生脉注射液对内毒素血症大鼠心功能的作用

目的：观察生脉注射液对内毒素血症大鼠心功能的作用。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症模型组（LPS组）及生脉治疗组（SM组）,每组20只。LPS组采用注射内毒素（L ipopolysaccha-rides,LPS）造模;SM组造模后立即经尾静脉注射生脉注射液4mL/kg体重。12h后经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠左心室功能变化,同时检测血清心肌酶谱的含量。结果：内毒素血症状态下左心室收缩峰压（LVPP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室压力上升/下降最大速率（±dp/dtm ax）均有不同程度改变,应用生脉注射液后可明显改善心肌酶谱各项指标。结论：生脉注射液改善内毒素血症状态下心功能障碍,其机制可能与下调心肌酶谱和炎症因子水平有关。     

化瘀方对内毒素诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究"化瘀方"对内毒素(LPS)诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用"化瘀方"(丹参、大黄)高、中、低剂量预处理7 d,LPS注射诱导脓毒症后取材,分析大鼠血常规、血清心肌酶谱和心肌细胞超微结构的变化。结果:"化瘀方"各剂量组大鼠血清CK、CK-MB水平较模型组明显降低,并且心肌细胞损伤程度明显轻于模型组;"化瘀方"可明显降低血液中白细胞和中性粒细胞的数目。结论:"化瘀方"预处理可以明显抑制脓毒症大鼠心肌损伤,作用机制可能为抑制炎症反应。     

柴胡总多糖对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的:研究柴胡总多糖对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤的影响。方法:选取健康雄性清洁级SD大鼠40只,遵照随机数字表法,每组8只,共分为5组:对照组(生理盐水)、模型组(LPS)、地塞米松组(阳性药组)、柴胡总多糖低剂量组(LPS+柴胡总多糖低剂量)、柴胡总多糖高剂量组(LPS+柴胡总多糖高剂量)。尾静脉注射LPS (4 mg/kg)建立内毒素血症大鼠模型,1 h后分别灌胃给予柴胡总多糖(50 mg/kg、150 mg/kg),地塞米松(2 mg/kg)。测定对照组和模型组血液细菌内毒素含量。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺组织匀浆炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]的水平。光镜和透射电镜下观察肺组织病理学变化。结果:模型组的血液细菌内毒素含量(EU/mL)明显高于对照组。与模型组相比,柴胡总多糖高剂量组可明显降低肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平,减轻肺组织结构损伤。结论:柴胡总多糖通过抑制炎症反应,减轻LPS诱导的ETM大鼠肺损伤。     

黄连解毒汤对脓毒症大鼠的心脏保护作用

目的探讨中成药黄连解毒汤对脓毒症大鼠心脏的保护作用。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤组,采用盲肠结扎穿孔方法复制脓毒症模型,假手术组除不对盲肠进行结扎穿孔外,余同模型组;模型组和黄连解毒汤组分别在造模前后给予生理盐水和黄连解毒汤（1.5mL／100g）灌胃。观察黄连解毒汤对大鼠72h生存时间,血清肿瘤坏死因子（TNF—a）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）水平,心肌组织形态学等指标的影响。结果黄连解毒汤组能够显著延长脓毒症大鼠的72h生存时间,降低脓毒症大鼠血清中CK、CK—MB及TNF—a水平,减轻心肌组织的损伤,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论黄连解毒汤有延长脓毒症大鼠的生存时间、减轻炎症因子对的心脏损伤、保护大鼠心脏功能的作用。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：探讨栝蒌薤白半夏汤（GXBT）对心肌缺血大鼠血管内皮细胞产生的血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响，以阐明GXBT保护内皮和抗心肌缺血的作用机制。方法：将SD系大鼠50只，随机分为：假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组，阳性对照组为地奥心血康，每组10只大鼠，雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，造模后1h采血检测NO和ET的水平，及血清心肌酶CK和CK—MB的含量。结果：急性心肌缺血模型组ET、CK和CK—MB明显升高，NO明显下降，与假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0.01）；栝蒌薤白半夏汤组可以对抗ET的升高，以及CK和CK—MB的升高，提高NO的水平，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论：栝蒌薤白半夏汤可以调节血管内皮细胞产生NO和ET平衡，防止心肌损伤，这是其保护血管内皮功能和抗心肌缺血的作用机制之一。     

