“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子α及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组(P均0.05);解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组(P均0.05)。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效-量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF-α及IL-1β含量有关。     

解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组(大剂量组)、解毒消痈方药中剂量组(中剂量组)、解毒消痈方药小剂量组(小剂量组)和阳性对照柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模后第3天,大、中、小剂量组分别予解毒消痈方药18.3 g/kg、9.2 g/kg、4.60 g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10 mL/kg灌胃,均连续10 d。每日观察大鼠的体质量变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,计数溃疡个数,测量溃疡总面积,并计算组织损伤积分,光镜下观察肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)。结果模型组与正常组比较,溃疡个数、溃疡总面积、组织损伤积分,光镜下肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)均有显著性差异(P均0.05),大、中剂量组及阳性对照组与模型组相比上述指标均有显著性差异(P均0.05)。结论解毒消痈方药能显著改善造模大鼠症状,减少模型大鼠结肠溃疡个数和面积,改善结肠黏膜炎症和水肿等病理变化,对三硝基苯磺酸溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用。     

肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠部分免疫机制的影响

目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外其余各组小鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,观察经药物处理后各组大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结果:泄浊解毒方可明显减少UC模型大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路有关。     

化浊解毒消痈方及拆方对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡的研究

目的:观察化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡的影响,以探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组、化浊解毒消痈全方组、化浊方组、解毒方组、每组10只。以三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模成功后分别予化浊解毒消痈方31.8g/kg、化浊方19.3g/kg、解毒方19.3g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10ml/kg灌胃,均连续14d。观察各组大鼠一般情况及疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学、SOD含量、血清及结肠组织IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4变化情况。结果:化浊解毒消痈全方(31.8g/kg)、化浊方(19.3g/kg)、解毒方(19.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶肠溶片(0.5g/kg)可改善大鼠的一般情况,降低DAI评分,提高SOD含量,同时能降低血液及结肠组织中IFN-γ水平,提高IL-4水平,降低IFN-γ/IL-4比值,其中以化浊解毒消痈全方组(31.8g/kg)作用效果更为显著。结论 :化浊解毒消痈方药能显著改善造模大鼠症状,通过下调Th1细胞因子分泌和上调Th2细胞因子水平,恢复Th1/Th2平衡,发挥抗炎治疗作用。     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α及PGE2影响的实验研究

目的：观察蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎（CIA）大鼠血清IL—1β、TNF—α及PGE2的影响及作用机制。方法：建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型,随机分为蓬草除痹汤高、中、低剂量纽、雷公藤组及空白组,观察6周,评价蓬草除痹汤对CIA大鼠右足踝关节肿胀度的抑制作用,对体重及外周血清1L-1βα、TNF-α及PGE2水平的影响。结果：与模型组比较,各用药组可显著抑制大鼠右足踝关节肿胀的程度（P〈0．01,P〈0．05）;蓬草除痹汤中、高剂量组均可明显提高大鼠体重增加速度（P〈0．01,P〈0．05）;各用药纽改善血清IL-1β、TNF—α及PGE2水平均明显优于模型组（P〈0．01）,其中蓬草除痹汤中、高剂量组的抑制作用明显优于雷公藤多甙片组（P〈0．05）。结论：蓬草除痹汤能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与下调血清中致炎因子IL-1β、TNF—α及PGE2的水平有关,值得进一步开发研究。     

溃消I号方对溃疡性结肠炎患者血清细胞因子TNF—α、IL-6、IL-8的影响

目的：探讨渍消I号方对湿热内蕴型溃疡性结肠炎（UC）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）的影响。方法：将49例UC患者分为治疗组26例与对照组23例,治疗组给予溃消I号方治疗,对照组给予柳氮磺吡啶治疗。两组均以6周为1个疗程,治疗1个疗程后比较两组疗效与血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果：治疗组与对照纽总有效率分别为88．46％、65．22％,两组比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：溃消I号方治疗溃疡性结肠炎疗效确切,下调IL-6、IL-8、TNF-α水平可能是其治疗UC的作用机制之一。     

五色梅对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:探讨五色梅(WSM)对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其作用机制。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP,0.3 g·kg-1)组、WSM高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1);采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学评分(HS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果:模型组CMDI,HS显著高于正常对照组(P0.01);WSM高、中剂量组及SASP组CMDI,HS均显著低于模型组(P0.05,P0.01),而WSM各剂量组与SASP组间无显著性差异;与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),IL-4,IL-10水平显著降低(P0.01);与模型组比较,WSM不同剂量组及SASP组血清TNF-α,IL-1β水平均显著降低(P0.05,P0.01);IL-4,IL-10水平显著升高(P0.01)。结论:五色梅有效治疗大鼠溃疡性结肠炎,其机制可能通过调节促炎因子及抗炎因子的平衡而实现。     

愈肠灵胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型血清TNF-α和IL-8影响的研究

目的观察愈肠灵胶囊对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF—α和IL-8的影响，探讨UC的发病机制及愈肠灵胶囊的作用机制。方法sD大鼠60只随机分为模型对照组、愈肠灵灌胃组，柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，20只／组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型，3d后给予相应治疗药物，连续3周。观察结肠镜下黏膜改变以及治疗后SD大鼠模型血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果愈肠灵灌胃纽结肠镜下黏膜炎症修复情况优于柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，愈肠灵灌胃组血清TNF-α和IL-8水平较SASP灌胃组降低（P〈0．05）。结论愈肠灵胶囊灌胃治疗UC大鼠模型疗效显著；降低血清TNF—α和IL-8水平，可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

