　方法　雄性SD大鼠 4 5只随机分为等渗盐水组、GDNF组、神经生长因子 (NGF)组 ,每组 15只 ,采用改良Nystr¨om法后路压迫大鼠胸段脊髓模型 ,经蛛网膜下腔局部注射GDNF(1μg μl,10 μg d) 1周。伤后 1,2 ,4周应用尼氏染色、酶组织化学染色方法观察前角运动神经元存活数目及胆碱酯酶 (CHE)和酸性磷酸酶 (ACP)的变化。　结果　脊髓损伤后第 1,2周 ,GDNF组前角运动神经元存活数目 [(2 1.4± 3.8,2 0 .7± 3.6 )个 前角视野 ]明显多于等渗盐水对照组的 (17.3± 2 .8,16 .5± 3.0 )个 前角视野 (P <0 .0 1) ;GDNF组前角运动神经元中CHE灰度值 (6 5 .2± 2 3.8,98.7±31.6 )低于等渗盐水组 (94 .5± 35 .2 ,12 5 .6± 4 1.6 ) (P <0 .0 1) ;ACP灰度值 (74 .2± 2 5 .7,6 8.6±30 .6 )高于等渗盐水组 (5 8.5± 18.2 ,4 9.6± 2 1.6 ) (P <0 .0 1)。　结论　外源性GDNF能保护脊髓不完全性损伤后引起的运动神经元损害。     

Diaphragmatic Metastasis from Colon Carcinoma Mimicking A Hepatic Neoplasm: Report of A Case

A 70-year-old male with a cystic tumor indicated by computed tomography (CT) imaging in the subphrenic part of the liver consulted for surgery. He had undergone a resection of ascending colon carcinoma 1-year before admission to the hospital, and had no recurrence inspected by CT imaging. Laparotomy showed a well-circumscribed tumor derived from the diaphragm, which made a significant depression in the liver. Complete removal of the tumor was achieved. Pathologic examination led to a diagnosis of metastatic mucinous adenocarcinoma originating from the colon. The incidence of metastatic diaphragm tumors from colon carcinoma is rare. The cause of the metastasis was thought to be the peritoneal stomata of the diaphragm, which has previously been shown to absorb both intraperitoneal fluid and small particles.     

复杂巨大肝肿瘤的精确切除体会(附52例报道)

目的总结复杂巨大肝肿瘤的精确切除经验。方法 2008年4月至2009年8月期间四川大学华西医院肝胆胰外科行复杂巨大肝肿瘤精准切除52例,术前仔细进行肝脏储备功能、肝脏影像学等评估,术中选择适当的手术入路、血流阻断方式、断肝新技术、结合术中B超等方法。结果本组病例平均手术时间为350 min(210~440 min),半肝血流阻断时间平均为43 min(8~57 min),术中平均出血量为370 ml(250~1 150 ml),谷丙转氨酶恢复正常平均时间为10 d(7~14 d),总胆红素恢复正常平均时间为4.5 d(3~10 d);术后并发症发生率低,仅6例出现轻度漏胆,无肝功能衰竭等重大并发症,无死亡病例。结论精准肝切除治疗复杂巨大肝肿瘤安全、可行。     

肝移植治疗Caroli病七例报道

目的 探讨肝移植治疗Caroli病的临床效果.方法 回顾性分析1999年9月至2008年2月期间7例弥漫型Caroli病患者行肝移植治疗后的临床资料.对其临床特征、手术方式、并发症类型以及随访情况进行分析.结果 7例患者术前均表现为复发性胆管炎症状并最终确诊为弥散型Caroli病.其中男性3例,女性4例;年龄10～31岁,平均16岁.6例患者肝移植术前接受保守治疗,1例曾行胆囊切除、T型管引流术.4例患者行劈离式肝移植,2例行全肝移植,1例行亲属活体供肝肝移植.其中2例患者术中采用静脉-静脉转流术.手术平均耗时9.1 h.术后并发症包括:肺部感染3例、急性排斥反应2例、胸腔积液2例、肝断面胆汁漏1例.经抗感染、调整免疫抑制方案及用量、胸腔穿刺抽吸及经皮穿刺引流等对症保守治疗后症状得到控制.1例肝移植受者术后19 d死于急性肾功能衰竭合并多器官功能衰竭,其余6例受者均存活.随访发现,存活的6例受者健康状况良好,其中最长存活已达7年.结论 应用肝移植治疗弥散型Caroli病具有良好的临床效果.     

PACAP促PC12细胞突起生长的分子机制

垂体腺苷酸环化酶激活肽 (PACAP)具有广泛的生理功能。近年来的研究发现 ,PACAP具有重要的神经营养作用。 PACAP可通过激活多条细胞内信号转导通路 ,促使 PC12细胞突起生长 ,使其向神经元样细胞分化。本文综述了 PACAP引起 PC12细胞突起生长的信号转导通路 ,有助于深入了解 PACAP神经营养作用的分子机制     

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓损伤后运动诱发电位的影响

目的探讨胶质源性神经营养因子（ GDNF）对大鼠脊髓损伤后运动诱发电位（ MEP）的影响。方法改良 Allen方法致 T13脊髓不完全损伤,蛛网膜下腔分别给予生理盐水（ NS）或 GDNF 20μ l,伤后 1h、 5h、 1d、 3d及 5d测定 MEP。结果脊髓损伤后, MEP波幅降低、潜伏期延长。 GDNF组波幅恢复在伤后 5h,1d,3d明显优于 NS组,潜伏期伤后 3d恢复超过 NS组（ P< 0.05）。结论 GDNF在脊髓损伤后能够早期促进 MEP波形的恢复,是脊髓功能恢复的必要条件。