“化瘀方”对脓毒症大鼠TLR4介导的炎症反应和心肌损伤的保护作用及机制研究

目的研究不同剂量"化瘀方"对内毒素(LPS)诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 6周龄SPF级雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常组、模型组、中药(丹参30g,大黄15g)高[8g/(kg·d)]、中[4g/(kg·d)]、低[2g/(kg·d)]剂量预处理组,每组又分为注射LPS后3h和6h两个时间点。透射电镜观察大鼠心肌超微结构;ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子水平的变化;荧光定量聚合酶链式反应法和免疫印迹法检测心肌组织TNF-α、NF-κB和TLR4的基因表达。结果超微结构显示,各中药治疗剂量组心肌细胞均有不同程度损伤,但损伤程度明显轻于模型组。与模型组同时间点比较,中药各剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P0.01),高剂量组下降尤为显著(P0.05 vs.低剂量)。与正常组比较,模型组和"化瘀方"各治疗组心肌组织中TNF-α、NF-κB和TLR4的mRNA转录和蛋白质翻译水平明显升高,模型6h组蛋白水平更高;而与模型组比较,中药治疗组相关基因转录和翻译水平则明显下降,其中高剂量组下降尤为显著。结论 "化瘀方"可以明显改善脓毒症大鼠的心肌损伤,并且证实该保护作用是通过抑制TLR4介导的炎症反应实现的。     

清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲强龙组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法建立大鼠内毒素血症模型。正常组对照组、模型对照组予生理盐水1 m L/100 g灌胃,每天1次;甲强龙组给甲基强的松龙1.17 mg/100 g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量1 m L/100 g灌胃,每天1次;实验结束后,采用Western blotting法检测大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白的表达。结果模型对照组NF-κBp65蛋白水平显著高于正常对照组,中药高剂量组与甲强龙组较好地降低内毒素大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白水平,两组之间比较无统计学差异,中药低剂量组和中剂量组降低NF-κBp65蛋白水平的效果较差,与高剂量组和甲强龙组相比有统计学差异。结论清热解毒扶正颗粒能有抑制内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白表达的效果,降低内毒素血症的炎症反应,对内毒素有一定的治疗作用。     

内毒素血症大鼠ET-1的变化及GSH的治疗作用

目的:研究还原型谷胱甘肽(GSH)对内毒素致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分成对照组,内毒素组,内毒素+GSH组,每组8只。内毒素组:腹腔注射LPS;内毒素+GSH组:腹腔注射LPS和GSH;对照组:注射等剂量生理盐水。用HE染色法观察大鼠心肌组织的病理学改变,ELISA法检测血清及心肌组织匀浆中的cTnI、内皮素-1的含量结果:光镜下观察内毒素组心肌组织损伤严重,内毒素+GSH组心肌组织损伤程度较正常对照组重,但较内毒素组轻;与正常对照组比较,内毒素组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1显著升高(P0.01),内毒素+GSH组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1较正常对照组有所升高,但较内毒素组低(P0.05)。结论:内皮素-1介导心肌血管收缩可能参与了内毒素致大鼠心肌损伤的发生;GSH可以减轻内毒素致大鼠的心肌损伤,可能与减少ET-1生成有关。     