醒脾解郁方对抑郁模型大鼠学习记忆行为及炎性因子水平的影响

目的探讨醒脾解郁方对抑郁模型大鼠的学习记忆行为和炎性因子水平的影响。方法将sD大鼠随机分为正常组、模型组、舍曲林组、中药组,采用21天慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型,以Morris水迷宫实验评价大鼠的空间学习记忆能力,比较血清、海马炎性因子水平的变化。结果与正常组比较,模型组糖水偏爱率明显下降,水迷宫逃避潜伏期明显延长,血清、海马IL-1β、IL-6、TNF-d含量显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,在改善空间学习记忆方面,舍曲林组未见明显作用（P〉0．05）,中药组则表现出显著的改善作用（P〈0．05）;与模型组比较,中药组对血清及海马IL-1β、IL-6、TNF—α均有显著逆转作用（P〈0．05）,舍曲林组对血清、海马IL-6、TNF—α和海马IL．1B有显著改善作用（P〈0．05）,而对血清IL-1p无明显降低作用（P〉0．05）。结论醒脾解郁方对改善抑郁大鼠学习记忆的作用优于舍曲林,可能与其降低抑郁模型大鼠血清、海马IL-1β、IL-6、TNF-仅炎性因子的作用有关。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中TNF—α、IL-8和IL-10的影响

目的：观察解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素一8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）的干预作用。方法：采用苯甲酸雌二醇经大鼠皮下多点注射造模成功后随机分成模型组、舍尼通组、解毒活血汤组干预治疗,另选10只作为空白对照组（正常组）,正常组、模型组给予相同剂量的蒸馏水。治疗结束后将各组大鼠称重后处死,取前列腺组织,用ELISA法测定前列腺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-IO的含量。结果：模型组TNF-α、IL-8、IL-10的水平较正常组升高（P〈0．01）;解毒活血汤组大鼠前列腺组织TNF—α、IL-8的水平较模型组、舍尼通组明显降低（P〈0．01）,解毒活血汤组IL-10的水平与模型组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：解毒活血汤能够降低模型大鼠前列腺组织内促炎性因子TNF—α、IL-8的水平,从而减轻前列腺组织炎症反应的程度。     

滋阴活血解毒方对缺血性脑损伤大鼠炎性因子的影响

目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响，探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模，于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方，12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01），中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达，但两组间无统计学意义（P〉0．05）；而对于IL-1β表达的影响，中药组较模型组明显降低（P〈0．01），中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱，抑制炎症因子的表达，改善血管内皮细胞功能，而发挥抑制AS的作用。     

肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响

【目的】观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响，探讨其作用机制。【方法】采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，检测用药后各组大鼠血清免疫球蛋白(IgG、IgA)、循环免疫复合物(CIC)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)含量。【结果】实验性溃疡性结肠炎大鼠血清IgG、CIC含量增加，IL-2、TNF—α水平也存在异常。经过肠安胶囊治疗，上述指标均有明显改善。【结论】肠安胶囊能够抑制IgG合成，清除CIC，抑制TNF—α产生，调控IL-2水平。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:研究苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB、下游炎症细胞因子表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇法制备大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)模型,随机分为模型对照组、苦参总碱低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,Sulfasalazine)等5组,另设正常对照组大鼠10只。留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,并做病理组织学检查。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察溃疡性结肠炎模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-1(IL-1)的含量,采用Western blot法检测结肠组织NF-κB的表达水平。结果:与模型组相比,苦参总碱100 mg/kg组能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠大体形态评分,减轻肠道炎性反应和粘膜损伤;苦参总碱(100、200、400 mg/kg)干预后能降低血清中炎症因子TNF-α、IL-1和IL-8的水平。苦参总碱治疗组均能下调结肠组织中NF-κB的蛋白表达,呈现的剂量依赖性。结论:苦参总碱能够抑制NF-κB的活化,减少炎性因子表达,对溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

相关炎性因子在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清和结肠组织的动态表达

目的观察脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的变化,探讨其在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法采用复合方法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。75只Wistar大鼠随机分为空白组、模型3 d组、模型7 d组、模型14 d组和模型21 d组,ELISA检测各组大鼠血清和结肠组织IL-1β、IL-4、IFN-γ及TGF-β1的含量。结果与空白组比较,各模型组大鼠IL-1β、IFN-γ含量明显升高,IL-4、TGF-β1含量明显降低(P0.05,P0.01),其中模型7 d组最为明显(P0.01)。结论促炎因子IL-1β、IFN-γ和抑炎因子IL-4、TGF-β1在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的发病过程中发挥了重要作用。     

炎调方对脓毒症大鼠模型炎症介质的影响

目的观察脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的释放及血管活性肠肽（VIP）的改变,旨在研究炎调方有效治疗脓毒症的作用机理。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎调方组、减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、VIP水平。结果与正常组相比。假手术组大鼠血清TNF—d、IL-6、VIP水平相当（P〉0．05）;模型组12h的血清TNF—α、IL-6、VIP水平和24h的血清TNF—α、IL-6水平均高于正常组（P〈0．叭）,模型组24h血清VIP水平则与正常组相当（P〉0．05）;与模型组相比,炎调方组造模后12h血清TNF—d、IL-6、VIP水平即有明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h时差异无统计学意义（P〉0．05）;减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）和模型组比较12、24h均无统计学意义（P〉0．05）;与减方对照组相比,炎调方组血清TNF—α、IL-6、VIP水平在12h水平明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h则差异无统计学意义（JP〉0．05）;模型组、炎调方组和减方对照组的IL-10随着时间延长而逐渐下降。炎调方组和模型组、减方对照组相比,IL-10在12h明显升高（P〈0．05）,但在24h内差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清TNF—α、IL-6、VIP水平,对IL—10有-定上调作用。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。