慢性胃炎几种不典型见症的辨治

对慢性胃炎,尤其是慢性萎缩性胃炎,目前尚缺乏特效疗法。大量临床资料证明,中医中药治疗本病,显效率高,远期效果好,并能全面调理病人的脏腑功能。对于一般具有典型症状的病人,根据辨证论治,选用相应的方药,可以取得显著疗效,对于某些不能用某一证型概括的不典型症状,有时却成为患者的主要症状,辨证治疗时往往不易掌握。笔者就十多年来在胃炎治疗中对所见到的一些不典型症状,谈一点粗浅的体会。     

解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的分子生物学机制

目的:观察解毒化浊和胃方对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)的增殖作用的影响,探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG PLGC发展的分子生物学机制。方法:将75只大鼠分为空白对照组、模型对照组、治疗前模型对照组、中药组、西药组,每组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,造模后模型组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测定EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变粘膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、p21H-ras基因蛋白。结果:对照组PLGC组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平均有过表达,表达随病变的进展而递增;解毒化浊和胃组EGFR蛋白及mRNA的表达下调,PCNA指数、p21H-ras基因蛋白阳性指数明显低于对照组(P<0．05)。结论:解毒化浊和胃方对大鼠CAG胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

李佃贵教授基于“浊毒理论”治疗慢性肾衰竭高尿酸血症

慢性肾衰竭是肾单位严重毁损,体内代谢产物潴留,水电解质及酸碱平衡失调,内分泌功能紊乱的一种综合病症。慢性肾衰竭患者均有不同程度的血尿酸水平升高。尿酸盐结晶沉积于肾小管细胞,经激活补体、血小板、巨噬细胞,引起细胞因子、生长因子、活性氧的表达增多,炎性细胞浸润,刺激纤维母细胞转化为肌纤维细胞,激活胶原交联,最终导致肾纤维化、肾衰竭［1］。因此治疗高尿酸血症对延缓慢性肾衰竭的进展,有一定的临床意义。李佃贵教授系河北中医学院教授、主任医师、博士生导师,全国第三、四、五批名老中医药专家学术经验继承工作指导老师,河北省首届十二大名中医。杏林悬壶40余年,首次提出了“浊毒理论”,临证治疗以泄浊解毒为要。现将李佃贵教授运用“浊毒理论”治疗慢性肾衰竭高尿酸血症的经验总结如下。     

球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞凋亡相关基因表达及粉防已碱的作用

目的 :研究球囊损伤后血管平滑肌细胞 （VSMC）凋亡机制及粉防已碱 （Tet）对 VSMC凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 （TU NEL ）和免疫组化技术检测球囊损伤内皮后 VSMC凋亡及 bcl- 1,bax蛋白表达的变化。结果 :球囊损伤后血管壁增生 ,血管中膜和内膜出现细胞凋亡。 Tet可明显促进 VSMS凋亡、降低球囊损伤后内膜及中膜厚度、增加管腔面积 （P<0 .0 5 ） ,促进 bax蛋白的表达、抑制 bcl- 2蛋白的表达 （P<0 .0 5 ）。结论 :bax,bcl- 2参与了球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞凋亡的调节 ,Tet增加 VSMC细胞凋亡 ,防止血管再狭窄     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血脂、心电图、心肌组织病理学改变的影响

目的 探讨活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组各10只.空白对照组以普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,随后灌胃用药.空白对照组和模型对照组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;药物对照组给予消心痛2.5 mg/kg;活血通脉灵大剂量组和小剂量组分别给予含生药47、23.5 g/kg汤剂,自末次给药前3日,除空白对照组外,其余4组均于灌胃给药30 min后皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型,空白对照组皮下注射等容积0.9%氯化钠注射液.观察各组血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心电图(ST段、T波)及心肌组织的病理学改变.结果 活血通脉灵能降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C;改善ST段及T波压低;保护缺血心肌.结论 活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血.     

解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠整合素α_6的影响

目的:通过观察解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠整合素α6表达的影响,探讨本方治疗免疫性肝纤维化的疗效。方法:猪血清法建立免疫性肝纤维化大鼠模型,观察解毒软肝汤对肝纤维化大鼠光镜下肝组织病理学变化及对肝组织整合素α6表达的影响。结果:与模型组比较,解毒软肝汤能减轻模型大鼠肝组织纤维化,抑制模型大鼠肝组织整合素α6的表达。结论:解毒软肝汤可有效治疗大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织通过抑制整合素α6,从而减少胶原在肝内的沉积,而实现的。     

妙用古方治疗反流性食管炎

反流性食管炎(RE),属食管黏膜炎性病变,为多种因素促成的消化道功能障碍性疾病,其发病机制是食管抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜的侵害。在临床上治疗较为棘手。笔者从事消化病临床、教学、科研近40年,积累了丰富的临床经验,运用古方治疗本病颇有效验。认为反流性食管炎多由肝气犯胃、胃失和降、气机逆乱所致,临床上常选用疏肝理气为主的姜黄散、小承气汤、香苏散、小陷胸汤与和胃降逆为主的橘皮竹茹汤、旋覆代赭汤并临症加减治疗反流性食管炎,均取得了很好的疗效。     

健脾解毒化浊方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨健脾解毒化浊方对内脏高敏性肠易激综合征(IBS)大鼠模型的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、西药对照组(C组)、中药低剂量组(D组)、中药高剂量组(E组)。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部隆起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果与对照组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组大鼠5-HT、SP含量明显下降,CGRP含量增加,且有一定的量效关系。结论健脾解毒化浊方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加CGRP含量,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。健脾解毒化浊方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,减弱背角神经元兴奋性,从而达到提高内脏痛阈、消除肠道过敏的治疗目的。     

浊毒论治探讨

浊毒是许多严重危害人类健康现代疾病(如糖尿病、心脑血管病等)的主要致病因素。从脾胃脏腑功能分析,脾胃与浊毒的产生密切相关。对这些疾病临证应注重从脾胃对浊毒进行辨证论治,常用治法如解毒化浊法、排毒泄浊法及抗毒消浊法。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。