龙眼参黄酮抗心肌缺血再灌注引起的脂质过氧化损伤的研究

目的探讨龙眼参黄酮（Longyanshen flavonoids，LF）对大鼠心肌缺血再灌注（myocardial ischemia reperfusion．MIR）引起的脂质过氧化损伤的影响。方法60只健康SD大鼠，随机分为假手术（Sham）组、缺血再灌注（MIR）组、生理盐水（nor-malsaline，NS）组和3个预处理组（LF低剂量组、LF中剂量组、LF高剂量组），各组大鼠雌、雄各半。结扎冠状动脉左前降支30min后，再灌注60min，建立MIR模型。用不同剂量LF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理．再灌注结束后采血，测定血浆中谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的改变，测量心肌梗塞范围。结果与MIR组比较，LF预处理能明显降低血浆中AST，CK，CK—MB和MDA含量，能提高SOD，GSH—Px活性，降低心肌梗塞范围。结论 LF对大鼠MIR引起的脂质过氧化损伤具有显著的保护作用。     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠心肌细胞功能的影响

 目的 观察当归补血汤能否通过降低尿酸而改善大鼠心肌细胞功能。方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（低、中、高）剂量,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤治疗（低、中、高）3个治疗剂量;14 d后分别测定各组大鼠心肌组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,同时测定血清中尿酸含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义。结果 ①与对照组相比：高尿酸血症组大鼠心肌组织产生的NO、NOS、和SOD均减少,MDA升高,有统计学意义（P<0.05）。②治疗组与模型组相比较：给予当归补血汤治疗后血清尿酸水平降低,同时心肌组织的NO、NOS和SOD含量升高,MDA降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义（P<0.05）,低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。 结论 当归补血汤可以通过降低尿酸而改善高尿酸血症大鼠心肌功能。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子α及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组(P均0.05);解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组(P均0.05)。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效-量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF-α及IL-1β含量有关。     

续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠血清白介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠血清白介素-1β （IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将清洁级SD大鼠分为分假手术组、模型组、尼莫地平组及续命汤低、中、高剂量组6组,通过栓线法制备局灶性脑缺血中风大鼠模型,观察并记录SD大鼠造模后神经功能评分,测定血清IL-1β和TNF-α含量.结果 造模后大鼠神经行为学评分显著升高,IL-1β和TNF-α含量增加,续命汤各剂量能拮抗以上作用,以续命汤中、高剂量为显著（P＜0.05或P＜ 0.01）,其疗效与尼莫地平组相当（P＞0.05）.结论 续命汤能降低IL-1β、TNF-α的过度表达,减少缺血中心区和周围区神经元损伤,减轻脑缺血和水肿,进而实现保护血脑屏障的作用.     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF—α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氯磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子“及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组（P均〈0．05）;解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组（P均〈0．05）。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF—α及IL-1β含量有关。     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组、秋水仙碱组、当归拈痛汤高、中、低剂量组共6组,每组各10只,采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05),说明模型组大鼠炎性反应明显;与模型组比较,秋水仙碱组和当归拈痛汤高、中、低剂量组大鼠IL-1β和TNF-α水平均明显降低(均P0.05)。结论:当归拈痛汤降低炎症因子IL-1β和TNF-α的水平可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。     

活血补肾方及其拆方对退变腰椎间盘IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察活血补肾方及其拆方对退变椎间盘组织IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将50只新西兰大白兔随机分为活血补肾方、活血方、补肾方、吲哚美辛及模型对照组5组,给药6周。采用逆转录聚合酶链反应检测IL-1β和TNFαmRNA表达情况。结果:与模型组比较,活血补肾方、补肾方、活血方和吲哚美辛组IL-1β、TNFα mRNA的表达均下调(P<0.01)。结论:活血补肾方具有抑制IL-1β、TNFα mRNA表达的作用,这可能是活血补肾方减轻退变椎间盘炎症反应,减缓椎间盘退变,治疗椎间盘源性腰痛的机理之一。     

四逆汤对大鼠急性缺血性心肌梗死模型的CK和TNF-α动态药效影响及相关性分析

目的:以急性心肌梗死大鼠模型为研究对象,通过观察不同时间点四逆汤对该模型大鼠血浆中肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)活性的作用,探讨四逆汤对大鼠急性缺血性心肌梗死模型的CK和TNF-α动态药效影响。方法:将Wistar大鼠随机分为3组:心肌缺血组、假手术组、四逆汤组。心肌缺血组:左冠状动脉前降支起始部下2mm处结扎;假手术组:穿线不结扎;四逆汤组:预先给大鼠灌服四逆汤4天,第4天给药30分钟后,进行急性缺血性心肌梗死手术。按时间点0、5、10、20、40、60、90、120、150、180、210、360分钟采血,分别检测CK和TNF-α含量。结果:心肌缺血组、四逆汤组与假手术组比较,心肌缺血组的CK(10、20、60、90、120、150、360分钟)、TNF-α(120、150分钟),四逆汤组的CK(10、20分钟)含量明显升高,TNF-α含量无明显差异;四逆汤组与心肌缺血组比较,四逆汤组可显著降低血浆中CK(60、90、120、150、180、210、360分钟)、TNF-α(5、20、40、60、90、120、360分钟)的含量。假手术组、心肌缺血组CK含量与时间变化均为正相关关系,四逆汤组TNF-α含量与时间变化为负相关关系。结论:实验表明四逆汤能够有效地减少心肌酶的释放,改善缺血心肌的损伤,对大鼠缺血心肌具有积极明显的保护作用。各组间动态相关分析提示,通过降低炎性因子TNF-α含量,可能是四逆汤抗心肌缺血的重要机制之一。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

安息香提取物对损伤内皮细胞中乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8活性的影响

目的：研究安息香提取物对损伤内皮细胞中炎性介质乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF—α）及白细胞介素-8（IL-8）活性的调节作用。探究安息香治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法：应用补体蛋白纯品于体外在人脐静脉内皮细胞表面组装亚溶破剂量的C5b-9,建立内皮损伤模型,设立安息香提取物高、中、低剂量组,苯甲酸高、中、低剂量组,模型对照组及空白对照组,分别用不同浓度的安息香提取物及苯甲酸标准品处理细胞,应用紫外分光光度法及Elisa试剂盒测定细胞培养上清液中LDH、TNF—α及IL-8浓度。结果：安息香提取物高、中、低剂量组与模型对照组比较,LDHTLIL-8分泌水平差异均有统计学毒义（P〈0．01）;安息香提取物高剂量组中LDHY及IL-8的分泌水平与空白对照组水平接近,差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型对照组比较,安息香提取物中剂量组TNF-α分泌水平显著降低（P〈0．01）。结论：安息香可能通过降低炎性介质LDH、TNF-α及IL-8活性,从而修复内皮细胞损伤。     

止痛消肿散对兔膝骨关节模型血清中IL-1β、TNF-α含量的影响

目的:观察外治方止痛消肿散对兔膝骨关节炎模型血清中IL-1β、TNF-α含量的影响,明确药物改善兔膝骨关节炎功能障碍的作用机制。方法:将36只兔随机分为6组,除正常对照组外,其余各组均采用膝关节制动法建立兔膝骨关节炎的动物模型,以止痛消肿散外洗兔膝关节2周,处死动物,取血液分离血清,应用酶联免疫吸附技术(ELSIA)检测各组动物血清中IL-1β、TNF-α含量。结果:与模型组比较,正常对照组IL-1β、TNF-α含量具有显著性差异(P<0.01);与正常对照组比较,各药物组无差异(P>0.05);模型组与其他各治疗组IL-1β、TNF-α水平有不同程度的下降(P<0.05);止痛消肿散低、中、高组与骨友灵搽剂组比较,无差异(P>0.05);止痛消肿散低、中、高组之间比较,其中IL-1β含量无差异(P>0.05),TNF-α含量有显著性差异(P<0.05)。结论:止痛消肿散能够降低兔膝骨关节模型兔血清中IL-1β、TNF-α的含量,表明药物具有减轻骨关节炎炎性细胞因子的作用,为临床进一步推广应用及药物研发提供了客观依据。